脊髓损伤.pptppt课件
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脊髓损伤的康复PPT课件
10
（3）确定损伤平面时，该平面关键性的肌力必须≥3 级，该平面以上关键性的肌肉必须≥4级。
（4）损伤平面的记录：由于身体两侧的损伤水平可 能不一致，评定时需同时检查身体两侧运动损伤平面 和感觉损伤平面，并分别记录（右-运动，左-运动，右 -感觉，左-感觉）。
11
2．损伤程度的评定
可初步分为完全性损伤和 不完全性损伤。
1. 康复目的 防止废用综合征（制动综合征），如预防 肌肉萎缩、骨质疏松、关节挛缩等，为后期的 康复治疗创造条件。
19
2. 具体措施
良肢位训练
电刺激
关节被动运动
体位变换
早期坐起训练
站立训练
呼吸及排痰训练 大、小便的处理
BackΒιβλιοθήκη 20神经源性膀胱指控制膀胱的中枢或周围神经伤病引起的排 尿功能障碍。
可以由药物、多种神经系统疾病、外伤等引 起，导致排尿功能减弱或丧失，最终表现为尿 失禁和尿潴留。神经源性膀胱是康复医学中常 见的合并症之一，尤多见于脊髓损伤。
42
（3）步行训练的目标 1）社区功能性行走 要求达到：①终日穿戴支具并
能耐受；②能自己上下楼；③能独立进行日常生活活动；④ 能连续行走900m。
2）家庭功能性行走 能够完成上述3项活动，可在室
内行走，但行走距离不能达到900m，适合于L1-L3平面损伤 患者。
3）治疗性步行 上述4项活动均不能达到，但佩带骨
一般1次/4-6h，每日不超 过6次。每次导尿前，可配合 多种辅助方法进行膀胱功能训 练，诱导出现反射性排尿。出 现反射性排尿后，可根据排出 尿量多少调整导尿次数。
在无菌或清洁的条 件下，定时将尿管 插入膀胱内，使膀 胱有规律的排空尿 液。
27
目前常采用膀胱容量测定仪测量膀胱容量， 指导间歇导尿。一般情况下，残余尿量少于100ml 或只有膀胱容量的10﹪-20﹪即认为膀胱功能达到 平衡，可停止导尿。
（3）确定损伤平面时，该平面关键性的肌力必须≥3 级，该平面以上关键性的肌肉必须≥4级。
（4）损伤平面的记录：由于身体两侧的损伤水平可 能不一致，评定时需同时检查身体两侧运动损伤平面 和感觉损伤平面，并分别记录（右-运动，左-运动，右 -感觉，左-感觉）。
11
2．损伤程度的评定
可初步分为完全性损伤和 不完全性损伤。
1. 康复目的 防止废用综合征（制动综合征），如预防 肌肉萎缩、骨质疏松、关节挛缩等，为后期的 康复治疗创造条件。
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2. 具体措施
良肢位训练
电刺激
关节被动运动
体位变换
早期坐起训练
站立训练
呼吸及排痰训练 大、小便的处理
BackΒιβλιοθήκη 20神经源性膀胱指控制膀胱的中枢或周围神经伤病引起的排 尿功能障碍。
可以由药物、多种神经系统疾病、外伤等引 起，导致排尿功能减弱或丧失，最终表现为尿 失禁和尿潴留。神经源性膀胱是康复医学中常 见的合并症之一，尤多见于脊髓损伤。
42
（3）步行训练的目标 1）社区功能性行走 要求达到：①终日穿戴支具并
能耐受；②能自己上下楼；③能独立进行日常生活活动；④ 能连续行走900m。
2）家庭功能性行走 能够完成上述3项活动，可在室
内行走，但行走距离不能达到900m，适合于L1-L3平面损伤 患者。
3）治疗性步行 上述4项活动均不能达到，但佩带骨
一般1次/4-6h，每日不超 过6次。每次导尿前，可配合 多种辅助方法进行膀胱功能训 练，诱导出现反射性排尿。出 现反射性排尿后，可根据排出 尿量多少调整导尿次数。
在无菌或清洁的条 件下，定时将尿管 插入膀胱内，使膀 胱有规律的排空尿 液。
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目前常采用膀胱容量测定仪测量膀胱容量， 指导间歇导尿。一般情况下，残余尿量少于100ml 或只有膀胱容量的10﹪-20﹪即认为膀胱功能达到 平衡，可停止导尿。
脊髓损伤患者的护理--ppt课件
ppt课件
來源：美国国立脊髓损伤統计中心
35
压疮
全瘫 89.1% 截瘫 74%
卧床100% 轮椅85.3%
重在预防
能行动30%
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來源：美国国立脊髓损伤统计中心
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压疮的护理
定时评估及记录皮肤及伤口情况 若出现皮肤缺损，应减少坐，多作卧床休息以减少伤
口受压 每两小时翻身按摩一次，注意骨隆突处避免被受压 均衡营养进食 保持伤口周围皮肤干爽、清洁 使用水垫 伤口护理:使用合适的敷料
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新进展
治疗：使用干细胞移植治疗脊髓损伤 护理：
泌尿：使用清洁导尿，使患者摆脱长期留置尿管的 痛苦
压疮：使用 vsd伤口负压引流促进难愈合伤口的生长
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38
谢谢聆听！
ppt课件
39
腹胀、便秘
ppt课件
13
并发症
瘫痪 呼吸道并发症 泌尿系感染和结石 皮肤压疮 其他：体温异常
腹胀、便秘
高位颈髓损伤
低位颈髓损伤 瘫
胸腰髓损伤
死亡 四肢
截瘫
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14
瘫痪的几个概念
不完全瘫：损伤平面以下的感觉、运动、反射及括约肌功 能部分丧失。
完全瘫痪：功能完全丧失。 截瘫：损伤在胸腰椎引起的脊髓损伤，出现下肢瘫痪。 四肢瘫痪：颈髓损伤，引起四肢功能的丧失。
脊髓
神经根
一长列的神经组织，从脑干延伸、通
过椎间孔发散出成对脊髓神经，结束 于脊髓圆锥。一束降支脊神经和称为
椎间孔
马尾（连结脊神经和大脑）
圓锥
马尾ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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4
影像学表现
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脊髓损伤康复-PPT课件
05
康复治疗的未来展望
新技术与方法的应用
机器人辅助康复
利用机器人技术为脊髓损 伤患者提供个性化的康复 训练，提高康复效果。
虚拟现实技术
通过虚拟现实技术为患者 创造沉浸式康复环境，增 强康复训练的趣味性和效 果。
神经调控技术
利用神经调控技术如电刺 激、磁刺激等，促进脊髓 损伤患者的神经再生与功 能恢复。
通过使用低频电疗仪器，对损伤部位 进行电刺激，以促进神经再生和功能 恢复。
作业疗法
• 作业疗法是通过进行日常生活活动和职业活动训练，提高患者的生活自理能力和工作能力。治疗 师会根据患者的具体情况，制定个性化的训练计划，包括日常生活活动如穿衣、进食、洗澡等， 以及职业技能训练如木工、编织、打字等。
言语疗法
康复治疗的跨学科合作
医学与工程学的结合
将医学与工程学相结合，开发新型康复器械和技术，提高康复治 疗效果。
医学与心理学的结合
关注脊髓损伤患者的心理健康，提供心理支持和辅导，促进患者的 全面康复。
医学与社会学的结合
加强社会对脊髓损伤患者的支持与关爱，提高患者的生活质量和融 入社会的能力。
提高康复治疗的可及性与普及率
康复治疗需要长期坚持， 不能急于求成，要给予患 者足够的时间和耐心。
03
康复治疗方法
物理疗法
温热疗法
通过使用热水、温泉、热疗仪器等手 段，使局部组织温度升高，促进血液 循环和淋巴循环，缓解肌肉紧张和疼 痛。
电刺激疗法
冷敷与按摩
冷敷可以缓解疼痛和肿胀，按摩可以 促进血液循环和淋巴循环，缓解肌肉 紧张和疼痛。
脊髓损伤康复-ppt课件
$number {01}
目 录
• 脊髓损伤概述 • 康复治疗的重要性 • 康复治疗方法 • 康复治疗中的注意事项 • 康复治疗的未来展望
脊髓损伤完整PPT课件
生命体征稳定脊柱稳定0102030405增强肌力及关节活动度的训练翻身训练坐起坐位平衡训练转移训练支具指导及护理脊髓损伤06膀胱功能训练1器械2手法1主动2被动2左拐右腿右拐左腿双拐患侧健侧一侧拐对侧足另一侧拐对侧足1间歇导尿2排尿习惯训练3盆底肌功能训练4触发性排尿训练扳机点身体的健康因禁止不动而破坏因运动练习而长期保持
01 增强肌力及关节活动度的训练 02 翻身训练 03 坐起、坐位平衡训练 04 转移训练 05 支具指导及护理 06 膀胱功能训练
.
增强肌力、关 节活动度训练
1、器械 2、手法
.
翻身训练
患者自己翻身训练
.
坐起、坐位 平衡训练
1、主动 2、被动
.
坐起、坐位 平衡训练
.
转移训练
.
辅助具指导 及护理
.
常见SCI原因
我国
美国
自高处坠落 41.31%
车祸
21.81%
暴力
16.71%
在高坡下跌或滑倒 14.61%
运动损伤
2.78%
刀枪伤
1.62%
其他
1.62%
车祸
43.5%
运动损伤 16.0%
跌伤
15.0%
火器伤 12.0%
其他
12.0%
.
发病情况
不完全性截瘫 6%
正常 1%
完全性截瘫 27%
完全性四肢瘫 34%
.
截瘫侧卧位
上肢可自然放置，双 下肢稍屈曲。曲髋。 在双下肢前面放一个 枕头，使上面的腿轻 轻压在枕头上，踝背 屈，脚趾伸展。
.
四肢瘫仰卧位
肩下垫枕，使肩处于内收 位、中立位或前伸的位置， 确保两肩不后缩。伸肘， 腕背伸30︒~ 40︒，手指 稍屈曲，拇指对掌。在双 侧臀部下方各垫一个枕头， 防止髋关节外展、外旋； 膝关节稍垫起呈轻度屈曲 位；双足底抵住足板或枕 头，使踝关节背屈保持中 立位，脚趾伸展。（必要 时两腿之间放枕头，以防 髋内收，并可防止股骨内 髁和踝受压）
01 增强肌力及关节活动度的训练 02 翻身训练 03 坐起、坐位平衡训练 04 转移训练 05 支具指导及护理 06 膀胱功能训练
.
增强肌力、关 节活动度训练
1、器械 2、手法
.
翻身训练
患者自己翻身训练
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坐起、坐位 平衡训练
1、主动 2、被动
.
坐起、坐位 平衡训练
.
转移训练
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辅助具指导 及护理
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常见SCI原因
我国
美国
自高处坠落 41.31%
车祸
21.81%
暴力
16.71%
在高坡下跌或滑倒 14.61%
运动损伤
2.78%
刀枪伤
1.62%
其他
1.62%
车祸
43.5%
运动损伤 16.0%
跌伤
15.0%
火器伤 12.0%
其他
12.0%
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发病情况
不完全性截瘫 6%
正常 1%
完全性截瘫 27%
完全性四肢瘫 34%
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截瘫侧卧位
上肢可自然放置，双 下肢稍屈曲。曲髋。 在双下肢前面放一个 枕头，使上面的腿轻 轻压在枕头上，踝背 屈，脚趾伸展。
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四肢瘫仰卧位
肩下垫枕，使肩处于内收 位、中立位或前伸的位置， 确保两肩不后缩。伸肘， 腕背伸30︒~ 40︒，手指 稍屈曲，拇指对掌。在双 侧臀部下方各垫一个枕头， 防止髋关节外展、外旋； 膝关节稍垫起呈轻度屈曲 位；双足底抵住足板或枕 头，使踝关节背屈保持中 立位，脚趾伸展。（必要 时两腿之间放枕头，以防 髋内收，并可防止股骨内 髁和踝受压）
脊髓损伤康复 ppt课件
ppt课件 12
白质
—前索：前正中裂与前外测沟之间
下行纤维： 皮质脊髓前束 前庭脊髓束 顶盖脊髓束 橄榄脊髓束 上行纤维： 脊髓丘脑前束
ppt课件 13
—侧索
下行纤维： 皮质脊髓侧束
上行纤维： 脊髓小脑前、后束（传
导四肢和躯干部非意识性本 体感觉及皮肤触觉，上行经 小脑上（前束）、下（后束 ）脚终于小脑蚓部皮质）
（类似脊髓丘脑束）
6.脊髓前庭束
（类似脊髓小脑后束）
7.脊髓皮质束
（传入浅反射）
8.脊髓脑桥束
（传入浅反射）
9.内脏感觉束（内脏感觉纤维沿后根进入脊髓，在后索内上行至丘脑传递膀
胱、直肠的感觉纤维，如切断双侧前外侧索后，直肠和膀胱的感觉依然存在）
ppt课件 3
脊髓丘脑束：在白质前连合处分为两部分 一部分位于侧索发生交叉传导痛温觉，形成脊髓丘脑侧束 一部分位于前索部分交叉传导触压觉，形成脊髓丘脑前束
（二）运动障碍：脊髓损伤平面以下脊神经所支配肌肉的随意 运动消失或肌力下降，运动障碍可造成关节挛缩，造成下肢 或四肢的随意运动消失或障碍
（三）反射障碍：脊髓休克期，中枢反射消失，休克期之后反 射亢进和病理反射 （四）括约肌功能障碍：尿储留，尿失禁及反射性排尿，可出 现腹泻、便秘或大便失禁
（五）其他功能障碍：呼吸困难、排痰困难，体温调节障碍、 低血压或相对性缓脉，可有阳痿、月经失调等
觉和深部肛门感觉，运动功能指肛门指检时肛门外括约 肌的随意收缩。
ppt课件
22
• 不完全性脊髓损伤：
指脊髓损伤平面以下的最低位骶段（S4～5）感觉 和运动功能部分存留 • • • • • • • 中央束综合征 半切综合征 前束综合征 后束综合征 脊髓圆锥综合征 马尾综合征 脊髓震荡
白质
—前索：前正中裂与前外测沟之间
下行纤维： 皮质脊髓前束 前庭脊髓束 顶盖脊髓束 橄榄脊髓束 上行纤维： 脊髓丘脑前束
ppt课件 13
—侧索
下行纤维： 皮质脊髓侧束
上行纤维： 脊髓小脑前、后束（传
导四肢和躯干部非意识性本 体感觉及皮肤触觉，上行经 小脑上（前束）、下（后束 ）脚终于小脑蚓部皮质）
（类似脊髓丘脑束）
6.脊髓前庭束
（类似脊髓小脑后束）
7.脊髓皮质束
（传入浅反射）
8.脊髓脑桥束
（传入浅反射）
9.内脏感觉束（内脏感觉纤维沿后根进入脊髓，在后索内上行至丘脑传递膀
胱、直肠的感觉纤维，如切断双侧前外侧索后，直肠和膀胱的感觉依然存在）
ppt课件 3
脊髓丘脑束：在白质前连合处分为两部分 一部分位于侧索发生交叉传导痛温觉，形成脊髓丘脑侧束 一部分位于前索部分交叉传导触压觉，形成脊髓丘脑前束
（二）运动障碍：脊髓损伤平面以下脊神经所支配肌肉的随意 运动消失或肌力下降，运动障碍可造成关节挛缩，造成下肢 或四肢的随意运动消失或障碍
（三）反射障碍：脊髓休克期，中枢反射消失，休克期之后反 射亢进和病理反射 （四）括约肌功能障碍：尿储留，尿失禁及反射性排尿，可出 现腹泻、便秘或大便失禁
（五）其他功能障碍：呼吸困难、排痰困难，体温调节障碍、 低血压或相对性缓脉，可有阳痿、月经失调等
觉和深部肛门感觉，运动功能指肛门指检时肛门外括约 肌的随意收缩。
ppt课件
22
• 不完全性脊髓损伤：
指脊髓损伤平面以下的最低位骶段（S4～5）感觉 和运动功能部分存留 • • • • • • • 中央束综合征 半切综合征 前束综合征 后束综合征 脊髓圆锥综合征 马尾综合征 脊髓震荡
脊髓损伤PPT课件
脊髓损伤
不完全性脊髓损伤 完全性脊髓损伤
不完全性脊髓损伤：预后相对较好
前脊髓综合症
受伤平面以下运动功能丧失，但位置觉和触觉存在 下肢瘫痪重于上肢
后脊髓综合症
运动存在，感觉异常，行走不稳
中央脊髓综合症
常有颈椎过伸型损伤造成；运动感觉上肢重于下肢，
脊髓半切综合症（Brown-Séquard）
原发性脊髓损伤
脊髓受压
移位的椎体、骨片、破碎的椎间盘均可压迫脊髓组织， 及时解除压迫后脊髓功能有可能全部或大部恢复
脊髓水肿
创伤性反应、缺氧、压迫均可造脊髓组织水肿，伤后 3～6天最明显，持续15天
椎管内出血
血肿可压迫脊髓
继发性损伤病理生理
脊髓微循环障碍学说 自由基与脂质过氧化 离子内环境失衡 神经毒性学说
体温失调
自主神经紊乱 受伤平面以下皮肤不能出汗 高热 > 40度 处理
放在空调房间 物理降温 药物治疗
早期治疗原则
现场救护
伤员迅速撤离现场、脊柱制动 保持呼吸道通畅 正确搬运与转送
急诊救治
优先处理急诊 休克、颅脑外伤、重要脏器伤、呼吸道通畅
牵引、制动、复位和固定 保持呼吸道通畅 建立静脉通道 X线摄片、CT、MRI
脊髓断裂
伤后4小时断端灰质出血、坏死，白质无改变；24小时 断端中心损害，白质开始坏死；伤后72小时达到最大程 度，3周病变结束成为疤痕
脊髓休克
各种较重的脊髓损伤后均可立即出现损伤平面以 下迟缓性瘫痪
是失去高级中枢控制的一种病理生理表现 2~4周后这一现象可因脊髓实质性损害不同而发
生损伤平面以下不同程度的痉挛性瘫痪
截瘫指数
0 完全正常 1 功能部分丧失 2 功能完全丧失或接近完全丧失 自主运动、感觉、两便
不完全性脊髓损伤 完全性脊髓损伤
不完全性脊髓损伤：预后相对较好
前脊髓综合症
受伤平面以下运动功能丧失，但位置觉和触觉存在 下肢瘫痪重于上肢
后脊髓综合症
运动存在，感觉异常，行走不稳
中央脊髓综合症
常有颈椎过伸型损伤造成；运动感觉上肢重于下肢，
脊髓半切综合症（Brown-Séquard）
原发性脊髓损伤
脊髓受压
移位的椎体、骨片、破碎的椎间盘均可压迫脊髓组织， 及时解除压迫后脊髓功能有可能全部或大部恢复
脊髓水肿
创伤性反应、缺氧、压迫均可造脊髓组织水肿，伤后 3～6天最明显，持续15天
椎管内出血
血肿可压迫脊髓
继发性损伤病理生理
脊髓微循环障碍学说 自由基与脂质过氧化 离子内环境失衡 神经毒性学说
体温失调
自主神经紊乱 受伤平面以下皮肤不能出汗 高热 > 40度 处理
放在空调房间 物理降温 药物治疗
早期治疗原则
现场救护
伤员迅速撤离现场、脊柱制动 保持呼吸道通畅 正确搬运与转送
急诊救治
优先处理急诊 休克、颅脑外伤、重要脏器伤、呼吸道通畅
牵引、制动、复位和固定 保持呼吸道通畅 建立静脉通道 X线摄片、CT、MRI
脊髓断裂
伤后4小时断端灰质出血、坏死，白质无改变；24小时 断端中心损害，白质开始坏死；伤后72小时达到最大程 度，3周病变结束成为疤痕
脊髓休克
各种较重的脊髓损伤后均可立即出现损伤平面以 下迟缓性瘫痪
是失去高级中枢控制的一种病理生理表现 2~4周后这一现象可因脊髓实质性损害不同而发
生损伤平面以下不同程度的痉挛性瘫痪
截瘫指数
0 完全正常 1 功能部分丧失 2 功能完全丧失或接近完全丧失 自主运动、感觉、两便
脊柱脊髓损伤PPT参考课件
2013-10-29胸椎CT示： T1-5硬脊膜外血肿，未发现骨折。 2013-10-29胸椎MRI：1-5硬脊膜外血肿。
26
27
28
血肿MRI表现规律（1）
1．超急性期（＜24小时）： （1）0-3小时，T1加权像上呈低信号，在T2加权像上呈高信
号。 （2）3-12小时，T1加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈
6
7
8
9
10
11
12
保守治疗。 激素：500mg/天，连3天后80mg /天，疗程
15-30天。脱水125-250ml/次，2-4次/天。
13
2015-08-31出院，出院时神清，头痛轻，左上 肢肌力1级，右上肢肌力2级，双下肢肌力4级， 无明显感觉障碍，行走困难，括约肌功能正常， 一般情况良好。脊髓损伤的程度分级为D级。
出院后2月随诊，左上肢肌力3级，右上肢肌力 5级，双下肢肌力5级，无明显感觉障碍，行走 好，脊髓损伤程度分级为E–级。
14
病例2：脊髓挫伤
15
韦某某，女性，66岁，住院号331812，突发四肢乏力10天， 加重伴脐部以下感觉障碍约5天2015-7-15入院。半月前有 过轻微外伤史，额部着地，具体不详。
伤后2月随诊，脊髓功能恢复良好，能缓慢行走，脊髓损 伤的程度分级为E–级。
52
病例6：颈椎骨折并寰枢关节脱位
53
刘某某，男性，55岁，住院号317019，因突发四肢乏麻 木6天2014-11-17入院。外伤史不详。
入院时查体：神志清，GCS15分，心肺、腹部无异常， 颅神经无异常，四肢肌张力不高，双上肢肌力5-级，双下 肢肌力4+级，胸以下感觉减退，双侧腹壁反射减弱，肱二 头肌腱、膝反射对称，双侧babinskis征、踝阵挛阴性，颈 软。脊髓损伤的程度分级为D–级。
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血肿MRI表现规律（1）
1．超急性期（＜24小时）： （1）0-3小时，T1加权像上呈低信号，在T2加权像上呈高信
号。 （2）3-12小时，T1加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈
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保守治疗。 激素：500mg/天，连3天后80mg /天，疗程
15-30天。脱水125-250ml/次，2-4次/天。
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2015-08-31出院，出院时神清，头痛轻，左上 肢肌力1级，右上肢肌力2级，双下肢肌力4级， 无明显感觉障碍，行走困难，括约肌功能正常， 一般情况良好。脊髓损伤的程度分级为D级。
出院后2月随诊，左上肢肌力3级，右上肢肌力 5级，双下肢肌力5级，无明显感觉障碍，行走 好，脊髓损伤程度分级为E–级。
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病例2：脊髓挫伤
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韦某某，女性，66岁，住院号331812，突发四肢乏力10天， 加重伴脐部以下感觉障碍约5天2015-7-15入院。半月前有 过轻微外伤史，额部着地，具体不详。
伤后2月随诊，脊髓功能恢复良好，能缓慢行走，脊髓损 伤的程度分级为E–级。
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病例6：颈椎骨折并寰枢关节脱位
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刘某某，男性，55岁，住院号317019，因突发四肢乏麻 木6天2014-11-17入院。外伤史不详。
入院时查体：神志清，GCS15分，心肺、腹部无异常， 颅神经无异常，四肢肌张力不高，双上肢肌力5-级，双下 肢肌力4+级，胸以下感觉减退，双侧腹壁反射减弱，肱二 头肌腱、膝反射对称，双侧babinskis征、踝阵挛阴性，颈 软。脊髓损伤的程度分级为D–级。
颈部脊髓损伤病人的护理PPT课件
特别是重伤患者，可能需要长期的住院治疗 。
谁需要护理？
护理人员
护理工作者、医生和康复治疗师都在颈部脊 髓损伤病人的护理中扮演重要角色。
团队合作能够确保患者获得全面的治疗和支 持。
谁需要护理？
家庭支持
患者的家属也需要参与护理，提供情感支持 和日常照顾。
家庭成员的理解和配合对患者康复至关重要 。
何时进行护理？
早期识别并发症并采取措施是护理的重要组成部 分。
为什么护理重要？ 提升患者满意度
专业的护理服务能够提升患者及其家属的满意度 ，增强其对治疗的信心。
积极的护理互动能够改善患者的整体体验。
谢谢观看
持续的心理支持和社交活动也非常重要。
如何进行护理？
如何进行护理？
基础护理
定期监测生命体征，保持患者皮肤清洁，预 防压疮的发生。
使用适当的床垫和体位变化可以有效预防压 疮。
如何进行护理？
功能训练
配合物理治疗师进行运动和功能训练，增强 肌肉力量和灵活性。
早期介入能够显著改善患者的日常生活能力 。
如何进行护理？
什么是颈部脊髓损伤？
常见原因
常见原因包括车祸、跌倒、运动伤害等外部因素 。
此外，某些疾表现
患者可能出现四肢瘫痪、呼吸困难、感觉异常等 症状。
这些症状的严重程度与损伤的部位和程度密切相 关。
谁需要护理？
谁需要护理？
患者群体
所有被诊断为颈部脊髓损伤的患者都需要专 业护理。
颈部脊髓损伤病人的护理
演讲人：
目录
1. 什么是颈部脊髓损伤？ 2. 谁需要护理？ 3. 何时进行护理？ 4. 如何进行护理？ 5. 为什么护理重要？
什么是颈部脊髓损伤？
谁需要护理？
护理人员
护理工作者、医生和康复治疗师都在颈部脊 髓损伤病人的护理中扮演重要角色。
团队合作能够确保患者获得全面的治疗和支 持。
谁需要护理？
家庭支持
患者的家属也需要参与护理，提供情感支持 和日常照顾。
家庭成员的理解和配合对患者康复至关重要 。
何时进行护理？
早期识别并发症并采取措施是护理的重要组成部 分。
为什么护理重要？ 提升患者满意度
专业的护理服务能够提升患者及其家属的满意度 ，增强其对治疗的信心。
积极的护理互动能够改善患者的整体体验。
谢谢观看
持续的心理支持和社交活动也非常重要。
如何进行护理？
如何进行护理？
基础护理
定期监测生命体征，保持患者皮肤清洁，预 防压疮的发生。
使用适当的床垫和体位变化可以有效预防压 疮。
如何进行护理？
功能训练
配合物理治疗师进行运动和功能训练，增强 肌肉力量和灵活性。
早期介入能够显著改善患者的日常生活能力 。
如何进行护理？
什么是颈部脊髓损伤？
常见原因
常见原因包括车祸、跌倒、运动伤害等外部因素 。
此外，某些疾表现
患者可能出现四肢瘫痪、呼吸困难、感觉异常等 症状。
这些症状的严重程度与损伤的部位和程度密切相 关。
谁需要护理？
谁需要护理？
患者群体
所有被诊断为颈部脊髓损伤的患者都需要专 业护理。
颈部脊髓损伤病人的护理
演讲人：
目录
1. 什么是颈部脊髓损伤？ 2. 谁需要护理？ 3. 何时进行护理？ 4. 如何进行护理？ 5. 为什么护理重要？
什么是颈部脊髓损伤？
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14
星形胶质细胞
通过调节细胞外电解质平衡和合成CNS 细胞外基质蛋白 （胶原蛋白、纤维粘连 蛋白），以维持CNS的完整和内环境的 稳定
促进内皮细胞的紧密连接（血脊髓屏障 组成部分）直接或间接保护神经细胞
通过控制调控因子和基质蛋白的合成对 神经起破坏作用
15
脊髓损伤后电镜观察
5 min : 皮质小静脉扩张，红细胞膨胀 15~30 min : 血管周围间隙出血，轴突变化 1 h ：染色质溶解，前角细胞缺血 4 h ：中央区出血坏死，灰白质交界处进行性
使第二区仍然存活的组织维持灌注
11
微循环障碍
正常脊髓血流量 (SCBF) : 分布呈阶段性 腰膨大 > 颈膨大 > 胸腰段 > 上胸段 >
中胸段 > 上颈段 平均 SCBF 为 24.29 5.63 ml/100g/min 灰质与白质血流量比率约为 3.22 : 1 正常脊髓血压在6.7 ~ 17.3kPa下可自行
可逆性，可被控制 了解其分子机制，对采取治疗措施有重
要意义
4
脊髓损伤后病理改变
出血 水肿 神经坏死 轴突碎裂 脱髓鞘 空洞形成
5
缺血
乳酸水平明显升高 低灌注量程度与脊髓生理功能改变
及诱发电位相关 组织氧含量明显减低
6
局部缺血
灰、白质血管反应不同，前者在伤后 1~2h 内迅速出现缺血和梗死，白质血流 (SCBF) 与创伤程度有关
19
细胞内外Ca离子的变化
细胞内Ca 2+ 后，可激活蛋白溶酶和脂 质溶酶，引起细胞损伤和坏死
SCI 后，细胞外 Ca2+ 内流超载，损伤周 围组织 Ca 2+ 也流向损伤组织，使组织总 Ca 2+ 和细胞内 Ca 2+ 都过度增高，细胞 内 Ca 2+ 超载称为细胞死亡最后公共通路
20
Ca2+内流的机制
引起脊髓坏死或神经功能丧失重要原因 除与血管直接损伤有关外，还与血管活
性物质释放引起血管痉挛、血栓形成、 血栓素(TXA)有关
7
局部缺血
血管内皮损伤与SCBF 同等重要 再灌注后最初数分钟内，细胞死亡有一
爆发过程，缺血后40 min, 神经元胞体和 轴突有明显免疫组化及病理学损伤，再 灌注 4 h，NF 反应阳性，NF 紊乱、稀疏、 崩溃、溶解、轴突肿胀、扩大、消失
脊髓损伤
SPINAL CORD INJURY
1
脊髓损伤
脊髓原发性损伤(ASCI) 脊髓继发性损伤 (SSCI)
2
原发性脊髓损伤
机械压迫，出血，细胞内外电解 质改变
一般4 h 内 不可逆
3
继发性脊髓损伤
包括水肿、局部缺血、炎症反应，再灌 注、钙离子通道改变、脂质过氧化等
生物化学变化中，具自体损伤因素及神 经保护因素，在分子细胞水平起主动调 节过程
水肿 1 w ：中央区出现囊形变 4 w : 囊腔内有星形胶质细胞或残存脱髓鞘的
轴突
16
脊髓损伤后细胞凋亡
凋亡是以细胞或细胞核皱缩、染色质密 度增加，膜芽出为特征，其过程需要精 确的基因转录和一定量蛋白质合成，是 一种主动性、不同于坏死的死亡形式
SCI 后，神经元及胶质细胞都产生凋亡， 但就分布范围及持续时间来说，后者更 具意义
调节
12
影响SCBF的因素
灌注压 ( perfusion pressure, PP ) 平均动脉压 ( mean arterial pressure, MAP) SCI 后，脊髓自动调节血压机制受到损害 脑脊髓压 (cerebro–spinal pressure , CSFP )
SCBP 与 MAP呈线性相关 PP = MAP – CSFP
17
脊髓损伤后凋亡
应用原位末端标记法 (TUNEL) 与免疫组 化结合，
大鼠脊髓横断后，断端两侧白质脱髓鞘 区 P53 和 Bax 表达增强，Bcl-2 仅少量 表达 ；出现大量 TUNEL 标记阳性细胞； TEM 见少突胶质细胞典型凋亡改变，说 明大鼠脊髓横断后白质内胶质细胞出现 凋亡
18
细胞内外K离子的变化
8
水肿
SCI 后，血-脑（脊髓）屏障 (BSCB) 破 坏，CNS 正常内皮的选择性渗透性受到 影响，内皮的损坏将促进血管性水肿的 形成，血管外间隙内聚集富含蛋白的血 浆样液体
一定程度细胞毒性水肿，对神经组织引 起压迫，维持异常电解质环境
白质水肿降低灌注，促进组织继发损伤
9
水肿
伤后立即，水肿局限于脊髓中央部分， 逐渐呈离心性胞外 K+ ， 神经元丧失传导冲动的能力
细胞外 K + 浓度 > 20 mmol/L 可使动作电 位传导终止
严重SCI后，白质细胞外 K+ 在6 min 内可 由4 mmol/L 到 50 mmol/L, 甚至更高
此现象可持续达 2 h,直到细胞外 K+ 浓度 降低到 15mmol/L 以下时，抑制方能逆转
SCI 严重程度与水肿纵向扩展有关，伤后 6~8d 达高峰
水肿可表现为继发形式，血浆超滤液逐 渐出现，呈持久血管性水肿
继发性内皮细胞连接的松弛发生毛细管 漏，或超过内皮增加的小泡样输送
10
微循环障碍
分为两区 ： 第一区：出血，组织不存活，微血管
床逐渐丧失灌注的能力 第二区 ：血管床仍保持畅通 治疗在于尽量不使第一区扩大，同时
21
Mg2+的变化
– 脊髓损伤后，局部组织 Mg2+ 含量下降，其程度与 SCI 损伤程度呈正相关。说明 Mg2+ 的降低参与了 SSCI
– 早期补充 Mg2+ 可减轻因 Mg2+ 下降造成的 SSCI – Mg2+是一种非竟争性 NMDA 受体拮抗剂 ，可阻滞
13
巨噬细胞
SCI 后首先是 PMN 浸润，伤后1~2 d 开 始巨噬细胞浸润， 5~7 d 达到峰值， SCI 后存活的神经纤维继发脱髓鞘及轴突迟 发功能丧失，与巨噬细胞应答时间一致
巨噬细胞具清除细胞碎片、恢复血流及 SCI 内环境等保护作用, 但与吞噬细胞活 性和刺激瘢痕形成等破坏作用很难分开
细胞膜缺损处的泄露，去极化，特异性Ca2+通 道的开放
N-甲基D-天冬氨酸(NMDA)依赖性通道的活化 清除功能障碍 （Na+-Ca2+交换减少、Ca2+泵失
能等） 细胞内储库释放Ca2+ 脊髓组织坏死的磷脂膜局部自溶或许是SCI区
域内细胞外液Ca2+过高的一种主动机制，以获 得自身修复或保护的足够时间
星形胶质细胞
通过调节细胞外电解质平衡和合成CNS 细胞外基质蛋白 （胶原蛋白、纤维粘连 蛋白），以维持CNS的完整和内环境的 稳定
促进内皮细胞的紧密连接（血脊髓屏障 组成部分）直接或间接保护神经细胞
通过控制调控因子和基质蛋白的合成对 神经起破坏作用
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脊髓损伤后电镜观察
5 min : 皮质小静脉扩张，红细胞膨胀 15~30 min : 血管周围间隙出血，轴突变化 1 h ：染色质溶解，前角细胞缺血 4 h ：中央区出血坏死，灰白质交界处进行性
使第二区仍然存活的组织维持灌注
11
微循环障碍
正常脊髓血流量 (SCBF) : 分布呈阶段性 腰膨大 > 颈膨大 > 胸腰段 > 上胸段 >
中胸段 > 上颈段 平均 SCBF 为 24.29 5.63 ml/100g/min 灰质与白质血流量比率约为 3.22 : 1 正常脊髓血压在6.7 ~ 17.3kPa下可自行
可逆性，可被控制 了解其分子机制，对采取治疗措施有重
要意义
4
脊髓损伤后病理改变
出血 水肿 神经坏死 轴突碎裂 脱髓鞘 空洞形成
5
缺血
乳酸水平明显升高 低灌注量程度与脊髓生理功能改变
及诱发电位相关 组织氧含量明显减低
6
局部缺血
灰、白质血管反应不同，前者在伤后 1~2h 内迅速出现缺血和梗死，白质血流 (SCBF) 与创伤程度有关
19
细胞内外Ca离子的变化
细胞内Ca 2+ 后，可激活蛋白溶酶和脂 质溶酶，引起细胞损伤和坏死
SCI 后，细胞外 Ca2+ 内流超载，损伤周 围组织 Ca 2+ 也流向损伤组织，使组织总 Ca 2+ 和细胞内 Ca 2+ 都过度增高，细胞 内 Ca 2+ 超载称为细胞死亡最后公共通路
20
Ca2+内流的机制
引起脊髓坏死或神经功能丧失重要原因 除与血管直接损伤有关外，还与血管活
性物质释放引起血管痉挛、血栓形成、 血栓素(TXA)有关
7
局部缺血
血管内皮损伤与SCBF 同等重要 再灌注后最初数分钟内，细胞死亡有一
爆发过程，缺血后40 min, 神经元胞体和 轴突有明显免疫组化及病理学损伤，再 灌注 4 h，NF 反应阳性，NF 紊乱、稀疏、 崩溃、溶解、轴突肿胀、扩大、消失
脊髓损伤
SPINAL CORD INJURY
1
脊髓损伤
脊髓原发性损伤(ASCI) 脊髓继发性损伤 (SSCI)
2
原发性脊髓损伤
机械压迫，出血，细胞内外电解 质改变
一般4 h 内 不可逆
3
继发性脊髓损伤
包括水肿、局部缺血、炎症反应，再灌 注、钙离子通道改变、脂质过氧化等
生物化学变化中，具自体损伤因素及神 经保护因素，在分子细胞水平起主动调 节过程
水肿 1 w ：中央区出现囊形变 4 w : 囊腔内有星形胶质细胞或残存脱髓鞘的
轴突
16
脊髓损伤后细胞凋亡
凋亡是以细胞或细胞核皱缩、染色质密 度增加，膜芽出为特征，其过程需要精 确的基因转录和一定量蛋白质合成，是 一种主动性、不同于坏死的死亡形式
SCI 后，神经元及胶质细胞都产生凋亡， 但就分布范围及持续时间来说，后者更 具意义
调节
12
影响SCBF的因素
灌注压 ( perfusion pressure, PP ) 平均动脉压 ( mean arterial pressure, MAP) SCI 后，脊髓自动调节血压机制受到损害 脑脊髓压 (cerebro–spinal pressure , CSFP )
SCBP 与 MAP呈线性相关 PP = MAP – CSFP
17
脊髓损伤后凋亡
应用原位末端标记法 (TUNEL) 与免疫组 化结合，
大鼠脊髓横断后，断端两侧白质脱髓鞘 区 P53 和 Bax 表达增强，Bcl-2 仅少量 表达 ；出现大量 TUNEL 标记阳性细胞； TEM 见少突胶质细胞典型凋亡改变，说 明大鼠脊髓横断后白质内胶质细胞出现 凋亡
18
细胞内外K离子的变化
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水肿
SCI 后，血-脑（脊髓）屏障 (BSCB) 破 坏，CNS 正常内皮的选择性渗透性受到 影响，内皮的损坏将促进血管性水肿的 形成，血管外间隙内聚集富含蛋白的血 浆样液体
一定程度细胞毒性水肿，对神经组织引 起压迫，维持异常电解质环境
白质水肿降低灌注，促进组织继发损伤
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水肿
伤后立即，水肿局限于脊髓中央部分， 逐渐呈离心性胞外 K+ ， 神经元丧失传导冲动的能力
细胞外 K + 浓度 > 20 mmol/L 可使动作电 位传导终止
严重SCI后，白质细胞外 K+ 在6 min 内可 由4 mmol/L 到 50 mmol/L, 甚至更高
此现象可持续达 2 h,直到细胞外 K+ 浓度 降低到 15mmol/L 以下时，抑制方能逆转
SCI 严重程度与水肿纵向扩展有关，伤后 6~8d 达高峰
水肿可表现为继发形式，血浆超滤液逐 渐出现，呈持久血管性水肿
继发性内皮细胞连接的松弛发生毛细管 漏，或超过内皮增加的小泡样输送
10
微循环障碍
分为两区 ： 第一区：出血，组织不存活，微血管
床逐渐丧失灌注的能力 第二区 ：血管床仍保持畅通 治疗在于尽量不使第一区扩大，同时
21
Mg2+的变化
– 脊髓损伤后，局部组织 Mg2+ 含量下降，其程度与 SCI 损伤程度呈正相关。说明 Mg2+ 的降低参与了 SSCI
– 早期补充 Mg2+ 可减轻因 Mg2+ 下降造成的 SSCI – Mg2+是一种非竟争性 NMDA 受体拮抗剂 ，可阻滞
13
巨噬细胞
SCI 后首先是 PMN 浸润，伤后1~2 d 开 始巨噬细胞浸润， 5~7 d 达到峰值， SCI 后存活的神经纤维继发脱髓鞘及轴突迟 发功能丧失，与巨噬细胞应答时间一致
巨噬细胞具清除细胞碎片、恢复血流及 SCI 内环境等保护作用, 但与吞噬细胞活 性和刺激瘢痕形成等破坏作用很难分开
细胞膜缺损处的泄露，去极化，特异性Ca2+通 道的开放
N-甲基D-天冬氨酸(NMDA)依赖性通道的活化 清除功能障碍 （Na+-Ca2+交换减少、Ca2+泵失
能等） 细胞内储库释放Ca2+ 脊髓组织坏死的磷脂膜局部自溶或许是SCI区
域内细胞外液Ca2+过高的一种主动机制，以获 得自身修复或保护的足够时间