非酒精性脂肪肝与酒精性脂肪肝临床特征的比较

合集下载

郭卉主任医师治疗非酒精性脂肪肝病临床经验

郭卉主任医师治疗非酒精性脂肪肝病临床经验

郭卉主任医师治疗非酒精性脂肪肝病临床经验通常所说的非酒精性脂肪肝病(Non- alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除外因酒精摄入过多、病毒感染、自身免疫、药物等所导致的肝脏实质细胞的脂肪变性。

主要通过患者的病史、临床症状如:右胁胀满或隐痛、倦怠乏力、恶心、纳呆、腹胀、实验室检查及超声波检查结果来综合诊断。

肝细胞内脂质积聚超过肝湿重的5% 或5% 以上的肝细胞在光镜下可见脂肪小滴, 可诊断为脂肪肝[1]。

目前尚无疗效满意的药物。

标签:非酒精性脂肪肝郭卉主任医师于天津中医药大学第一附属医院肝胆科从事中西医结合临床工作多年,擅长治疗肝胆疾病,以化痰祛瘀为法使用脂肝消汤剂治疗NAFLD收到较好疗效。

我们依据郭卉主任医师在2013年10月~12月治疗的NAFLD患者中的45例进行临床研究总结。

1 治疗方法对于B超提示脂肪肝,血脂升高,肝功能正常,确诊NAFLD的患者不使用其他降脂中西药物,单独予脂肝消汤剂150ml 2 次/d。

其方剂组成为: 泽泻、丹参、荷叶、葛根各10g, 虎杖15g, 姜黄12g, 大黄、绿茶各5g。

同时忌食辛辣油腻,忌烟酒、郁怒、过劳或过逸等。

同时积极治疗原发病,包括控制血糖、血压,降低体重,低脂低糖饮食,持续治疗6w。

2 疗效标准治疗前后按统一标准对患者各项症状评分, 右胁胀满或隐痛、倦怠乏力、舌质暗红依轻、中、重度同记3、6、9 分; 恶心、纳呆、腹胀依轻、中、重不同记1、2、3 分。

B 超病变程度分级( 美国LOGLQ200) 轻度: 光点细密, 近场回声增强远场回声轻度衰减血管结构清晰。

中度: 光点细密, 前场回声增强远场衰减明显血管结构不清晰。

重度: 光点细密, 前场回声显著增强远场回声显著衰减血管结构不能辨认。

一方面中医证候疗效按尼莫地平法评分,。

积分值=( 治前积分- 治后积分)÷治前积分。

治愈: 积分值>85%; 显效: 积分值>50%; 有效: 积分值>20%; 无效: 积分值40%; 有效:症状减轻 B 超近场回声增强,远场衰减不明显, 管状结构可见( 脂肪肝程度下降一级), 血脂下降10%~20%,;无效: 临床症状改善不明显, B 超治疗前后无变化,3治疗结果3.1 患者中医证候明显改善(见表1)。

非酒精性脂肪性肝病儿童肝组织病理特征分析

非酒精性脂肪性肝病儿童肝组织病理特征分析

,- . DOI:10.3969/j.issn.1001-5256.2023.05.021非酒精性脂肪性肝病儿童肝组织病理特征分析刘 敏a,陈卫坚a,周峥珍a,覃小梅b,文 容a,姜 楠a,匡林芝a,郑台青a,张丽琼a,李双杰b湖南省儿童医院a.病理科,b.肝病中心,长沙410000通信作者:李双杰,2273858951@qq.com(ORCID:0000-0002-3792-6793)关键词:非酒精性脂肪性肝病;病理学,临床;儿童基金项目:湖南省卫生健康委科研项目计划(202206014267)Histopathologicalcharacteristicsoftheliverinchildrenwithnon-alcoholicfattyliverdiseaseLIUMina,CHENWeijiana,ZHOUZhengzhena,QINXiaomeib,WENRonga,JIANGNana,KUANGLinzhia,ZHENGTaiqinga,ZHANGLiqionga,LIShuangjieb.(a.DepartmentofPathology,b.LiverDiseaseCenter,HunanChildren’sHospital,Changsha410000,China)Correspondingauthor:LIShuangjie,2273858951@qq.com(ORCID:0000-0002-3792-6793)Keywords:Non-alcoholicFattyLiverDisease;Pathology,Clinical;ChildResearchfunding:ResearchProjectPlanofHunanProvincialHealthCommission(202206014267) 非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD)已成为全球儿童发生率最高的慢性肝病[1-2]。

壳脂胶囊治疗非酒精性脂肪肝临床分析

壳脂胶囊治疗非酒精性脂肪肝临床分析

壳脂胶囊治疗非酒精性脂肪肝临床分析【关键词】非酒精性脂肪肝;壳脂胶囊;中医药疗法非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)是以无过量饮酒史(酒精摄入量<20 g/d)以及肝细胞脂肪变性、气球样变、弥散性小叶轻度炎症和(或)肝中央静脉、肝窦周围胶原沉积等为临床病理特点的慢性肝脏疾病。

随着我国人们物质生活的不断改善,NAFLD的发病率也逐年升高,已成为仅次于病毒性肝炎的常见肝病。

由于缺乏明确有效的治疗药物,NAFLD的治疗成为临床上比较棘手的问题。

笔者采用壳脂胶囊治疗NAFLD取得了较好的疗效,现报道如下。

1 资料与方法1.1 诊断标准诊断参照2002年10月中华医学会肝脏病学会脂肪肝和酒精性肝病学组制订的非酒精性脂肪肝诊断标准[1]:①无饮酒史或饮酒折合乙醇量每周40 g;②除外病毒性肝炎、全胃肠营养等可导致脂肪肝的特定疾病;③除原发病临床表现外,可出现乏力、腹胀、肝区隐痛等症状,可伴有肝脾肿大;④血清转氨酶升高,并以丙氨酸氨基转移酶(ALT)增加为主,常伴有谷氨酰氨基转肽酶(GGT)、三酰甘油(TG)水平增高;⑤肝脏B超符合弥漫性脂肪肝的影像学特点。

1.2 排除标准免疫性、遗传性、药物性肝病及胆道梗阻,怀疑肝细胞癌,ALT大于正常参考值上限10倍以上或总胆红素(TBil)>50 μmol/L;伴有其他严重疾病,如恶性肿瘤、严重的心肺疾病、不稳定的糖尿病、酗酒;服药前30 d接受过降脂或护肝治疗;未避孕的生育期妇女,怀孕或哺乳期妇女。

1.3 一般资料108例NAFLD病例均为本院消化内科2005年10月-2008年3月的门诊及住院患者。

男性68例,女性40例,年龄18~62岁,平均33.4岁,病程1~30个月。

按入选顺序随机将患者分为治疗组与对照组各54例,2组病例在性别、年龄、病程、临床表现及检验指标等方面具有可比性。

1.4 治疗方法治疗组予壳脂胶囊(内蒙古福瑞中蒙药科技股份有限公司生产,国药准字:Z20050665,0.25 g/粒),1.25 g,3次/d,口服,疗程6个月。

经典文档 非酒精性脂肪肝

经典文档 非酒精性脂肪肝
15
病理生理机制
NAFLD的发病机制
细胞因子TNF α
四步骤学说
18
代谢综合症与脂肪肝的关系
2DM
高血压
高脂血症 肥胖
脂肪肝 高尿酸血症
19
代谢综合症疾病谱演变
内皮功能 不良
脂肪肝 血脂紊乱 高尿酸血症 肥胖
2型糖尿病
高血压
全身动脉 硬化
动脉硬化 并发症: 冠心病 脑卒中 肾病糖尿病
肾病 血管病变
肝脏内的甘油三酯
• 60%来自血清未酰化脂肪酸自体释放入血 • 26%来自重新合成 • 15%来自膳食
外周脂肪酸和脂肪重新合成增加都会导 致NAFLD病人肝脏脂肪堆积
25
NAFLD对伴随的其他肝病所起的影响作用
• 影响抗病毒治疗的疗效 肥胖对抗HCV的影响 干扰素对肝脏脂变的影响 线粒体功能不全与CYP2E1活性改变 对药物代谢的影响
不能区分单纯性脂肪肝与NASH,且糖原积聚、水肿、 炎症可影响脂肪肝影像学表现
影像学家观察结果不一致性
40
影像学评估2
超声 CT和常规MRI仅在脂肪变性>33%时敏

Saadeh 2002
超声
✓敏感性:60-100%
Ruhl 2004
cutaneous Fat abdominal
33
400名非酒精性脂肪肝病人NAFLD的症状和体 征
Ramesh & Sanyal 2005
无症状 疲劳 右上腹痛 肝区症状 肥胖 高血压 糖尿病 血脂障碍
单纯脂肪肝
60 30 30 22 65 60 45 65
非酒精性脂肪性肝炎
55 45 32 28 60 65 50 69
28

浅谈中医治疗非酒精性脂肪肝的进展分析

浅谈中医治疗非酒精性脂肪肝的进展分析

浅谈中医治疗非酒精性脂肪肝的进展分析摘要:非酒精性脂肪肝是以肝细胞脂肪变性和脂肪蓄积为特征,但无过量饮酒史的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝以及由此演变的脂肪性肝炎及脂肪性肝硬化,现代医学研究认为胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病关系密切。

随着肥胖和糖尿病的高发趋势,非酒精性脂肪肝现已成为我国常见的慢性肝病之一,并呈逐年上升趋势,严重危害人们的健康。

关键词:中医;非酒精性脂肪肝;治疗;患者一、非酒精性脂肪肝的病因病机非酒精性脂肪肝在中医古代文献中并没有记载,根据其症状及临床特点,可把其归属于祖国医学的“胁痛”、“痰痞”、“瘀血”、“积聚”、“痞满”等范畴。

最早记载见于《难经》:“肝之积,名日肥气”,故也称之肥气病,是指体内肥脂之气过多地蓄积于肝脏;《素问·痹论》:“饮食自倍,肠胃乃伤”和吴鞠通“肝气之郁,痰瘀阻络”及《金匮翼·积聚统论》:“积聚之病,非独痰食气血,即风寒外感亦能成之”,揭示该病成因与情志、饮食、痰湿及瘀血有关。

二、非酒精性脂肪肝辨证分型目前为止非酒精性脂肪肝尚未有统一的中医证型、分型标准以及治法方药。

刘敏等指出非酒精性脂肪肝的病理变化是肝脾功能受损,痰湿内蕴,痰瘀阻络,肝失条达,根据临床表现,将本病分为痰湿阻滞、肝郁脾虚、瘀血阻络、肝肾阴亏4型,并指出脾虚痰湿型脂质沉积较轻,痰瘀互结型较重。

付静等则将本病分为肝郁脾虚、痰浊内阻、湿热蕴结、气血瘀滞、肝肾阴亏5型。

刘文全认为本病与肝、脾两脏密切相关,气滞、痰郁、血瘀是本病的主要病理变化,从病程发展的角度,将本病分为肝气郁滞、痰湿内盛、痰瘀互结3型。

叶蕾将46例非酒精性脂肪肝患者按中医辨证分为痰浊挟瘀、湿热中阻、脾虚湿阻、肝肾阴亏4型,并进行肝纤维化指标检测,结果痰浊挟瘀型患者的Ⅲ型前胶原、层粘连蛋白明显高于其它3型。

邓银泉、范小芬则分别从血液流变学变化、胰岛素抵抗、肝纤维化3个方面对脾虚痰湿、湿热内蕴、痰瘀互结3个证型的相关指标进行比较,结果显示痰瘀互结的血液粘稠度、肝纤维化指标高,而胰岛素抵抗则以脾虚痰湿型为高,从而揭示了此3型在证候上的区别。

2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝检出率及临床特点

2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝检出率及临床特点
果显 示 , 国人 群 中脂 肪 肝 的发 病率 为 1 ~ % 。上 美 % 9 海 市成 人脂 肪肝 患病 率调 查 发现 N F D 的患 病率 为 AL
积 又导致 肝脏 的胰 岛素 抵抗 , 形成 恶性循 环 , 加重 糖 、
4.8 (6/ 2)4.7 20 62 , 龄组 N F D 87% 1038 ,81%(9/0 )各年 AL
检出率差别有统计学意义(2 488P- .O ) ) =1.8, = 05 。 ( 0
4 4 岁组 N F D检出率达高峰 , 0~ 9 AL 随后缓慢下降 , 6 0 岁后 N F D检 出率维持在 4 %左右。 AL 8
d es,A L ) i a N F D 是一种病变主体在肝小叶 , s e 以肝细胞
弥漫性 脂 肪变性 和脂 肪蓄 积为病 理特 征 , 无过 量饮 但
酒史的临床综合征 , 包括单纯性脂肪肝及其演变 的脂 肪性 肝炎 和脂 肪性 肝硬化 3种类 型 。早期 N F D引 AL
起研 究者 重视 的是 , 它可 发生进 展性 肝纤维 化 和肝硬
组别
N F D组 A L

T C
T G
L LC D —
在无糖尿病史的 N F D患者中发生代谢综合征的比 AL 例达 3 .% , 87 并且在 该人群 中, 代谢异 常者高达 糖 5 % 。代谢综 合 征 的发 病 机制是 胰 岛素抵 抗 。 目前 , 0 越来越多的研究表明胰岛素抵抗是 N F D的发病关 AL 键 因素 ¨ H 1 。N F D与 代 谢 综 合 征 有 相 似 的发 -] A L 6
用 彩色 B型 超声检 查并依 据 2 0 0 6年 中华 医学会肝 脏
者进行 调查 和分 析 , 了解 2型 糖 尿 病 N FD 的检 以 AL

非酒精性脂肪肝中医药治疗探讨

非酒精性脂肪肝中医药治疗探讨

非酒精性脂肪肝中医药治疗探讨非酒精性脂肪肝是仅次于病毒性肝炎的第二大肝脏疾病,近年来发病率持续升高,本病以肝细胞脂肪过度贮积和脂肪变性为特征,发病缓慢,常无明显症状,可直接导致肝炎、肝硬化的发生,并与糖尿病的发生关系密切,危害广大人民群众的健康。

通过从气分、血分入手探治非酒精性脂肪肝的病因病机和治法,并列举相关医案,为中医药治疗本病提供了新的思路与方法。

标签:非酒精性脂肪肝;中医药;气分;血分;痰瘀互结非酒精性脂肪肝(NAFLD)是病理学上以肝细胞脂肪变性和脂质堆积过多为特征,而临床上无过量饮酒史的一种临床综合征。

根据病情的严重程度,可分为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化,严重者最后有可能演变成肝硬化和肝癌[1]。

随着生活水平的提高,本病在西方人群的患病率为20%~30%,在我国的患病率为11%~15%[2],且发病率逐年上升,现已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病[3],同时是隐源性肝硬化的常见病因。

西医尚无理想的治療药物,而运用中医治未病理念及辨证论治方法,对NAFLD高危人群早期干预,防止其进一步加重,具有重要的指导意义及广大的应用前景。

中医无“非酒精性脂肪肝”病名,根据其临床症状表现,如:胁肋胀痛、神疲乏力、四肢沉重等,将其归属于中医“胁痛”、“积聚”、“肝癖”等病证范畴。

本病病位在肝、脾,多属虚实夹杂证,笔者在临床治疗中对本病取得满意效果。

兹介绍经验如下,以飨同道。

1病因病机1.1饮食不节和情志失调是NAFLD的基本病因过食肥甘厚味,日久损伤脾胃,脾失健运,不能化生精微,水反为湿,谷反为滞,日久湿聚成痰。

《黄帝内经素问集注》曰:“中焦之气,蒸津液化其精微……溢于外则皮肉膏肥,余于内则膏肓丰满。

”《兰室秘藏》亦有“脾湿有余,腹满食不化”之说。

或由于现代人压力过大,情志不遂,日久则郁怒伤肝,思虑伤脾。

肝失疏泄,气机逆乱;脾失健运,湿浊内生,聚而成痰,凝而成脂。

正如《古今医鉴》所谓:“胁痛者……若因暴怒伤触,悲哀气结……与血相搏,皆能为痛。

脂肪肝百度百科汇总

脂肪肝百度百科汇总

脂肪肝脂肪肝,是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。

脂肪性肝病正严重威胁国人的健康,成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病,已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。

脂肪肝是一种常见的临床现象,而非一种独立的疾病。

其临床表现轻者无症状,重者病情凶猛。

一般而言,脂肪肝属可逆性疾病,早期诊断并及时治疗常可恢复正常。

脂肪肝,是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。

脂肪性肝病正严重威胁国人的健康,成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病,已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。

脂肪肝是一种常见的临床现象,而非一种独立的疾病。

其临床表现轻者无症状,重者病情凶猛。

一般而言,脂肪肝属可逆性疾病,早期诊断并及时治疗常可恢复正常。

脂肪肝的发病率近几年在欧美和中国迅速上升,成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。

在某些职业人群中(白领人士、出租车司机、职业经理人、个体业主、政府官员、高级知识分子等)脂肪肝的平均发病率为25%;肥胖人群与Ⅱ型糖尿病患者中脂肪肝的发病率为50%;嗜酒和酗酒者脂肪肝的发病率为58%;在经常失眠、疲劳、不思茶饭、胃肠功能失调的亚健康人群中脂肪肝的发病率约为60%。

近年来脂肪肝人群的年龄也不断下降,平均年龄只有40岁,30岁左右的病人也越来越多。

45岁以下男性脂肪肝明显多于女性。

脂肪肝早期无症状,好多年青人在体检时检查出自已患了脂肪肝而就医.所以人人都要注意体检,有效地把疾病控制在早期阶段。

疾病分类按病理分类1、单纯性脂肪肝:肝脏的病变只表现为肝细胞的脂肪变性。

根据肝细胞脂变范围将脂肪肝分为弥漫性脂肪肝、局灶性脂肪肝,以及弥漫性脂肪肝伴正常肝岛。

脂肪肝的发病机制复杂,各种致病因素可通过影响以下一个或多个环节导致肝细胞甘油三酯的积聚,形成脂肪肝:①由于高脂肪饮食、高脂血症以及外周脂肪组织分解增加导致游离脂肪酸输送入肝细胞增多。

②线粒体功能障碍导致肝细胞消耗游离脂肪酸的氧化磷酸化以及b氧化减少。

③肝细胞合成甘油三酯能力增强或从碳水化合物转化为甘油三酯增多,或肝细胞从肝窦乳糜微粒,残核内直接摄取甘油三酯增多。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

收稿日期:2009-04-11非酒精性脂肪肝与酒精性脂肪肝临床特征的比较连传鹏(江汉大学附属医院传染科,湖北武汉430015)摘 要:目的:通过比较酒精性脂肪肝与非酒精性脂肪肝的临床特征,探求非酒精性脂肪肝病的临床诊断方法。

方法:收集35例酒精性脂肪肝及68例非酒精性脂肪肝患者的临床症状及生化指标等资料,并对其进行对比分析。

结果:酒精性脂肪肝组几乎均为男性,其肥胖(22.9%),2型糖尿病(17.1%),高脂血症(14.3%)和高血压的发病率(11.4%)显著低于非酒精性脂肪肝组(分别为60.3%,55.9%,66.2%和52.9%)。

酒精性脂肪肝组的血清甘油三酯(T G)、胆固醇(CH O L)、低密度脂蛋白胆固醇(L DL -C)、载脂蛋白B(A po B)和空腹血糖(F PG )的异常率低于非酒精性脂肪肝组,而高密度脂蛋白胆固醇(H DL -C)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST )、AST /A L T \2和直接胆红素(D B)的异常率则高于该组。

结论:酒精性脂肪肝好发于男性,肥胖、2型搪尿病、高脂血症和高血压的发生率显著低于非酒精性脂肪肝病人;其肝功能损害较非酒精性脂肪肝更明显。

关键词:酒精性脂肪肝;非酒精性脂肪肝;合并症;肝功能中图分类号:R285.6 文献标识码:A 文章编号:1673-2197(2009)01-0104-02非酒精性脂肪肝病(Non -alcoholic f atty liver disease,N AFLD)是指无过量饮酒史,肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征的临床综合征,主要包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪肝炎、脂肪性肝纤维化和(或)肝硬化。

近年来,其发病率有日益增高的趋势。

临床上依靠饮酒史及B 超等检查无法准确鉴别酒精性脂肪肝(AFL)及非酒精性脂肪肝(NA FL)。

本文旨在通过两者临床特征的比较,探求非酒精性脂肪肝的临床诊断方法。

1 材料与方法1.1 研究对象按照2002年中华医学会肝脏病学会的标准[1],选择2002年9月)2005年9月间在我院诊断为AFL35例,其中男性33例,女性2例,平均年龄(47.36? 2.11)岁;N AFL68例,其中男性31例,女性37例,平均年龄(45.84?1.06)岁,两组平均年龄差异无显著性。

所有病例均排除器官功能衰竭、恶性肿瘤、急慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、药物性肝损害、妊娠、胃肠旁路手术及胃肠外营养者等。

A FL 与NA FL 的超声影像学诊断的通用标准是:肝实质点状高回声(肝回声水平高于脾、肾);回声衰减;肝内脉管显示不清[2]。

1.2 研究方法分别记录上述两组的脂肪肝相关疾病如肥胖、2型糖尿病、高脂血症、高血压、冠心病、高尿酸血症、胆石症等临床资料和血清甘油三酯(TG)、胆固醇(CH OL)、高密度脂蛋白胆固醇(H DL -C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL -C),载脂蛋白AI(Apo A I)、载脂蛋白B(A po B)、尿酸(U A)、空腹血糖(FPG)、天门冬氨酸氨基转移酶(A ST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT )、AS T/ALT 、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、C -谷氨酰转肽酶(GGT )、总胆红素(T B)和直接胆红素(DBIL)等生化资料。

所有生化指标的检测均用全自动生化分析仪进行。

详细询问和观察以下症状及体征:消化不良、乏力、肝区不适、黄疸、肝肿大、脾肿大、肝区叩痛等。

1.3 统计学处理:正态分布的计量资料用均数?标准差表示,采用t 检验;率的比较用V 2检验。

2 结果2.1 临床症状及体征除A FL 患者消化不良症状多于N AFL 患者外(V 2=12.09,P <0.01),其它表现相似,无明显差异(表1)。

表1 A FL 组与N A FL 组临床症状及体征的比较分组消化不良乏力肝区不适黄疸肝肿大脾肿大肝区叩痛AFL 28(80)*13(37.1)10(28.6)2(5.7)31(88.6)6(17.1)15(42.9)NA FL30(44.1)17(25)21(30.9)3(4.4)56(82.4)9(13.2)24(35.2)2.2 临床资料特点AFL 组男性33例,占94.3%,女性2例,仅占5.7%;NAFL 组的男女发病率分别为45.6%和54.4%,两组病人性别比率差异有显著性(P <0.05)。

A FL 患者肥胖、2型糖尿病、高脂血症和高血压的发生率显著低于N AFL 组。

AFL 和NAFL 组冠心病、高尿酸血症和胆石症的发生率差)104)异无显著性(表2)。

表2AF L组与N A FL组临床资料异常率的比较分组肥胖2型糖尿病高脂血症高血压冠心病高尿酸血症胆石症AFL8(22.9)*6(17.1)*5(14.3)*4(11.4)*10(28.6)7(20)4(11.4) NAFL41(60.3)38(55.9)45(66.2)36(52.9)14(20.6)21(30.9)5(7.4)2.3AFL和NAFL组血脂、血糖A FL组血清TG、CH OL、LDL-C、Apo B和FPG的异常率明显低于NA FL组,H DL-C则高于该组(表3)。

表3A FL与N A FL组血脂、血糖异常率的比较分组TG\1.7mmo l/LCHOL\5.2mmo l/LH DL-C[1.0mmol/LLDL-C\2.6mmo l/LApo A[1.2mmol/LApo B\1.1mmo l/LFPG\6.1mmol/LAFL3(8.6)*3(8.6)*11(31.4)*15(42.9)*17(48.6)5(14.2)*7(20)* NAFL39(57.3)35(51.5)7(10.3)48(70.6)27(39.7)34(50)36(52.9)2.4AFL和NAFL组肝功能A FL患者中AST和DBIL升高和A ST/ALT\2的发生率明显高于NAFL组。

A FL组AL T、GGT、TBIL升高的比例和A/G[ 1.5的发生率与N AFL组差异无显著性(表4)。

表4A FL组与NA F L组肝功能异常率的比较分组AST\40U/LALT\40U/LAST/ALT\2GGT\50U/LA/G[1.5TBIL\17.1L mol/LDBIL\6.8L mol/LA FL16(45.7)*12(34.2)6(17.1)*13(37.1)9(25.7)7(20)8(22.9)*N AFL12(17.6)20(29.4)3(4.4)22(32.3)15(22.1)12(17.6)5(7.4)3讨论与病毒性肝炎相比,AFL及NA FL患者临床症状相对较轻,基本局限于消化系统,未发现全身中毒症状及出血症状。

因此,起病隐匿,进展缓慢这一临床特点很容易导致其被漏诊,而得不到及时有效的预防和治疗。

AFL组患者消化不良症状较多,主要原因可能不是肝脏受损害更明显,而是与其每饮酒后进食较少导致胃肠消化功能下降有关。

A FL的发病以男性病人为主,符合国人男性饮酒人数多和饮酒量较大的规律。

NAFL的发病危险因素主要与肥胖、高脂血症、糖尿病等有关系[3],本研究也支持上述观点。

相关疾病如肥胖、2型糖尿病、高脂血症和高血压的发生率A FL明显低于NAFL组。

AFL与NAFL比较,NAFL组TG、CH OL、LDL-C、ApoB和FPG升高的比率明显高于AFL组,而H DL-C则低于AFL组。

这些结果与肥胖、糖尿病、高血压、冠心病、高尿酸血症等均与胰岛素抵抗有关,属于代谢综合症的范畴。

而AFL病人长期酗酒,往往导致营养状态低下,通常缺乏上述的表现[4]。

上述结果可能反映AFL和NAFL病因的差异。

脂肪肝的肝功能改变主要视肝内脂肪浸润的轻重、病因及是否并发脂肪肝炎而定。

AST为线粒体酶,乙醇代谢过程中产生的乙醛及中间产物如自由基等,可导致氧应激和脂质过氧化反应,损伤线粒体,引起此酶升高。

长期酗酒引起吡哆醇缺乏,低吡哆醇状态则引起肝细胞内AST和A LT减少,但其影响ALT的程度不如AST明显。

在这种情况下,任何导致肝细胞损伤的因素例如肝脏脂肪性变,均可诱发AST为主的转氨酶升高[5]。

大多数研究认为脂肪肝患者A ST、A LT可正常或仅轻度升高,多为正常上限的2~3倍[6]。

通常NAFL的AST/ALT<1,当肝纤维化进展,这一比值将升高[7];而AFL的AST/ALT常\2[8]。

脂肪肝患者GGT升高较常见,尤其是AFL,可达正常上限的3~5倍。

NAFL的GGT升高程度不如AFL明显[9]。

GGT是肝内另一个重要的酶,在体内主要参与谷胱甘肽的合成与分解代谢,氨基酸的转运和解毒。

当机体暴露于氧化的危险因素中,可激发抗氧化反应,诱导产生大量的GGT,以增加谷胱甘肽的产量。

由于GGT广泛存在于各种组织中,长期以来认为它缺乏特异性。

随着医学研究的深入和检测技术的发展,发现GGT对诊断酒精性肝病有独特的敏感性[10]。

陈焕永等[11]在探讨GGT与各种肝病的关系时,发现GGT增高最明显的为AFL与NAFLD相比差异有统计学意义。

本研究发现,在发生肝功能改变的患者中,AFL以AST升高和AST/ALT\2较NA FL常见;且DBIL的升高较NAFL更明显,表明A FL病人较NAFL病人肝功能损害更明显;而NAFL组ALT升高和AST/AL T<1与AFL组比较无差异。

本研究所得的结果与报道不尽相同,可能与本组病例病情较轻有关。

综上所述,通过对患者血糖、血脂、肝功能等生化指标的检测及对其伴发疾病的分析,结合病史及超声影像学诊断,可为临床鉴别AFL及NAFL提供更可靠的方法。

参考文献:[1]中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.酒精性脂肪性肝病诊断标准[J].中华肝脏病杂志,2003,11(2):72.[2]范建高,曾民德.脂肪肝[M].上海:复旦大学出版社,2000:187-189.[3]DIEH L A.Nonalcoh olic steatohepatitis[J].Sem in Liver Dis,1999,19(2):221-9.[4]W ALSH K,ALEXANDER G.Alcoholic liver diseas e[J].Post-grad M ed J,2000,76(895):280-6.[5]范建高,曾民德.脂肪肝[M].上海:上海医科大学出版社,2000:179-86.[6]POW ELL E E.COOKSLEY W G,H ANSON R,et al.Th e nat-ual h istory of n onalcoholic steatohepatitis:a follow-u p study of forty two patients for up to21years[J].H epatoloty,1990,11(1):74-80.[7]ANGU LO P,KEACH J C,BAT T S K P,et al.Independentpredictors of liver fibrosis in patien ts w ith n on alcoholic steato-hepatitis[J].H epatology,1999,30(6):1356-62.[8]范建高.中国脂肪肝的研究[J].世界华人消化杂志,2001,9(1):6-10.[9]ITOH S,YOU GE L T,KAW AGOE parision betw eennonalcoholic steatoh epatitis and alcoholic hepatitis[J].Am J Gastroenterol,1987,82(7):650-4.[10]司维柯.血清CCT的测定现状与临床诊断价值[J].国外医学:临床生物化学与检验学分册,1991,12(6):254-256.[11]陈焕水,姜宏齐,邵风娟.C-谷氨酰转肽酶与各种肝病关系初探[J].哈尔滨医科大学学报,2003,37(4):346-347.(责任编辑:胡静))105)。

相关文档
最新文档