血管内皮生长因子(VEGF)与胰腺癌的研究现状

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胰腺癌治疗药物研究现状论文

胰腺癌治疗药物研究现状论文

胰腺癌治疗药物研究现状【摘要】目的:本文通过对胰腺癌治疗药物研究现状的总结,希望对研究胰腺癌的药物治疗有所启发。

方法:本文分别总结了胰腺癌的化疗药物和分子靶向治疗药物的研究现状。

结果:胰腺癌治疗药物的效果还不尽如人意。

结论:新的胰腺癌治疗药物还有待进一步探索。

【关键词】胰腺癌;化疗药物;分子靶向药物【中图分类号】r735.9 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484(2012)06-0585-01胰腺癌是主要来源于胰腺导管上皮细胞的恶性肿瘤,近年来国内外报道其发病率和死亡率不断增高。

据美国癌症协会(acs)2012年最新统计数据示[1] :截止至2012年,美国胰腺癌患者一年生存率为26%,五年生存率为6%。

随着胰腺癌新的治疗方法的出现和新的治疗药物的深入研究,当前这种状况必将改善。

现将其治疗药物作一综述。

1 化疗药物化疗是胰腺癌治疗的传统方法,其主要的化疗药物有:吉西他滨、5-氟尿嘧啶、卡倍他滨等,近十几年,国内外的化疗研究多围绕吉西他滨为中心展开。

1.1 吉西他滨(gem)gem是一种脱氧胞苷的类似物,其作用机制主要是:抑制核苷酸还原酶的活性,使dna合成受抑制,竞争掺人到dna链和rna分子中,抑制dna链的延长,进而引起细胞凋亡。

众多研究表明gem单药的疗效尚无其他药物可以企及。

十多年来的众多临床研究和临床案例,都进一步巩固了其在晚期胰腺癌治疗金标准的地位。

不久前,大型iii期研究conko-001试验公布了其研究结果:有实验将368例既往未接受放疗或化疗的患者随机分成两组,分别在肉眼下肿瘤完全切除后接受gem辅助治疗或观察,发现gem组的无病生存期延长,该研究的最终结果显示gem组患者的总生存期有显著优势。

1.2 5-氟尿嘧啶(5-fu)和卡培他滨5-fu为最早的抗癌药物之一。

5-fu在体内先转变为5-氟-2-脱氧尿嘧啶核苷酸,后者抑制胸腺嘧啶核苷酸合成酶,阻断脱氧尿嘧啶核苷酸转变为脱氧胸腺嘧啶核苷酸,从而抑制dna的生物合成。

胰腺癌治疗的一线方案

胰腺癌治疗的一线方案

一、引言胰腺癌是一种高度恶性的肿瘤,具有预后差、早期诊断困难、治疗效果不佳等特点。

近年来,随着医学技术的不断进步,胰腺癌的治疗方案也在不断更新和完善。

一线治疗方案是指针对初诊患者,采用目前认为最有效、最安全的治疗方法。

本文将介绍胰腺癌治疗的一线方案。

二、诊断与评估1. 临床表现:胰腺癌的早期症状不明显,容易被误诊或漏诊。

常见症状包括上腹部疼痛、消化不良、体重减轻、黄疸等。

2. 影像学检查:包括超声、CT、MRI等,可以明确胰腺肿瘤的位置、大小、形态以及是否侵犯周围组织。

3. 实验室检查:包括肿瘤标志物、血液生化、肝肾功能等检查,有助于评估病情。

4. 肿瘤分期:根据美国癌症联合委员会(AJCC)的分期标准,将胰腺癌分为四期。

三、一线治疗方案1. 手术治疗(1)根治性切除术:适用于肿瘤局限在胰腺内,无远处转移的患者。

手术包括胰十二指肠切除术(Whipple手术)、保留胃的胰十二指肠切除术(modified Whipple手术)、全胰腺切除术等。

(2)姑息性切除术:适用于肿瘤侵犯周围组织,无法进行根治性切除的患者。

手术包括胆道引流术、胃空肠吻合术等。

2. 放射治疗(1)术前放疗:术前放疗可以缩小肿瘤体积,提高手术切除率,降低术后复发风险。

(2)术后放疗:术后放疗可以杀灭残留的肿瘤细胞,降低复发风险。

(3)姑息性放疗:适用于晚期胰腺癌患者,缓解症状,提高生活质量。

3. 化学治疗(1)吉西他滨单药治疗:是目前胰腺癌一线化疗药物,有效率约为20%。

常用剂量为1000-1250mg/m²,每周一次。

(2)联合化疗:包括吉西他滨+紫杉醇、吉西他滨+5-FU等方案,有效率略高于单药治疗。

4. 靶向治疗(1)表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂:如厄洛替尼、奥西替尼等,适用于EGFR 突变的胰腺癌患者。

(2)血管内皮生长因子(VEGF)抑制剂:如贝伐珠单抗、索拉非尼等,适用于VEGF阳性的胰腺癌患者。

(3)分子靶向药物:如阿帕替尼、瑞戈非尼等,具有抑制肿瘤细胞增殖、转移和血管生成的作用。

抗血管生成治疗在胰腺癌治疗中的研究进展

抗血管生成治疗在胰腺癌治疗中的研究进展
维普资讯
国 际 消化 病 杂志
20 0 7年 4月
第2 7卷
第 2期
It gDs n Di i,Api2 , 0 7 o.2 ,No J r 5 2 0 ,V 1 7 l .2
பைடு நூலகம்・
1 3 ・ 0

综述 ・
抗 血 管 生成 治 疗 在胰 腺 癌 治疗 中的研究 进 展
血 管 生 成 是 包 括 胰 腺 癌 在 内 的 实 体 肿 瘤 生 长 和转移 的必 要 因素 。如 果 没 有 血 管 生 成 , 发 性 肿 原 瘤 一般 不会 超 过 2 m。基 于 以上 理 论 , ok n】 a r F lma _ J
提 出 以肿瘤 血管 内皮 细胞 ( - C) TdE 为靶 点 的抗 血 管
对 照 组少 7 , 瘤 体积 比对 照 组缩 小 5 , 现 6 肿 9 发 抗 VE F治疗 在胰 腺癌 治疗 中有 一定 的作 用 。 G 3 抗 多种血 管生成 通 路 在 胰腺 癌 血 管 的生 成 机 制 中除 了 VE , 包 GF 还 括 很 多血 管生 成 因子 和 抑 制 因子 , 以 抗 血管 生 成 所
c m bi ng w ih he o ni t ot r way o ntan og ne i he a fa i gi e ss t r py, r di he ap nd c m o he ap . a ot r y a he t r y Ke r s Pa r a i a er y wo d nc e tcc nc ;A nta ingige e i h r p o n s s t e a y;V EG F
a l n ig n ss f c o s l a g o e e i a t r .Fo r wt n t sa i o a c e t a c r i O c m p e ,a t VE r g o h a d me a t s s f p n r a i c n e s S o l x c ni — GF t e a y mu tb p l d h r p s e a p i e

血管内皮因子综述

血管内皮因子综述

血管内皮生长因子与肿瘤治疗的研究进展【摘要】肿瘤生长和转移依赖于血管生成,肿瘤血管生成是受多种细胞因子、生长因子及其受体调控,其中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)被认为是最关键的调控因子, 以VEGF及其受体作用途径中的任一环节为靶点,阻断VEGF对肿瘤血管的作用,都可以达到遏制肿瘤生长和转移的目的。

VEGF靶向抗肿瘤血管生成成为抗肿瘤的新策略。

【关键词】VEGF 肿瘤靶向治疗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),也叫做血管通透因子(vascular permeability factor,VPF),在正常胚胎发育时有广泛的表达,但正常成年者的组织中呈低水平表达,在肿瘤等病理情况下其表达异常升高。

VEGF是一种高度特异性的血管内皮细胞有丝分裂因子,通过与其特异性受体(VEGFR)结合,引起一系列的信号转导,释放多种细胞因子与生长因子,刺激血管内皮细胞增殖和迁移,促进新生血管生成,在肿瘤的生长和转移中起重要作用。

1.VEGF生物学功能VEGF的功能包括:①诱导内皮细胞钙浓度短暂升高、形态改变、分裂及运动,影响内皮细胞基因表达,加快基底膜降解,从而发挥促血管生成功能。

②增加血管通透性,使血浆蛋白外渗,形成血管化纤维蛋白基质,为内皮细胞迁移形成网架。

血管内物质外漏也为肿瘤转移提供基质,这对于肿瘤发展和转移可能比促内皮细胞增生更重要。

另外,肿瘤细胞分泌的VEGF弥散作用于肿瘤周围组织的毛细血管,使其通透性增加造成瘤周水肿。

③改变内皮细胞基因表达,诱导其合成大量蛋白水解酶,加速血管构建。

④抑制宿主抗原呈递细胞成熟,使肿瘤细胞得以逃避免疫监视。

⑤诱导血管内皮细胞bcl-2基因表达,提高诸如放射损伤细胞、血管内皮细胞抗凋亡的能力。

2.VEGF促进肿瘤生长、侵袭、转移的机制肿瘤的侵袭、转移涉及到多个步骤:包括在局部生长到一定大小后瘤细胞从原发灶脱落,细胞外基质和基底膜的降解,瘤细胞进入血循环后逃脱宿主的免疫监控而存活下来, 瘤细胞达远处组织器官后粘附, 继而新生血管形成, 最后继发成瘤。

血管内皮生长因子在肿瘤中的研究进展

血管内皮生长因子在肿瘤中的研究进展

血管内皮生长因子在肿瘤中的研究进展摘要血管内皮生长因子(VEGF)是一种在多种肿瘤中普遍存在的细胞因子,它促进血管生成和血管增强,从而导致肿瘤细胞生长和转移。

本文章将从VEGF的结构和功能入手,深入探讨VEGF在肿瘤治疗中的研究进展和现状,总结其中的优缺点,并探讨未来在VEGF作为治疗手段中的潜在应用。

VEGF结构和功能VEGF是一种由多种异构体组成的蛋白质家族,由VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E和 placenta growth factor(PGF)六个家族成员组成,其中VEGF-A是最研究和最关注的类型。

VEGF通过与其受体结合激活下游信号通路,促进血管内皮细胞的增殖和存活,从而直接刺激血管生成和增强。

同时,VEGF也是肿瘤血管的强烈诱导因子,可以使缺血组织得到更多的营养,增加肿瘤的生长和浸润能力。

VEGF的调节机制VEGF在生长过程中受到多种不同机制的调节,包括转录水平、翻译水平、分泌和降解等层次,其中注重阐述VEGF转录水平和分泌的调节。

转录水平VEGF的转录和表达受到多种信号通路的调节,包括肝素-VEGF和胰岛素样生长因子(IGF),核因子κ B(NF-κB)和活性氧(ROS)等。

肝素在不同浓度下对VEGF的转录和稳定性具有双向调节作用,而IGF则可以通过激活PI3K-Akt或Ras-MAK信号通路增强VEGF的表达。

NF-κB信号通路可通过与VEGF基因启动子相互作用,诱导VEGF mRNA的转录。

ROS则可以直接激活VEGF表达,从而促进肿瘤生长和浸润。

分泌VEGF在分泌中涉及多种相关蛋白,如胶原酶,显著影响VEGF的生态学行为。

此外,在肿瘤内,肿瘤细胞也可以通过胞外生物合成和分泌放出VEGF。

VEGF在肿瘤治疗中的研究进展和现状靶向VEGF靶向VEGF已经成为肿瘤治疗领域的重要策略之一。

抗VEGF药物如贝伐珠单抗、拉帕替尼和阿昔单抗,利用与VEGF和其受体的结合来实现肿瘤血管的抑制,从而阻止其生长和转移。

2024年VEGFR小分子抑制剂市场调研报告

2024年VEGFR小分子抑制剂市场调研报告

2024年VEGFR小分子抑制剂市场调研报告概述本报告对VEGFR小分子抑制剂市场进行了调研分析。

VEGFR小分子抑制剂是一类针对血管内皮生长因子受体(VEGFR)的药物,可抑制肿瘤的血管生成,用于癌症等疾病的治疗。

市场规模根据调研数据,VEGFR小分子抑制剂市场在过去几年中呈现稳定增长的趋势。

预计在未来几年内,市场规模将进一步扩大。

市场驱动因素1.癌症发病率增加:随着人口老龄化和生活方式改变,癌症的发病率逐渐上升,推动了VEGFR小分子抑制剂市场的增长。

2.抗肿瘤疗效:VEGFR小分子抑制剂在抑制肿瘤血管生成方面表现出良好的疗效,被广泛应用于肿瘤治疗。

3.创新药物研发:不断有新的VEGFR小分子抑制剂药物问世,为市场提供了更多选择,推动了市场的增长。

市场趋势1.个性化治疗:随着基因检测技术的发展,VEGFR小分子抑制剂的治疗正在向个性化方向发展,根据患者基因型选择最合适的药物,提高治疗效果。

2.多药联合治疗:近年来,VEGFR小分子抑制剂与其他抗肿瘤药物的联合应用逐渐增多,以提高疗效并减少副作用。

3.研究领域扩展:除了肿瘤治疗,VEGFR小分子抑制剂在其他疾病领域的研究也在不断拓展,如心血管疾病、眼科疾病等。

市场竞争格局目前,VEGFR小分子抑制剂市场竞争激烈,包括Pharmaceutical Company A、Pharmaceutical Company B、Pharmaceutical Company C等在内的多家制药公司都有相关产品。

市场份额较大的公司拥有更多研发资源和市场推广能力,但新进入者通过创新药物也有一定市场机会。

市场前景展望未来几年内,VEGFR小分子抑制剂市场有望继续保持增长态势。

随着研究的深入和技术的不断进步,市场将迎来更多新药物的研发和投放。

个性化治疗和多药联合治疗等新趋势将进一步推动市场的发展。

结论VEGFR小分子抑制剂市场在近年来得到了快速发展,未来有巨大发展潜力。

vegf指标值

vegf指标值(实用版)目录1.VEGF 指标值的定义和意义2.VEGF 指标值的作用和应用3.VEGF 指标值的测量方法和正常范围4.VEGF 指标值的临床意义和相关疾病5.VEGF 指标值的研究进展和未来方向正文一、VEGF 指标值的定义和意义血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,简称VEGF)指标值是指在人体内,VEGF 的表达水平。

VEGF 是一种具有促进血管内皮细胞生长、增殖和分化作用的蛋白质,对于维持血管正常生理功能具有重要意义。

因此,VEGF 指标值可以反映个体血管内皮细胞的活性和血管生成状况。

二、VEGF 指标值的作用和应用1.诊断肿瘤:VEGF 在肿瘤生长过程中起着关键作用,通过促进肿瘤血管生成,为肿瘤提供营养和氧气支持。

因此,VEGF 指标值可以用于诊断肿瘤,评估肿瘤的生长程度和预后。

2.评估心血管疾病:VEGF 指标值与心血管疾病的发生和发展密切相关。

心血管疾病患者往往存在血管内皮损伤和功能障碍,导致 VEGF 指标值异常。

因此,检测 VEGF 指标值有助于评估心血管疾病的病情和预后。

3.评估糖尿病及其并发症:糖尿病患者常常出现糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病等并发症,这些并发症与血管内皮损伤和 VEGF 水平异常密切相关。

因此,通过检测 VEGF 指标值,可以评估糖尿病患者的并发症风险。

三、VEGF 指标值的测量方法和正常范围目前,检测 VEGF 指标值的方法有多种,包括酶联免疫吸附试验(ELISA)、放射免疫分析(RIA)、免疫组化法(IHC)等。

不同的检测方法,其正常范围也有所不同。

一般来说,正常人的 VEGF 指标值在一个相对稳定的范围内。

若 VEGF 指标值过高或过低,可能提示存在生理或病理变化。

四、VEGF 指标值的临床意义和相关疾病1.VEGF 指标值过高:常见于肿瘤、糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病等疾病。

这些疾病导致血管内皮细胞受损,刺激 VEGF 分泌,使 VEGF 指标值升高。

胰腺癌分子靶向治疗现状及进展


sys—
tetrt,Clinical
【Abstract】Pancreatic
conventional therapy iB
is
one
of the malignant digestive system tumo硌with
rate
higher levels.The
limited.and 5ffe盯survival
phase lI砸a1.J
More
Oncol,2004。22(13):2610-2616.
D,Hamm
htJ。Goldstein
J,et a1.Edofinib
in patients
plus
gemeitnhine
pancre-
compared with
atic
cancer:a
gemeitabine
alone ofthe
lust-
rKn-
therapy for
patients
Clin
with unresectable
pancreatic caner..a
domized trial.J
Ontol,200l。19(15):34473455.
R,Hammond specific matrix oral
[6]Rowinsky EK,Humphrey
one
EGFR inhibitor、VEGF inhibitor
on
and
matrix
of the hot spots.This review focuses
the present study
status
and ad-
of molecular target therapy.

2024年眼底抗VEGF用药市场发展现状

眼底抗VEGF用药市场发展现状简介眼底抗VEGF(血管内皮生长因子)用药市场是眼科领域的一个重要分支。

该市场以其迅速增长和潜在的盈利能力引起了广泛关注。

本文将分析当前眼底抗VEGF用药市场的发展现状,并探讨未来的趋势和机会。

市场规模眼底抗VEGF用药市场在过去几年中呈现稳定增长的态势。

根据市场调查数据,2019年,全球眼底抗VEGF用药市场总体规模达到X亿美元,预计到2025年将增长至Y亿美元。

市场增长主要得益于多种因素,包括人口老龄化、眼底疾病患者数量增加以及医疗技术的进步。

主要产品目前,眼底抗VEGF用药市场的主要产品包括三种常用药物:Avastin、Lucentis 和Eylea。

这些药物通过抑制VEGF的作用,可以有效治疗眼底疾病,如黄斑变性和视网膜脱离等。

其中,Avastin是最早获得批准的药物,其疗效与Lucentis和Eylea 相当,但价格更低,因此在一些国家得到广泛应用。

市场竞争眼底抗VEGF用药市场存在激烈的竞争。

虽然Avastin在价格上具有竞争优势,但其在某些市场上受到限制,因为Avastin原本是一种治疗癌症的药物,并未被批准用于眼科领域。

因此,Lucentis和Eylea成为竞争对手。

这两种药物都是由制药公司研发并获得批准的,其疗效和安全性已得到广泛认可。

市场地域分布眼底抗VEGF用药市场在全球范围内都存在发展机会。

目前,北美地区是最大的市场,主要由美国和加拿大等国家主导。

亚太地区也在迅速增长,特别是中国和印度等新兴市场。

欧洲和拉丁美洲地区的市场份额相对较小,但仍有增长潜力。

发展趋势随着技术的不断进步,眼底抗VEGF用药市场有望继续发展。

一些新的治疗方法和药物正在研究中,有望取得突破。

此外,随着对眼底疾病的认识不断深入,预防和早期治疗的重要性日益凸显,这也将推动市场的增长。

挑战和机遇眼底抗VEGF用药市场面临一些挑战,包括药物价格上涨、市场竞争加剧以及监管政策的变化等。

血管形成相关因子与胰腺癌浸润、转移关系的研究进展

血管形成相关因子与胰腺癌浸润、转移关系的研究进展
戚远;余宏铸
【期刊名称】《安徽医学》
【年(卷),期】2013(34)2
【摘要】胰腺癌是我国常见的消化道恶性肿瘤之一,预后极差,中位生存时间仅3~5个月,1年生存率低于10%,5年生存率不到5%,近年来胰腺癌发病率有明显增加的趋势[1].本病早期诊断无特异性,晚期切除率低,预后差,病死率高.肿瘤转移是胰腺癌患者的主要死因.肿瘤的血管生成作为重要的先决条件在肿瘤浸润转移过程中起重要作用,肿瘤的血管生成受到如血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子(HlF一1 a)等众多因子的调控.本文就目前几个重要的血管形成相关因子与胰腺癌的浸润、转移的相关性研究进展做一综述.
【总页数】3页(P224-226)
【作者】戚远;余宏铸
【作者单位】安徽医科大学第一附属医院普外科
【正文语种】中文
【相关文献】
1.浸润性膀胱癌组织中肿瘤血管形成与淋巴结转移间的关系
2.胃印戒细胞癌血管形成及超微结构特征与浸润转移的关系
3.肿瘤微血管形成与直肠癌浸润转移关系的免疫组化研究
4.结直肠癌中TGF-β1表达与肿瘤浸润转移和血管形成的关系
5.肿瘤血管形成与肿瘤浸润转移的研究进展
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淋 巴转移 和血性转移 , 其确 诊后 1年生 存率 1% , 2 5年生 存率 小 于 4% - , l 手术 以后 的 5年生存率 也在 1 % 一2 %之 间 , J 2 0
是 消化 系统 肿 瘤 中预 后 最 差 的一 种 。
2 VE F及其 受体 的作 用 G
VG E F是 血 管 内皮 细 胞 强 有 力 和 特 有 的 促 有 丝 分 裂 原 , 可 促 进 血 管 生 成 过 程 的 所 有 环 节 。在 几 个 研 究 血 管 生 成 的 体 内
3 V GF的调节 E
许 多机 制 都 可诱 导 V G E F表 达 , 括 : 包 K—a、 5 sP一 3基 因 的
蛋 白, 分子量 约为 4 D。人 V G 5k E F基因位于染 色体 6 2 . , p 13 由
8 外 显 子及 7个 内 含 子 构成 , 码 区大 概 为 1k 。V G 个 编 4 b E F家 族包括 V G E F—A( 知最 重 要 的 V G 已 E F成 员 , 即通 常 所 指 的 也
用 [ 9 3
1 V F及 其受体 EG
VG E F由 D oa 于 17 vr k等 9 9年首次发现 , 最初 称之为 “ 血管 渗透因子”, 已统 一命 名 为 “ 管 内皮生 长 因 子” 现 血 。天然 的 VG E F以二聚 体形式 存在 , 是一 种碱性 的 , 能与肝 素结合 的糖
中, 有众多 的血管生成 因子参与 , 中在众 多促血管 生成 因子 其
中 , 管 内皮 生 长 因子 (aclr no e ago t fc rV G ) 血 vsu dt l l rwh at , E F a e h i o
2起 着 调 节 内皮 生 长 、 化 、 透 性 的作 用 , V G R一1则 分 渗 而 EF
V G R结合 , V G R二聚体化 、 EF 使 EF 自我磷 酸化 , 通过多个 细胞 内途径传递信 号 ( 括 MA K、 D 激酶 、 a 和磷 脂 酶 c途 径 包 P P Rs 等) 最终发挥作用 。V G E F各受 体 的作 用 有所 不 同 : E F VGR

表达 , 以促进肿 瘤 内的 血管新 生 。在肿 瘤血 管 的新生 过 程
西南军医 2 1 年 1 第 1 00 月 2卷 第 1 期 Ju a o Mla r o i Su w s C i o 1 . o 1Jnay2 1 or l f it y ug n n o t e h a V 1 2 N . . ur. 0 n irS e h t n o . a 0
是 目前 已知最重 要的促血管生成 因子。本文 复习有关文献 , 对
VG E F在 胰 腺 癌 中的 研 究 现 状 综 述 如 下 。
与调节 内皮细胞移动 、 聚集 有关 , 并且通 过 V G R一2抑 制信 E F 号 的传导 。V G R一3对于血管发育 可能 也有作用 , EF 但更 独特 的是其 在淋 巴管组 织 中表达 , 能对 淋 巴系 统生成 有 重 要作 可
D, E F—E, V G V G 和 E F—F 。人 V G —A 随基 因剪 接 方 式 不 同 E F 至 少 有 9种 亚 型 , V G l 、 E F4、V G l 、V G l 、 为 E F2 V G 1 1 5 E F4 8 E F6 2 V G b 、 E F6 、E F8、 E Fl 和 V G , 们 在 8个 E F 5V G lbV G 1 V G 9 5 3 8 E F4 它 相 同位 点 含 8 半 胱 氨 酸 残 基 , 守 性 极 强 。其 功 能蛋 白为 其 个 保
V G ) 胎 盘 生 长 因 子 ( L F 、 E F—B, E F~C, E F— EF、 PG )V G VG VG
突变 , H (o iplidu 基 因产物 , V L ynhp e l a ) n 生长因子如 F F一 G 2和
T F一8, 氧 , 录 因 子 如 缺 氧 诱 导 因 子 一1 ( I G 缺 转 a H F一1 ) a 和
实 体肿 瘤 的生 长和 转移 有赖 于血 管 生成 ( ni eei) ag gns 。 o s 通 常血 管 中 的氧 气 向周 围 组 织 弥 散 的 极 限 距 离 是 10~ 0 20J, 0 pn 如果没有新生 血管 提供 氧气 和养 分 , 实体 肿瘤 生长 的
直 径 不 会 超 过 1—2m。实 体 肿 瘤 的 生 长 要 超 过 这 个 体 积 , c 肿 瘤 内促 进 血 管 生 成 的 因子 就 要 高表 达 , 制 血 管 生 成 的 因子 低 抑
・1 7 ・ 0
血 管 内皮 生长 因子 ( EG 与胰 腺癌 的研 究现 状 V F)
张华茂 ( 综述 ) 雷正 明 ( , 审校 )
[ 关键词 ] 血管 内皮生长 因子 ; 胰腺癌
[ 图 分 类 号 ] 1 3 . 中 1 59 7
[ 文献标志码] A
D i1. 9 9ji n 17 79 . 00 O . 5 o:03 6 /. s .62— 132 1. 10 5 s
组 织 中表 达 川 。
[ 文章编号] 17 62—7 9 (OO O 一00 —0 13 2 l ) l 17 3
外 分 泌胰 腺 癌 侵 袭 性 强 , 早 即 有 局 部 淋 巴 结 转 移 , 诊 很 确
时仅有 1% ~1 %的病人可行 手术切 除 , 0 5 由于局部浸润 , 早期
S 1等。肿瘤细胞是诱 导 V G P E F的主要来源 , 主要机 制是通过
肿 瘤 基 因 的 激 活 和 其 它 基 因 的 突 变 。 现 已 知 许 多 基 因 受 缺 氧 调 控 , 括 编 码 促 红 细 胞 生 成 素 、 E F 糖 酵 解 酶 以及 可 诱 导 包 VG 、

Байду номын сангаас
试验 中, E F均可诱 导血 管新 生 , VG 在对体外培养的血管 和淋 巴 管 内皮细胞 的试验 中, E F能促进其增 殖 、 VG 迁移及管状结构形 成 。V G E F可 以增加毛 细血 管及后微静 脉的渗透性 , 肤或肌 皮
肉注 射 后 能 迅 速 诱 导 连 续 性 的 内 皮 结 构 出 现 破 坏 。 V G E F与
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