Wistar大鼠EAE模型的制备
大鼠脑缺血再灌注损伤模型造模方法
大鼠脑缺血再灌注损伤模型造模方法
方法简述：
体重230-260g雄性SD大鼠，禁食，自由饮水，麻醉，颈部去皮，仰卧位固定，颈正中线切口，沿胸锁乳突肌内缘分离肌肉和筋膜，分离左侧颈总动脉(CCA)、颈外动脉(ECA) 和颈内动脉(ICA)，在CCA 远心端和近心端及ECA处挂线备用。
用微动脉夹暂时夹闭ICA，然后近心端结扎CCA、ECA。
然后在距CCA分叉部4mm处剪一小口，将栓线插入到ICA, CCA远心端的细线轻轻系牢栓线，用眼科镊轻推栓线，从血管分叉处开始算距离，当插入深度在18mm时，结扎固定好栓线及ECA血管，后拔除栓线至ECA，再次扎紧ECA，缝合，术后给予青霉素抗炎。
注意事项：
1. 保温:60W白炽灯高度为37cm，直接照射能使肛温保持在37℃。
2. 推栓线时，要将血管放松至原来状态,且保证标记点在分叉处。
3. 栓线事先剪好。
4. 栓线不能在血管里反复进退，否则极容易造成蛛网膜下腔出血。
5. 插入线栓要轻柔熟练，速度尽可能快，以避免时间长了血管内血栓形成。
EAE小鼠模型的构建及其免疫学机制的探讨
剂盒按照公司提供的实验指南操作 ,检测不同发病 状态小鼠外周血血清中的 IFN2γ含量 。 1. 7 MTT 法检测小鼠脾脏 T 淋巴细胞增殖 具体 操作如下 : ①在无菌条件下 ,分别取正常组小鼠和免 疫 10 d 的 EAE 组小鼠的脾脏 ,制成脾细胞悬液 ,用 淋巴细胞分离液分离小鼠脾脏 T 淋巴细胞 ; ②调整 细胞数为 4 ×106 mL - 1 ,将细胞加入到 96 孔细胞培 养板中 ,100μLΠ孔 ,分别加入不同浓度的 MOG35255 多 肽使其终浓度为 0 、0. 5 、2. 5 、5 、15 、25 、50μgΠmL ,各浓 度设立 3 个复孔 ,每孔总体积用培养基补足到 200 μL ; ③将培养板放入 37 ℃、50 mLΠL CO2 培养箱中培 养48 h ; ④取出培养板 ,每孔加入 20 μL MTT (5 mgΠ L) ,继续培养 4 h 后 ,以 2 000 rΠmin 离心 10 min ,小心 去除上清液 ; ⑤每孔加入 100 μL 二甲基亚砜 (DM2 SO) ,37 ℃放置 15 min ,用酶标仪于波长 490 nm 测定 各孔的光密度值 (OD) 。MTT 法检测细胞增殖活性 , 用刺激指数 ( stimulating index ,SI) 表示 。SI = 刺激组 ODΠ空白组 OD 。 1. 8 小 鼠 外 周 血 血 清 抗 MO G35255 Ig G 抗 体 的 检 测 按ELISA 常规方法操作 ,具体如下 : ① MOG35255 多肽用包被液稀释为 1 μgΠmL ,每孔 100 μL ,包被酶 标板 ,4 ℃放置过夜 ; ②次日洗涤液洗涤 ,3 minΠ次 ,共 3 次 ,洗后拍干 ; ③用 0. 3 gΠL 的 BSA 封闭 ,37 ℃孵育 1 h ,充 分 洗 涤 ; ④待 测 血 清 按 1 ∶100 稀 释 , 每 孔 100μL ,37 ℃孵育 1 h ,充分洗涤 ; ⑤ HRP 标记山羊抗 小鼠 IgG按 1∶5000 稀释 ,每孔 100μL ,37 ℃孵育 1 h , 充分洗涤 ; ⑥加入显色液 ,每孔 100 μL ,37 ℃避光显 色15 min ,终止液终止反应 ,于波长 450 nm 处测定各 孔的光密度值 ; ⑦结果判定 :以大于阴性对照 OD 值 的 2. 1 倍为阳性结果 。 1. 9 统计学处理 采用 SPSS12. 0 软件进行统计分 析 ,各项指标以均数 ±标准差表示 。
肺动脉高压大鼠模型造模方法
肺动脉高压大鼠模型造模方法
动脉高压已经成为严重危害人民群众健康的一大类疾病，加强肺动脉高压发病机制研究、推进新型药物研发是提高肺动脉高压防治水平的必经之路。
因此，建立稳定、重复、与人类疾病发病机制及病理生理学特征相似且制作简单的动物模型，是研究肺动脉高压的基础。
造模方法
动物的种属、品系： SD大鼠
动物性别：雌性
动物年龄： 6月龄
动物体重： 220g
制备周期： 1.5个月，根据实验需求调整
制备方法：选择220g左右的SD雌鼠，在实验前将适应性饲养7天。
每只老鼠进行体重称量，记录体重。
模型组的老鼠分别按3mg/kg的剂量进行腹腔注射丝裂霉素溶液。
第一次注射记为第一天，注射后第八天进行第二次注射，模型组老鼠再按2mg/kg的剂量直接腹腔注射丝裂霉素溶液。
正常对照组不进行任何处理。
在造模第30天，检测肺动脉压和右心肥厚指数。
大鼠CIA模型
Wistar大鼠CIA模型的建立将牛II型胶原溶液与等量的完全弗氏佐剂CFA于冰上混合，制备II型胶原终浓度为2.5mg/mL的混合物，然后用无菌注射器于无菌条件下抽吸，使混合物完全并充分乳化（乳化物滴入水中不松散）。
用10%的水合氯醛麻醉大鼠后，于大鼠尾根部皮下、背部皮下各注射0.1mL，共计0.2mL。
第14d再次按照上述步骤注射乳化物0.1mL，每个部位注射0.05mL。
于第28天各实验组动物腹腔注射LPS（文献中尚未找到CIA模型中注射LPS，需客户确定注射剂量）。
第二次免疫7d后，进行关节炎指数评分（通常动物的发病在免疫后的3-6周，若需要注射LPS，则需在注射后再进行关节炎指数评分），关节炎指数大于等于4分时，则模型建立成功[1-4]。
关节炎指数评分标准：0 分：无红斑或肿胀1 分：轻微的红斑和一个趾关节肿胀2 分：红斑和超过一个趾关节的肿胀3 分：红斑和踝部或腕部肿胀4 分：全部红斑以及脚趾和踝部或手指和腕部的肿胀，踝或腕不能弯曲References[1] Inglis JJ, Šimelyte E, Mccann FE, Criado G, Williams RO. Protocol for the induction ofarthritis in C57BL/6 mice. Nat Protoc. 2008. 3(4): 612-618.[2] 刘洋. 基于代谢组学方法研究清络饮治疗胶原诱导大鼠关节炎的机制及其与甲氨蝶呤的相互作用 ,2018.[3] 朱健. 湖北枫杨醇提物对CIA大鼠关节炎的作用及机制的初探 ,2018.[4] 马帅, 佟继铭, 梅爱敏, 祝晴晴, 刘永平. 赤雹根总皂苷对CIA模型大鼠的治疗作用及对CD4~+、CD8~+ T细胞表达的影响. 中药药理与临床. 2017. (04): 70-74.。
急性大鼠心肌梗死实验模型的制备共21页
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61、奢侈是舒适的，否则就不是奢侈 。——CocoCha nel 62、少而好学，如日出之阳；壮而好学 ，如日 中之光 ；志而 好学， 如炳烛 之光。 ——刘 向 63、三军可夺帅也，匹夫不可夺志也。 ——孔 丘 64、人生就是学校。在那里，与其说好 的教师 是幸福 ，不如 说好的 教师是 不幸。 ——海 贝尔 65、接受挑战，就可以享受胜利的喜悦 。——杰纳勒 尔·乔治·S·巴顿
急Hale Waihona Puke 大鼠心肌梗死实验模型的制备16、自己选择的路、跪着也要把它走 完。 17、一般情况下)不想三年以后的事， 只想现 在的事 。现在 有成就 ，以后 才能更 辉煌。
18、敢于向黑暗宣战的人，心里必须 充满光 明。 19、学习的关键--重复。
20、懦弱的人只会裹足不前，莽撞的 人只能 引为烧 身，只 有真正 勇敢的 人才能 所向披 靡。
大鼠心肌梗死动物模型的制备
Ｒｅｕｔ Ｓ ｒｉａ ａｅｏ ｈ ａ ｄ ｌ ａ ０ ．Ｌ ＥＦｏ ｅＡＭ［ｇｏ ｐ ｄ ｃｅ ｓ ｄｓｇ ｉｃ ｎｌ （ ＜０ Ｏ ， ｏ ａｅ ｓｌ ｓ ｕｖｖ ｌｒｔ ｆｔｅｒｔ ｍｏ ｅ ｓ ％ ｗ ６ Ｖ ｆｔ ｈ ｒｕ ｅ ｒａｅ ｉｎｆ ａ ｔ Ｐ ｉ ｙ ． １） Ｃ ｍｐ ｒｄ ｗ ｔ ｈ ｈ ｍ ｇｏ ｐ．Ｌ Ｓ ｎ －ｄ ／ ｔｏ ｅＡ ｒｕ ｅｒａｅ ｉｎｆ ａ ｔ （ ＜０ ０ ｉ ｔｅｓ ａ ｒｕ ｈ Ｖ Ｐ ａ ｄ １ ｐ ｄ ｆｔ ＭＩｇｏ ｐｄ ｃｅ ｓｄｓｇ ｉ ｃｎｌ Ｐ － ｈ ｉ ｙ ． ５，Ｐ＜０ Ｏ ），ｂ ｔ ｈ Ｖ Ｐ ．１ ｕ ｅＬ ＥＤ ｔ
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率 ６％ ； ０ 手术 组 Ｌ Ｅ Ｖ Ｆ较假 手术 组 显 著 降 低 （ ０ ０ ） 与 假 手术 组 比 ， 术 组 的 Ｌ Ｓ Ｐ＜ ． １ ； 手 Ｖ Ｐ明显 下 降 （ ００ ） ±ｄ／ Ｐ＜ ． ５ ， ｐ ｄ 显 著 降 低 （ ０ ０ ） 而 Ｌ Ｅ Ｐ明 显 升 高 （ ００ ） 病 理 组 织 学 检 查 可 见 瘢 痕 形 成 ， 维 组 织 增 生 。 结 论 本 ｔ Ｐ＜ ． １ ， Ｖ Ｄ Ｐ＜ ． １ ； 纤
实验性自身免疫性脑脊髓炎鼠模型建立及其病理特点
实验性自身免疫性脑脊髓炎鼠模型建立及其病理特点张健;曾育琦;张静;康德勇;黄天文;陈晓春【摘要】目的：建立髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽（MOG35‐55）诱发的实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠模型，并观察其病理特点。
方法应用M OG35‐55多肽加福氏完全佐剂皮下注射免疫雌性C56BL／6小鼠，观察其临床症状、病理改变及影像学变化。
结果模型组小鼠发病时间为免疫后（12±4）d （8～16d ），发病率83．3％，呈慢性单向过程；H‐E染色模型鼠脊髓白质见大量炎症细胞浸润；罗克沙尔坚牢蓝染色显示，脊髓白质呈片状髓鞘脱失；电镜显示，髓鞘内层呈板层剥脱，轴索肿胀，结构疏松；脊髓M RI检查可见髓内斑片状T2异常高信号。
结论慢性EAE模型具有发病率高、死亡率低、模型稳定、重复性高、制作方便的特点，模型病理改变接近多发性硬化（MS），是研究MS较为理想的动物模型。
%Objective To establish mouse models of experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) induced by peptide myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG35‐55 ) and study their pathological characterization . Methods The female EAE model of C57BL/6 mice (10~12 weeks) were immunized subcutaneously at four sites into the flanks with 300 μg of myelin oligodendrocyte glycoprotein peptide (MOG35‐55 ) with the assistance of Complete Freund's Adjuvant(CFA) and Pertussis toxin (PTX) . We observed the clinical symptoms , histopathologic changes and changes on magnetic resonance scan . Results The experimental group developed the typical symptoms of EAE on (12 ± 4) days after immuniza‐tion with the incidence of 83 .3% and showed a chronic monophasic course . There was a large number of inflammatory cells infiltration and demylination inthelum bar spinal cord . Electron micrographs demon‐strated a considerable amount of the myelin sheaths displayed loose ,vacuoles and splitting . Intramedul‐lary spinal MRI study showed patchy T2 hyperintensityin EAE mice . Conclusion Our study reports a MOG‐indu ced EAE model that has a high incidence and its pathologic changes were similar to multiple sclerosis (MS) ,so it might be an ideal model for the research on MS .【期刊名称】《福建医科大学学报》【年(卷),期】2015(000)001【总页数】4页(P16-19)【关键词】少突神经胶质/免疫学;髓鞘;糖蛋白类/免疫学;脑脊髓炎,自身免疫性,实验性;模型,动物【作者】张健;曾育琦;张静;康德勇;黄天文;陈晓春【作者单位】福建医科大学附属协和医院神经内科，福州350001; 福建医科大学附属协和医院老年病科，福州350001; 福建省老年医学研究所，福州 350001;福建医科大学附属协和医院神经内科，福州350001; 福建医科大学附属协和医院老年病科，福州350001; 福建省老年医学研究所，福州 350001;福建医科大学附属协和医院老年病科，福州350001; 福建省老年医学研究所，福州 350001; 福建省高校老化与变性病重点实验室，福州350001;福建医科大学附属协和医院病理科，福州 350001;福建医科大学附属协和医院神经内科，福州350001; 福建医科大学附属协和医院老年病科，福州350001; 福建省老年医学研究所，福州 350001;福建医科大学附属协和医院神经内科，福州350001; 福建省老年医学研究所，福州350001; 福建省高校老化与变性病重点实验室，福州350001【正文语种】中文【中图分类】R-332;R341.32;R392.11;R744.3;R9712. 福建医科大学附属协和医院老年病科，福州350001；3. 福建省老年医学研究所，福州350001；4. 福建省高校老化与变性病重点实验室，福州350001；5. 福建医科大学附属协和医院病理科，福州350001多发性硬化(multiple sclerosis，MS)是一种病因不明的、主要累及中枢神经系统白质的慢性炎性脱髓鞘疾病。
α硫辛酸对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠轴索损伤的保护作用
α硫辛酸对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠轴索损伤的保护作用周毅;朱一飞;李世平;王颖;檀红玲;檀国军【摘要】目的探讨α硫辛酸对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE)大鼠轴索损伤的影响.方法选取36只Wistar大鼠,采用豚鼠全脊髓匀浆(guinea pig spinal cordhomogenate,GPSCH)诱导免疫以建立EAE大鼠模型.EAE大鼠于第1次发病之日起分别给予生理盐水(EAE组)、100 mg·kg-1·d-1α硫辛酸(LA组)、2 mg·kg-1·d-1地塞米松(DXM组)进行腹腔注射,连续注射7d.统计各组大鼠复发率;采用Kono评分评估各组大鼠神经功能变化;采用组织病理学观察大鼠轴索损伤变化.结果 EAE组、LA组和DXM 组复发率分别为58.3％ (7/12)、8.3％(1/12)、0;LA组和DXM组复发率均明显小于EAE组,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);LA组与DXM组比较差异无统计学意义(P＞0.05).发病后7d、14 d,LA组和DXM组神经功能评分均明显低于EAE 组,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);LA组与DXM组比较差异无统计学意义(P＞0.05).组织病理学结果显示,正常对照组轴素粗细均匀、走行方向一致、轴索的连续性完好;EAE组出现不同程度轴索改变,可见轴突肿胀、增粗、弯曲,着色不均,呈锯齿状或串珠状,不连续,甚至断裂,髓鞘结构层次紊乱;LA组轴索改变较EAE组明显减轻,但仍有少部分轴索肿胀、粗细不均、排列紊乱;DXM组轴索改变情况与LA 组类似.结论α硫辛酸对EAE大鼠轴索损伤具有一定保护作用.【期刊名称】《河北医科大学学报》【年(卷),期】2015(036)008【总页数】4页(P874-877)【关键词】多发性硬化;脑脊髓炎,自身免疫性,实验性;大鼠【作者】周毅;朱一飞;李世平;王颖;檀红玲;檀国军【作者单位】河北医科大学第二医院神经内科,河北石家庄050000;河北医科大学第二医院神经内科,河北石家庄050000;河北医科大学第二医院神经内科,河北石家庄050000;河北医科大学第二医院神经内科,河北石家庄050000;河北医科大学第二医院神经内科,河北石家庄050000;河北医科大学第二医院神经内科,河北石家庄050000【正文语种】中文【中图分类】R735.7多发性硬化（multiple sclerosis，MS）是以中枢神经系统脱髓鞘为主要病理变化的疾病［1］。
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Wistar大鼠EAE模型的制备
作者：刘颖 刘华 辛晋敏 马太花 梁丽云 马存根 摘 要 目的:
检测EAE中起关键趋化作用的MCP-1的表达，探讨山西医科大学动物
室的Wistar大鼠诱导实验性变态反应脑脊髓炎动物模型。方法:采用
免疫诱导方法制备EAE模型并HE染色，同时用原位杂交法检测EAE
大鼠MCP-1的表达。结果:免疫后12d～17d，发病鼠出现EAE临床症
状，HE染色，光镜下可见血管周炎性浸润，MCP-1的表达明显增加。
结论:山西医科大学Wistar大鼠成功的诱导实验性变态反应脑脊髓模
型是可信、可用的。
关键词 完全抗原;Wistar大鼠;EAE;MCP-1
多发性硬化（Multiple Sclerosis，MS）是中枢神经系统
（CentralNervous System，CNS）的炎性脱髓鞘疾病，多发于20岁～
40岁女性，大多数患者的病程为复发和缓解交替，在复发期常出现视
力受损、肢体无力、平衡失调、麻木、感觉异常、口齿不清、眩晕、
大小便机能失调等症状。MS病因和发病机制复杂，一般认为与免疫、
病毒感染、遗传等因素有关。实验性变态反应性脑脊髓炎
（ExperimentalAu-toimmune Encephalomyelitis，EAE）的病理变化
及发病机制与急性MS极其相似，因此，成功的建立EAE模型对MS的
研究有很重要的意义。本实验的研究可为后期的研究工作提供基础。
1 材料与方法
1.1 试验材料 Wistar大鼠:购自山西医科大学动物实验室。原
位杂交试剂盒:购于武汉博士德生物制品公司。
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1.2 方法
1.2.1 完全抗原的制备:取液体石蜡40mL，羊毛脂20g混合、加热并
融化制得不完全弗氏佐剂（In-complete Freund'sAdjuvant，IFA），
分装入10mL小瓶，高压灭菌后4℃冰箱保存。健康350g～450g左右
雌性豚鼠用3%戊巴比妥45mg/kg腹腔注射至四肢瘫软。无菌状态下，
剪开胸腔、剥离心包，0.01mol/L PBS左心室灌注直至肝脏变白;迅速
取其脑脊髓，小心剥离脑脊膜后称重，加入等量生理盐水，制成50%
（W/V）匀浆。同时融化IFA，1mL IFA加入约10mg的M.bovisBCG即
制得CFA。将CFA与GPSCH等体积混合，用注射器反复抽推，制成油
包水乳液，制成完全抗原，放置冰上备用。
1.2.2 模型制备:将健康、雌性Wistar大鼠30只，随机分成正常
对照组、佐剂组和EAE组，三组大鼠左后肢足垫皮下分别注射完全抗
原0.4mL/只，百日咳原液0.05mL/只（含5.0×10 9 个菌体）。记免
疫当日为零天，每天称重，采用双盲法两人进行临床症状评分，取平
均值，临床评分2分为发病动物，临床评分采用通用的五分评分法，
即:0分无症状，1分动物尾部肌张力降低，2分动物尾部麻痹+后肢肌
张力低，3分尾麻痹+后肢肌张力重度低，4分尾麻痹+四肢麻痹，5分
频死状态。发病动物只数/实验动物只数为发病率。免疫后12d～17d，
3%戊巴比妥钠45mg/kg腹腔注射，至四肢瘫软，无菌状态下，剪开胸
腔剥离心包，0.01mol/L PBS左心室灌注至肝脏变白;4%多聚甲醛灌流
至尾部僵直，解剖迅速取其大脑视交叉前后2mm组织、小脑和脑桥部、
脊髓颈腰膨大处，再用4%多聚甲醛固定半小时，做常规石蜡包埋、切
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片。
1.2.2 HE染色:按常规方法进行。
1.2.3 ISH染色:参照试剂盒中的方法进行。
2 结果
2.1 EAE发病动物的临床评价 EAE组的发病率为91.6%;临床症
状评分为3.46±1.45，最高临床症状评分达5级，毛色差，全身皆瘫，
只有呼吸存在;EAE组的体重减轻可达（30.91±12.85）g。正常大鼠
和佐剂组均没有发 病，正常大鼠体重呈持续增加，而佐剂组体重几乎
没有变化。EAE鼠在免疫后12d～17d发病产发病前毛色发暗，活动较
少，食欲较差;发病时，临床评分随着时间延长加重，临床症状有多种
形态，例如:单侧偏瘫、头向一侧瘫、视力明显下降类似与人的MS的
多种情况;发病后，症状减轻，食欲开始增加，体重恢复等。 2.2
病理检测 在临床症状出现之前，EAE大鼠和佐剂组、正常大鼠一样，
CNS中几乎找不到典型的血管周炎性细胞的浸润，也找不到其他病理
上的改变。当出现临床症状时，CNS内有典型的血管周炎性细胞的浸
润。随着病情的增加，炎症病灶的范围和细胞浸润的程度也相应增加，
临床症状评分为3级的典型EAE动物仅在腰膨大处发现EAE典型的血
管周袖套样炎性细胞浸润;3级以上者，可在视交叉区域及大脑的皮
质、皮髓交界处甚至深部髓质，脑脊膜和侧脑室周围都有大量的EAE
典型的血管周袖套样炎性细胞浸润;临床表现不一样的动物，血管周袖
套样炎性细胞浸润的部位、程度、范围、数量也不一样。在缓解期间，
临床症状减轻、消失的动物，CNS内典型的病理变化也相应减轻或消
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失（图1）。
2.3 原位杂交结果 正常大鼠和佐剂组的MCP-lmRNA阳性细胞数
为4±2，EAE组为36±30，方差分析:F=15.81，P=0.0001<0.01，
差异非常显著。q检验:EAE组MCP-1mRNA阳性细胞数与正常对照组、
佐剂组分别比较均有统计学上的差异（P<0.01），正常大鼠与佐剂
组之间没有统计学上的差异（P>0.05）（图1）。
图1 正常大鼠、EAE大鼠HE和ISH染色×400 略
3 讨论
EAE是自身免疫性疾病MS的理想动物模型，EAE模型的诱导与多
个因素有关系，比如:①动物的类型、品系、年龄，性别;②所用的抗
原纯度、类型、计量、物理形态和注射方法;③佐剂的来源等。通过总
结其他人的实验方法，本实验摸索出一个针对山西医科大学Wustar
大鼠EAE实验模型的制作:动物发病率高，稳定，为本实验室的后期工
作提供了一个非常宝贵的经验 ［1］ 。
EAE模型的发病机制与MS的类似:髓鞘蛋白反应性CD4+Thl活性增
高，导致Thl细胞因子（尤其IFN-7是一种关键性的因素）上调;疾病
的免疫细胞要经过趋化、粘附、生物膜的降减等作用才能进入CNS，
在EAE或MS中，与这些活动有关的细胞因子MCP-1、ICAM-1MMPS等一
般都上调;此外，NO可对神经元也起抑制性细胞毒作用。
其中MCP-1是β类趋化因子家族的一个成员，Godiska等曾发
现:MCP-1表达广泛分布在脊髓 ［2］ ，在主动免疫的C57BL/6MCP-1-
裸鼠会产生效应性T细胞，但没有出现EAE临床症状，将这些细胞转
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染给野生鼠配体，这些配体出现EAE特有的临床症状;同样野生型鼠的
效应性T细胞主 动转染MCP-1-裸鼠也不出现EAE大鼠临床症状，这
是由于MCP-1-裸鼠缺乏MCP-1基因，无法介导效应性T细胞进入CNS
［3］ 。本实验中发现:正常大鼠和佐剂组MCP-1mRNA阳性细胞数少，
而所有EAE组MCP-lmRNA阳性细胞数却都很高，MCP-1参与了EAE的
病理过程，作为EAE疾病的关键性趋化因子，可作为实验指标。
参考文献
［1］ 刑清和，王永铭，郑荣远.影响EAE动物模型建立的因素分
析［J］.中国临床神经科学，2000，8（4）:305～306.
［2］ Berman JW，Guida MP，Warren J，et al.Localization Of
mono-cyte chemoattractantpeptide-1expression in the central
nervous system in experimental autoimmuneencephalomyelitis and
trauma in the rat［J］.Immunol，1996，156（8）:3017～3023.
［3］ Huang D-R，Wang J，Kivisakk P，et al.Absence of mono cyte
chemoattractant protein1in mice leads to decreased local
macrophage recruitment and antigen-specific T helper cell
Type1immune response in experimental autoimmune
encephalomyelitis［J］.J Exp Med，2001，193（6）:713～726.