肾功能不全病人手术的麻醉PPT课件
实战病例看肾功能不全患者的麻醉用药
实战病例看肾功能不全患者的麻醉用药作者：河北Dr.张23岁的小伙，几年前突然发现血压不正常。
去医院检查发现，他不仅血压高、还有肾功能不全。
医生解释，血压高就与肾功能不全有关。
于是，他只能吃药控制血压。
这么小的年纪就吃降压药，不禁让人唏嘘。
然而，反复发作的胆囊炎更是折磨他许久。
前不久，他终于下定决心做手术了。
然而，本想着这只是老百姓眼中的小手术很简单，但到医院后发现并不是那么回事。
为了方便，他去的是家附近的一家区级医院。
有人会说，一个胆囊炎，区级医院就够了。
外科也没说什么，直接收他住院了。
可是，当手术通知提交给麻醉科的时候，麻醉科表示希望他转到上级医院治疗。
理由是，医院药品种类少、可选择性小。
去大医院，可以优化用药、降低对肾功能可能的影响。
于是，他只能舍近求远转到大医院去。
到了大医院果然不一样，还是麻醉科，上来就说了一大堆风险。
得病几年了，小伙也不敢大意。
尽管对麻醉医生这么较真颇有意见，但也只能乖乖服从安排。
该做的检查，一个不落的都做了。
手术前，按照要求调整了降压策略以及补液策略。
麻醉科这边，也高度重视这样的特殊病例。
手术前，就制定了详细的麻醉计划。
手术中，更是精益求精。
对每一个药，都严格把关。
手术中，不可避免地需要用到镇静、镇痛以及肌松药。
在选择药物方面，镇静药做了减量，以免肾功能差、代谢不出去；镇痛药，选择了血浆代谢的强效镇痛药；肌松药方面，选择了对肾功能不全非常适合的霍夫曼代谢途径的药物。
由于担心他的肾功能调节水钠功能很弱，术前补液、术中出入量都严密进行了监控和调整。
为了避免苏醒延迟或者肾功能出现衰竭而出现更严重情况，麻醉科早早就和重症监护室预定了一个床位，也联系好了血虑。
是啊，谁也不希望出事，但做好准备是必要的。
半小时的手术，很快就完成了。
苏醒的时候，大家就看麻醉科的了。
只要麻醉苏醒顺利，这台手术才算成功。
令人欣慰的是，在精确调整下，小伙子在预定的时间醒来。
尽管有些人甚至还以为麻醉科在小题大做，但一百次、一千次的准备，只要用上一次就是值得的。
肾移植病人的麻醉ppt课件
禁忌证
全身散在性恶性淋巴肿瘤 顽固性心力衰竭 慢性呼吸衰竭 严重血管病变 进行性肝脏疾病 全身严重感染、活动性结核病灶 凝血功能紊乱 精神病
麻醉内容
熟悉慢性肾衰的病理变化 麻醉前评估 麻醉方法选择 麻醉管理和术中监测 术后处理
肾脏的基本功能
摄入水
排出水
感染，引起组织蛋白分解。
标准的液体治疗输注生理盐水和平衡盐液（5%白蛋白）。
液体容量
记录尿量，尤其移植肾循环建立后，须重新记录尿量。
配合手术步骤用药移植肾血管吻合开放前，依次给予甲强6~8mg/kg静注、速尿100mg、20%甘露醇100ml静滴、环磷酰胺200mg静
注及多巴胺2~3ug/(kg.
充分镇痛，降低应激反应。
电解质 出血倾向止血和凝血功能有异常，主要有现为出血时间延长，血小板Ⅲ因子活性降低，血小板粘附和聚集功能下降。
肾毒性 缺血性
外源性 抗生素等中毒物质
内源性—挤压和横纹肌溶解所致 肾小管内的血红蛋白、肌红蛋白堵塞 有害的细胞因子
Lameire N, et al. Acute renal failure (review). Lancet. 2005; 365:417-30.
AKI 的定义
2005年9月阿姆斯特丹AKI的国际研讨会
免疫抑制状态与感染
出血倾向止血和凝血功能有异常，主要有现 熟悉慢性肾衰的病理变化
0mmol/L, 尿素氮<7mmol/L，血清肌酐<133µmol/L。
为出血时间延长，血小板Ⅲ因子活性降低， 如血钾过高须立即处理，给予葡萄糖酸钙或碱性药物，后者还有助于移植肾的功能改善。
Failure
injury
静脉麻醉药propofol,thiopental, etomidate
肾功能异常患者的麻醉技术
肾功能异常患者的麻醉技术（一）临床要点1.概述（1）术前肾功能不全是患者术后出现并发症，甚至死亡的独立危险预测因素。
肾功能不全根据病因可分为肾前型、肾型和肾后型；根据病程可分为急性与慢性；根据肾功能损害程度分为肾功能减退、肾功能障碍和尿毒症。
（2）肌酎是骨骼肌代谢产物，血清肌酎浓度可反映肾功能状况。
肾小管分泌功能正常时，肌酢清除率可反映肾小球滤过率（GFR,正常值为125ml∕min）o血清肌酎与肌酎清除率呈矩形双曲线关系。
这表明：①血清肌酎开始上升以前，GFR下降已经超过50%；②血清肌酎的微小改变反映了GFR已有明显变化，故血清肌酎检测反映肾功能；③30岁以后，GFR逐年下降1%；④肌肉含量低（如瘦小的老年女性）则肌酎水平低，所以对该类人群正常的血清肌酎水平并不一定代表肾功能正常；利用CockcroftGault 公式可以通过血清肌酎准确评估肌酎清除率（COCC（ml∕min）=（140一年龄）义体重（kg）/0.814X血清肌酎（μmol∕L）（女性义0.85）。
2•肾功能不全的生理学改变（1）肾功能改变与肾小球血流动力学变化密切相关：急性尿路梗阻可导致一过性肾血流增加，而后肾血管进行性收缩，入球小动脉阻力增加，毛细血管压力上升。
梗阻初期的GFR可维持在正常值的80%。
这与前列腺环素和前列腺素E2的局部分泌有关。
输尿管完全梗阻3~5h后，由于血管紧张素和抗利尿激素的作用，肾小球入球小动脉挛缩，同时肾内皮血管舒张因子生成减少，血管张力调控失衡。
慢性梗阻性肾疾病患者的肾小管功能发生改变，包括水和电解质重吸收下降，氢和钾离子清除障碍及尿液浓缩功能丧失。
（2）肾代谢与肝脏密切相关：慢性肝炎、肝硬化都可继发肾功能障碍，出现水钠潴留。
由于皮质外层灌流降低,皮质和髓质间动静脉分流的影响，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加，促使血管痉挛。
（3）施行门脉高压分流术后腹水的消退，为肾小球滤过率轻度降低的患者肾功能恢复，而采用利尿药治疗腹水易使肾功能进一步恶化。
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NPN
mg%
临床症状
无（应激时有） 多尿、夜尿、贫血轻 夜尿、贫血重、 代酸、钙磷异常 加重、消化道、 PTH 、自体中毒、 多系统器官紊乱
>30 25~30 20~25
<20
nor 40~60 60~80
>80
三、发病机制
健存肾单位学说
肾小球过度滤过学说 矫枉失衡学说 肾小管细胞和间质细胞损 伤学说
一、病
肾疾病：
因
全身性疾病：
慢性肾小球肾炎
高血压，糖尿病
继发性肾病
尿路慢性阻塞
二、慢性肾衰的发展过程
尿毒症
临 床 表 现
无症状期
肾功能衰竭
肾功能不全 肾储备功能降低
25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的%
发展过程与临床症状
发展过程
肾功能代偿 肾功能不全 肾功能衰竭
尿毒症
CCR
正常值%
血液透析
第三节
慢性肾功能衰竭（CRF）
原因和过程 发病机制 功能代谢变化 ※
Concept of Chronic Renal Failure 造成： 代谢废物潴留 水、电解质与酸碱平衡紊乱 肾内分泌功能障碍 并伴有一系列症状的病理过程
慢性肾功能衰竭的概念 ※
各种慢性肾脏疾病使肾单位进行性破坏，
健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强 肾小球纤维化和硬化
(三)矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis)
(矫枉) 浓度正常 (促进排泄) 某因子(PTH)↑
GFR↓
血中某物质(P)↑
机体损害 (失衡)
GFR↓
血磷正常 尿磷↑
重吸收磷↓ 低钙血症
肾移植病人的麻醉.精选PPT
AKI 的定义
水全代身谢严障重碍感：染易、失活水动也性易2结水0核过病0多灶5。年9月阿姆斯特丹AKI的国际研讨会
监测血钾，注意心电图改变。
同系或同基因移植和同种异体移植
是尿毒症病人术前最重要的一项准备（现术前24小时内）。
75%-1%罗哌卡因均可，均不加肾上腺素。
AKI 是指不超过3个月的肾脏结构或功能的 Acute renal failure ARF 全身严重感染、活动性结核病灶
肾衰病人其他变化
胃肠道功能紊乱：恶心、呕吐、腹泻、腹 水、胃排空时间延长等。
白细胞生成及功能变化易致感染。
低蛋白血症：炎症反应、饮食不济
麻醉前评估
肾衰病理生理变化的纠正情况 重要脏器并存的疾病 免疫抑制状态与感染
麻醉前准备
1、 纠正水、电解质平衡失调：
充分规律的透析 :最重要，3次/周，术前保持血 钾<5.0mmol/L, 尿素氮<7mmol/L，血清肌酐 <133µmol/L。 充分透析：
镇静药选用安定、咪达唑仑，慎用巴比妥类 Acute renal failure ARF
是尿毒症病人术前最重要的一项准备（现术前24小时内）。 加速动脉硬化（DM、脂蛋白代谢异常）
异常，包括血、尿、组织检测或影像学方面 摄%罗哌卡因均可，均不加肾上腺素。
的肾损伤标志物的异常或肾小球滤过率小于 2005年9月阿姆斯特丹AKI的国际研讨会 低蛋白血症：炎症反应、饮食不济
充分规律的透析 :最重要，3次/周，术前保持血钾<5.
60ml/(min·1.73m ） 治疗无效 (BUN>35.
麻醉前准备
5、禁食 ：20h以上
术中输液注意晶、胶比例，失血过多需输新鲜血。
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轻度氮质血症 少尿、夜尿
重度氮质血症； 水、电解质、 酸碱平衡紊乱
轻度 贫血
贫血加重； 高磷低钙； 肾性高血压
尿毒 极严重 症期
<20％
严重水、电解质、酸碱平衡 紊乱全身中毒症状52
肾 衰 竭 的 临 床 表 现
无症 状期
尿毒症
肾功能衰竭 肾功能不全
25 30 50
75 100
内生肌酐清除率占正常值的%
CRF的临床表现与肾功能的关系 53
三、发病机制：
❖ 肾脏储备功能强大，正常人有200万个肾单位， 只有肾单位减少到4万以下时，残存有功能的肾单 位不能代偿，发生肾功能衰竭。
❖ 目前有以下几种学说。 ❖ （一）健存肾单位学说： ❖ 该学说1960年Bricker提出的，将受损较轻或
正常的肾单位称为健存肾单位。
1.尿的变化
少尿或无尿:24小时尿量少于400ml称之少
尿; 24小时尿量少于100ml称之无尿。 发生机制：肾血流减少、肾小管阻塞、原尿 回漏。
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❖ 低比重尿：尿比重在1.010～1.012之间（正常值为 1.003～1.030）。
发生机制：肾小管重吸收、浓缩尿功能障碍。 ❖ 尿钠增高：是急性肾小管坏死的临床特征之一 尿钠含量高于40mmol/L。正常值<20mmol/L。 发生机制：肾小管上皮细胞损伤，尿钠重吸收减少。
代谢障碍。
泌尿功能障碍内 分泌功能障
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（一）肾脏病变：
一、病 因
慢性肾小球肾炎（占50～60％）、慢性间质性 肾炎（肾盂肾炎）、肾结核、肾结石晚期。
（二）尿路梗阻：
前列腺增生、肥大、肿瘤压迫、尿道狭窄等致
使尿液返流、肾盂扩张、积水，继发感染损伤肾 实质。
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（二）多尿期 患者若能安全度过少尿期，则肾小管内皮细胞 可望再生，并使肾功能逐渐恢复。 尿量逐渐增加（>400ml/d)是肾小管内皮细胞愈
合的信号，并提示多尿期的开始。随后，尿量将与 日俱增，约5～7天达高峰，3-5L/day。
多尿期一般可持续1~2周。
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四、防治原则
l、慎用对肾脏有损害的药物 2、积极治疗原发病和并发症 纠正高血钾，透析治疗等 3、饮食和支持疗法
4、针对发生机制的治疗 自由基清除剂，RAAS阻断剂等
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第三节 慢性肾功能衰竭
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各种慢性肾脏或与肾脏相关的疾病）
肾单位慢性进行性破坏 残存肾单位 不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定 泌尿功能障碍/内环境紊乱 （代谢产物和毒物潴留 水、电解质和酸碱平衡紊乱） 出现一系列临床症状
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1. 泌尿功能障碍
(1) 尿量的变化： ①夜尿：CRF早期变化 ②多尿：常见变化（＞2000ml/24h） ③少尿： CRF 晚期表现 机制：①残存肾单位代偿性血流↑GFR↑→原尿流速增快
②原尿中溶质（尿素等）↑→渗透性利尿； ③髓袢受损→髓质高渗不能形成→浓缩功能减低。 这种多尿是水重吸收减少所致，并不代表排泄功能改 善，由于健存肾单位日渐减少，内环境紊乱仍逐渐加重。
显然，本期尚未脱离危险，切勿掉以轻心
（有报道约25％急性肾衰患者死于多尿期）
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（三） 恢复期 随着肾功能的恢复，各项指标逐渐正常，但肾 小管功能需数月或更长才能完全恢复。
能否完全复原取决于原发病的性质及严重程度，
也与年龄、并发症和治疗是否得当有关 少数病人因小管上皮细胞和基底膜破坏严重，出 现纤维化而转为慢性肾衰。
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内大量蓄积； ⑦ PTH还可引起高脂血症与贫血等。
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（二）胍类化合物
尿毒症时胍类化合物生成增多的可能途径 瓜氨酸+门冬氨酸
鸟氨酸 精氨酸
尿素 门冬氨酸
脒基转移酶
甲基胍 + α -氨基丁酸 甘氨酸
第十四章 泌尿系统疾病 第五节 肾功能不全
»2019/8/24
»1
目录
1 肾功能衰竭概念
2 急性肾功能衰竭功能和代谢变化
3 急性肾功能衰竭的病因和机制
4 慢性肾功能衰竭的病因和机制
5 慢性肾功能衰竭功能、代谢变化
6
尿毒症
»2019/8/24
»2
概述
肾的生理功能 排泄功能: 代谢产物、药物、毒物； 调节功能: 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能 :肾素、EPO； 1，25（OH)2VitD3
3
肾功能不全的概念
肾脏功能严重障碍，造成:
代谢产物及毒性物质蓄积 水、电解质和酸碱平衡紊乱 肾脏内分泌功能障碍 肾衰竭：肾功能不全的晚期阶段
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肾衰竭分类
急性肾功能衰竭 Acute renal failure
慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure
尿毒症 Uremia
治疗原发病 低蛋白、低盐饮食 消除能增加肾功能负担的诱因 有效降低高血压 采用血液透析和血液透析
57
目前治疗尿毒症最有
效的方法是什么？
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59
»2019/8/24
»60
损害因素侵袭后1~2天内出现，一般持续1~2周左右。