呼吸衰竭与呼吸支持技术教案及课件

2013 级 医学影像专业 2014-2015 上学期

陈 建 黔江中心医院

2 学时

理 论 课 教 案

学科名称： 呼吸衰竭与呼吸支持技术年级专业： 班级名称： 学年学期： 授课教师： 所在单位： 授课学时：

理论课教案目录

周次章节内容授课类型学时

合计

吉首大学医学院理论课教案

课程名称

呼吸衰竭与呼

吸支持技术授课

2013 授课对象医学影像专业年级

授课教师陈建职称主治医师授课方式课堂时间2014 年10 月授课题目呼吸衰竭与呼吸支持技术

教材名称、

主编内科学

出版社

版次

人民卫生出版社第八版

教学掌握：呼衰的概念、分类、影像学表现、诊断和治疗原则。目的熟悉：慢性呼衰临床表现、实验室检查、处理原则。

要求了解：本病的病因和机制。

教学

呼衰的概念、分类、影像学表现、诊断和治疗原则。

难点

教学

呼衰的概念、分类、影像学表现、诊断和治疗原则。

重点

教学方法

手段

课堂教学。PPT

思考题或作业

复习参考资料课后教学小结1. 呼衰的概念、分类、诊断和治疗原则？

2. 呼吸支持技术有哪些组成？

3. 呼吸机使用模式？

人民卫生出版社第八版<< 内科学>>

呼吸衰竭概念：

是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和

相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2 ）<60mmHg ，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2 ）>50mmHg ，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。

呼吸衰竭分类：

按照动脉血气：Ⅰ型呼吸衰竭；2．Ⅱ型呼吸衰竭。

按照发病急缓：急性呼吸衰竭； 2 ．慢性呼吸衰竭。

按照发病机制：可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pumpfailure ）和肺衰竭（lung failure ）。驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经

系统、神经肌肉组织（包括神经-肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功

能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰

竭。肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常

引起换气功能障碍，表现为I 型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性疾病（如COPD ）影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。

急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。

慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上Ⅱ型呼吸衰竭患者还

常见于另一种情况，即吸氧治疗后，PaO2>60mmHg ，但PaCO2 仍高于正常水平。

建立人工气道的目的①解除气道梗阻；②及时清除呼吸道内分泌物；③防止误吸；④

严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。

教学内容与进程

呼吸衰竭概念、病因、分类、发病机制和病理生理

急性呼吸衰竭病因、临床表现、诊断、治疗

慢性呼吸衰竭病因、临床表现、诊断、治疗

呼吸支持技术氧疗、人工气道的建立与管理、机械通气

呼吸衰竭

一、概念

呼吸衰竭（respiratory failure ）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，

以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而

引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于

动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO 2）<60mmHg ，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO 2）>50mmHg ，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等

因素，可诊为呼吸衰竭。

二、病因

完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参

与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。

（一）气道阻塞性病变：气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻

时间分配20 分钟30 分钟20 分钟20 分钟

塞性肺疾病（COPD ）、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气／血流比例失调，

导致缺氧和CO 2 储留，发生呼吸衰竭。

（二）肺组织病变：各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、

弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气

／血流比例失调，导致缺氧或合并CO 2 潴留。

（三）肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气／血流比例失调，或部分静脉血未经

过氧合直接流人肺静脉，导致呼吸衰竭。

（四）胸廓与胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、

大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动

和肺脏扩张，造成通气减少及吸人气体分布不均，导致呼吸衰竭。

（五）神经肌肉疾病：脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接

抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌

无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、

麻痹，导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。

三、分类：在临床实践中，通常按动脉血气分析、发病急缓及病理生理的改变进行分类。

（一）按照动脉血气分析分类

1.．Ⅰ型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO 2<6OmmHg, PaCO 2 降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病，如严

重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。

2.．Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是Pa0 2<6OmmHg ，同时伴有PaCO 2>50mmHg 。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平

行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD 。

（二）按照发病急缓分类

1.．急性呼吸衰竭由于某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性

气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。因机

体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及患者生命。

2.．慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病，如COPD 、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以COPD 最常见，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。早期

虽有低氧血症或伴高碳酸血症，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保

持一定的生活活动能力，动脉血气分析pH 在正常范围（7.35-7.45 ）。另一种临床较常见的情

况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性

加重，在短时间内出现PaO 2 显著下降和PaCO 2 显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重，其病

理生理学改变和临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点。

（三）按照发病机制分类

可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pumpfailure ）和肺衰竭（lung failure ）。驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神经-肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。