逼尿肌无力尿失禁动物模型的建立
电针气海、中极、关元穴改善压力性尿失禁尿道括约肌线粒体损伤机制研究

电针气海、中极、关元穴改善压力性尿失禁尿道括约肌线粒体损伤机制研究杨明;朱旭东;马波;盛梦钰;蔡晓清;李海涛;邵轶群;叶和松【期刊名称】《陕西中医》【年(卷),期】2024(45)4【摘要】目的:观察电针对压力性尿失禁(SUI)环境下尿控的影响,并基于线粒体动力学探讨相关作用机制。
方法:对SD大鼠进行随机分组,空白组未采取任何处理,假手术组完成手术解剖未干预,模型组行双侧卵巢切除+阴道扩张,假针组予非穴位电针,电针组进行穴位电针。
尿动力学仪测量各组大鼠的最大膀胱容量(MBC)和腹腔漏尿点压力(ALPP)和漏尿点压力(LPP);HE染色观察尿道括约肌肌纤维形态改变;ELISA试剂盒检测线粒体膜电位、ATP和氧化应激相关指标;电镜观察尿道括约肌线粒体形态;Western blot检测尿道括约肌线粒体动力学相关因子线粒体融合素1(Mfn1)、Mfn2、线粒体动力相关蛋白1(Drp1)、线粒体分裂因子(MFF)、沉默信息调节因子1(SIRT1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)蛋白表达。
结果:与假手术组比较,模型组大鼠尿控指标MBC、ALPP和LPP显著降低(均P<0.05),尿道括约肌纤维断裂、排列紊乱,线粒体明显肿胀,嵴增宽;线粒体膜电位、ATP、琥珀酸脱氢酶(SDH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平显著降低(均P<0.05),丙二醛(MDA)水平显著升高(P<0.05);SIRT1、PGC-1α、Mfn1和Mfn2蛋白表达显著降低(均P<0.05),Drp1和MFF蛋白表达显著升高(均P<0.05)。
与假针组比较,电针组大鼠的MBC、ALPP和LPP显著升高(均P<0.05),尿道括约肌纤维断裂、排列紊乱及线粒体的肿胀、嵴增宽情况显著改善;线粒体膜电位和ATP水平以及SDH和SOD活性显著升高(均P<0.05),MDA水平显著降低(P<0.05);SIRT1、PGC-1α、Mfn1、Mfn2蛋白表达显著升高(均P<0.05),Drp1和MFF蛋白表达显著降低(均P<0.05)。
前列腺炎动物模型研制进展

前列腺炎动物模型研制进展李玉。
梁朝朝+,张贤生(安徽医科大学第一附属医院,合肥230022)・综述与讲座・关键词:前列腺炎;动物模型中图分类号:R697.33;R332文献标志码:A文章编号:1002-266X{2009)46-0111-02前列腺炎,尤其慢性前列腺炎(CP)是一种好发于男性青壮年的常见病,多发病,其发病机制至今尚未阐明。
前列腺炎动物模型的技术成功应用为其进一步病因学研究及开发新的特异性药物治疗提供了基础。
现将前列腺炎动物模型的制作原理及方法作一综述。
1细菌性前列腺炎动物模型临床上细菌性前列腺炎约占所有前列腺炎的5%,主要致病菌为C一细菌。
通常引起细菌性前列腺炎的细菌有大肠杆菌、变形杆菌、克雷伯菌、假单孢菌、金黄色葡萄球菌等,其中80%为大肠杆菌。
结核杆菌和真菌也可致病。
目前细菌性前列腺炎的动物模型的制作多采用前列腺内注射标准致病大肠埃希菌的方法建立。
1.1感染诱导的急性细菌性前列腺炎(ABP)动物模型将SD大鼠10%水合氯醛(350mg/kg)腹腔麻醉,备皮,元菌条件下取下腹正中切口,直达腹腔,棉签轻轻挑起膀胱,暴露附于膀胱颈外侧的前列腺,于前列腺背叶注入标准大肠埃希菌液(5.2X10mdu/L)0.05ml,术后l、3、5、7d分批解剖观察。
结果造模1d可见腺腔和间质有些水肿,问质有炎症细胞浸润;造模3d,腺腔、间质水肿,腺腔和间质均有大量炎症细胞浸润;造模5d,腔内和间质炎症细胞浸润增多,有脓肿形成,腺腔上皮细胞明显压扁,少数被破坏;造模7d,腔内和间质弥漫着炎症细胞,多数腺腔形成脓肿,部分腺腔上皮细胞被破坏,仅剩腺腔的轮廓。
造模3d后前列腺即有明显炎症反应,损伤严重,这可能与选用5.2x1010cfu/L的菌液造模,注射菌量过多,细菌对其前列腺损伤过于严重有关…。
Elkahwaji等B1用小鼠造模,每只小鼠从前列腺背叶注入2×106cfu/L或2×105cfu/L的大肠杆菌20出,5d后,C3H/HeJ、C3H/HeouJ小鼠呈现ABP表现。
低反射神经源性膀胱大鼠模型的制备

将 D U定义为 : 逼尿 肌 收缩 力 和/ 或 收 缩 持 续 时 间 的 降 低 所 导
致的膀胱排空的延迟和/ 或 一 定 时 间 内 不 能 获 得 膀 胱 完 全 排 空 。 目前 人们 在 D U 的病理 改变 、 诊 断 标 准 及 治 疗 方 法 的 研 究 上 仍 无 明 显 进 展 。 由于 目前 尚 无 一 种 可 靠 的 、 可 重 复 的 建 立D U 动 物模 型 的 方 法 , 阻 碍 了 对 此 疾 病 的进 一 步 研 究 。本 实验采用手术方法于第 4 ~ 5腰 椎 间 隙 水 平 完 全 离 断 大 鼠脊 髓 圆锥 , 造 成 大 鼠骶 下 神 经 损 伤 , 成功制 备 D U 大 鼠模 型 , 现
中图 分 类 号 : R 3 3 2 文献标志码 : B
低反射神经源性膀胱又称逼尿肌低反射 ( d e t r u s o r u n d e r - a c t i v i t y , D U) , 作为神 经源性膀 胱 的一种临床亚 型并不 少见 。 国 际 尿控 协 会 ( I n t e r n a t i o n a l C o n t i n e n c e S o c i e t y ,I C S ) ( 2 0 0 2 )
染, 并 观 察 大 鼠四 肢 运 动 情 况 , 我 们 认 为 如 大 鼠后 肢 为 膝 行 , 只有 前 肢 参 与 行 走 , 即 是 脊 髓 完 全 离 断 的 标 志 。 术 后 每 日按 压下 腹部 2 次协助排尿 、 排便 , 按 压 大 鼠下 腹 部 并 用 量 杯 准 确
插入膀胱 , 导 管 经 三 通 管 与 尿 动 力 仪 及 微 量 灌 注 泵 相 连 。 生 理盐水以 0 . 2 mL / mi n的 速 度 灌 注 , 行 膀 胱压 力 容 积测 定 。 测定 时 观 测 膀 胱漏 尿 点 压 力 并 予 以 标 记 , 漏 尿 后 继 续 灌 注 至
糖尿病大鼠膀胱时间依赖性功能和形态学变化

糖尿病大鼠膀胱时间依赖性功能和形态学变化*任帅1,2, 于普光1, 王强强2, 彭庆杰2, 陈科明1,2, 李广永1△, 何瑞2(1宁夏医科大学总医院泌尿外科,宁夏 银川 750004;2宁夏医科大学生育力保持教育部重点实验室,宁夏 银川 750004)[摘要] 目的:为了研究糖尿病(DM )患者膀胱功能失代偿期的变化,我们在链脲佐菌素(STZ )诱导的大鼠模型中评估了DM 大鼠失代偿期的病理生理特征。
方法:雄性Wistar 大鼠腹腔注射STZ (55 mg/kg )建立DM 模型。
通过尿流动力学实验检测DM 大鼠膀胱功能;通过HE 染色观察膀胱上皮结构变化;采用Masson 染色和Western blot 研究膀胱逼尿肌病理改变和肌肉含量变化;利用天狼星红染色,改良Gordon -Sweet 染色和弹性纤维染色检测膀胱细胞外基质(ECM )纤维成分的变化。
结果:膀胱尿流动力学结果显示,DM 大鼠(STZ 注射后3个月)排尿频率下降,膀胱容量增加,膀胱顺应性下降,随着DM 时间进一步增加(STZ 注射后5个月),膀胱功能进一步下降。
HE 染色结果提示,5个月DM 大鼠膀胱上皮褶皱减少,黏膜固有层变薄,膀胱上皮结构缺陷更加明显。
膀胱Masson 染色和Western blot 结果显示,3个月DM 大鼠逼尿肌体积明显缩小,肌束排列紊乱,膀胱组织α-平滑肌肌动蛋白含量显著降低。
膀胱ECM 纤维的病理学染色显示,DM 大鼠膀胱中胶原纤维、网状纤维和弹性纤维的结构断裂,含量均减少,且在5个月DM 的变化更加明显。
结论:失代偿期DM 大鼠膀胱的纤维肌肉系统出现了破坏,这可能是DM 膀胱功能失代偿的原因。
[关键词] 链脲佐菌素;糖尿病;膀胱功能障碍;细胞外基质[中图分类号] R694.55; R363.2 [文献标志码] Adoi : 10.3969/j.issn.1000-4718.2023.04.007Time -dependent functional and morphological changes of diabetic blad⁃der dysfunction in ratsREN Shuai 1,2, YU Puguang 1, WANG Qiangqiang 2, PENG Qingjie 2, CHEN Keming 1,2, LI Guangyong 1△, HE Rui 2(1Department of Urology , General Hospital of Ningxia Medical University , Yinchuan 750004, China ; 2The Key Laboratory of Fertility Maintenance of Ministry of Education , Ningxia Medical University , Yinchuan 750004, China. E -mail :guangyongli 1979@ )[ABSTRACT ] AIM : To study the changes of bladder function in the decompensated stage of diabetes mellitus(DM ), we determined the pathophysiological changes in streptozotocin (STZ )-induced diabetic rats. METHODS : Male Wistar rats were intraperitoneally injected with STZ (55 mg/kg ) to establish the DM model. The bladder function of DM rats was measured by urodynamic methods , and the bladder epithelial structure was examined after HE staining. Masson staining and Western blot were used to determine the pathological changes and muscle content of the bladder detrusor. Sirius red staining , Gordon -Sweet staining and elastin staining were used to visualize the changes of fiber components in the extra‑cellular matrix (ECM ) of the bladder. RESULTS : Urodynamic measurements showed that the urination frequency of DMrats decreased 3 months after STZ injection , the bladder capacity increased , and bladder compliance decreased. At 5 months after STZ injection , the bladder function further decreased. These results suggested that in 5-month DM rats , the folds of bladder epithelium decreased , its structural defects were more obvious , and the lamina propria of the mucosa was thinner. Masson staining and Western blot showed that the detrusor volume of 3-month DM rats decreased significantly , [文章编号] 1000-4718(2023)04-0632-07[收稿日期] 2022-12-08 [修回日期] 2023-02-23* [基金项目] 国家自然科学基金资助项目(No. 31860290; No. 81860268);宁夏科技创新领军人才培养项目(No. 2020GKLRLX11; No. 2020GKLRLX06);宁夏自然科学基金资助项目(No. 2021AAC02025)△通讯作者 Tel : 0951-*******; E -mail : guangyongli1979@··632the arrangement of muscle bundles was disordered, and the content of α-smooth muscle actin in bladder tissue decreased significantly. Staining of bladder ECM fibers in DM rats showed that the structure of collagen fibers, reticular fibers and elastin fibers was degraded and the collagen fiber content was decreased. The DM-associated changes were more obvious at 5 months.CONCLUSION: The fibromuscular structure of the diabetic bladder is significantly degraded in the decompen‑sated period, which may be the cause of diabetic bladder decompensation.[KEY WORDS]streptozotocin; diabetes mellitus; bladder dysfunction; extracellular matrix下尿路并发症是糖尿病(diabetes mellitus, DM)最常见和治疗费用最多的并发症之一,据统计,高达87%的DM患者受到此并发症的影响[1]。
尿失禁

尿失禁 【概述】 尿失禁(incontinence of urine)是由于膀胱括约肌损伤或神经功能障碍而丧失排尿自控能力,使尿液不自主地流出。 【治疗措施】 依据不同发病机理而进行相应的治疗: 一、大量残余尿可引起压力性尿失禁或充溢性尿失禁。这类尿失禁的治疗原则是采用手术(膀胱颈部或尿道外括约肌切开)降低尿道阻力以减少残余尿。 二、逼尿肌反射亢进或不稳定性膀胱可引起急迫性或反射性尿失禁,有时也可引起咳嗽急迫性尿失禁。治疗原则是用药物(如异搏定),骶神经阻滞、骶神经手术或膀胱神经剥脱术等方法抑制膀胱的无抑制性收缩。 三、括约肌功能不足 这类患者残余尿。治疗原则是用药物(如麻黄碱、心得安等)或手术等方法增加尿道的阻力。无阻力性尿失禁患得可种植人工尿道括约肌装置、尿道延长术、尿道夹(女性)或阴茎夹。
【病因学】病史是诊断尿失禁的一个重要部分。尿失禁的病因可分为下列几项:①先天性疾患,如尿道上裂。②创伤,如妇女生产时的创伤,骨盆骨折等。③手术,在成人为前列腺手术、尿道狭窄修补术等;儿童为后尿道瓣膜手术等。④各种因引起的神经原性膀胱。 尿失禁与遗尿病因: 一、病因分类 l.真性尿失禁、膀脱结石、结核、肿瘤等疾患,使逼尿肌过度收缩,尿道括约肌松弛或麻痹,使膀胱失去贮尿功能,有尿即排出,亦称自主膀胱。 2.假性尿失禁 下尿路梗阻,慢性尿潴留患者,膀胱过度膨胀,膀胱内压升高,使尿液被迫溢出,称假性尿失禁,又称遗尿。见于先天性隐性脊柱裂;各种原因引起的尿潴留。还见于5岁以下健康儿童,小儿由于身体发育不健全,排尿神经反射弧建立不牢固,在夜间熟睡时,尿液自动排出,称尿床,随着生长发育,可自行停止,不代表病态。 3.应力性尿失禁 由于尿道括约肌松弛,当患者咳嗽、大笑、打喷嚏等使腹压突然升高时,有少量尿液可不自主排出,见于老年人尿道括约肌退行性变;青壮年妇女功能性尿道括约肌松弛;亦见于妊娠子宫压迫膀脱;肿瘤压迫膀胱。 4.先天性尿失禁 见于先天性尿路畸形,尿道异位开口,脐尿管未闭,尿道上裂,膀胱阴道瘘。 二、机 理 正常尿道括约肌有一定张力,逼尿肌处于松弛状态,使尿液存于膀胱内,排尿时经一系列神经反射活动,使逼尿肌收缩,括约肌松弛,尿液排出。如果遇尿肌持续性痉挛,或括约肌过分松弛,均可使尿液无法在膀胱内积存而自动流出,这就是尿失禁,称真性尿失禁。如果下尿路有梗阻,或逼尿肌无力,尿液滞留在膀胱内,使过度充盈的膀滞压力逐渐增高,尿液可随时溢出,造成“充盈性尿失禁”即假性尿失禁,亦称遗尿。
犬脊髓损伤痉挛性膀胱动物模型的建立及尿动力学分析

犬脊髓损伤痉挛性膀胱动物模型的建立及尿动力学分析曾凡硕;周谋望;刘楠;杨延砚;李芮志【期刊名称】《中国康复医学杂志》【年(卷),期】2011(026)011【摘要】目的:探讨犬脊髓损伤后痉挛性膀胱模型的建立.方法:12只成熟雄性比格犬,在T10水平硬膜外夹闭脊髓,制作脊髓损伤模型.用尿动力学检测分析造模术前及术后每周的最大膀胱容量、膀胱压力、膀胱顺应性和尿道压力,直到模型成功.结果:12只犬死亡2只,其余10只造模成功,造模成功时尿动力学指标如下:与术前相比最大膀胱容量减少,膀胱顺应性下降,膀胱压力上升,其差异均有显著性意义(P<0.05);尿道压力与术前相比无显著性差异(P>0.05).造模成功时间为2-5周,其中5只为2周,1只为3周,2只为4周,2只为5周.结论:犬痉挛性膀胱模型符合骶上脊髓损伤后的膀胱表现,适用于痉挛性膀胱的研究.【总页数】4页(P1000-1003)【作者】曾凡硕;周谋望;刘楠;杨延砚;李芮志【作者单位】北京大学第三医院康复医学科,100191;北京大学第三医院康复医学科,100191;北京大学第三医院康复医学科,100191;北京大学第三医院康复医学科,100191;北京大学第三医院康复医学科,100191【正文语种】中文【中图分类】R651.2;R49【相关文献】1.完全性骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠模型的建立及尿流动力学分析 [J], 许明;张泓;刘继生;张健;尹秀婷;张雨辰2.电针对脊髓损伤患者膀胱功能影响的尿动力学分析 [J], 孙岚;李建军;王征美3.建立脊髓损伤犬腹壁膀胱人工反射弧的实验 [J], 唐颖;杜全印;王爱民4.犬不稳定膀胱模型的建立及尿动力学评价 [J], 李飞;吴越;张国飞;邓玮;陈安龙;闫振5.脊髓损伤致神经源性膀胱功能障碍经直肠超声膀胱血流动力学分析 [J], 都婧;杨永萍;柳尧花;王丽华;陈云;刘奎民;闫各;吴艳芳;姜淑燕因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。