肾性糖尿疾病
糖尿病肾病的鉴别诊断
49
3.降脂药物的选择: 他汀类药物可减少糖尿病血管疾病的发生率和肾功能减退，
建议所有糖尿病患者均应首选口服他汀类药物，以TG升 高为主时可首选贝特类降脂药； 他汀类和贝特类联用: 混合性高脂血症经单用他汀类或贝特 类未达标者，可考虑两药联合治疗； 必要时谨慎联合，但剂量应小；两药分开时间服用；他汀类 和贝特类联用时，首选非诺贝特。 他汀类和依折麦布联用: 单用他汀类调脂药治疗后LDL-C仍 未达标者，可考虑他汀类和依折麦布联用。
两者重叠
结节型
肾小管萎缩 : TBM增厚
肾间质: 水肿，纤维化，细胞浸润
肾血管: 内膜、弹力层增厚，玻璃样物质沉积，肾微 血管硬化
5
2010年，肾脏病理学会研究委员会DKD病理分级标准: （1型和2型糖尿病患者中均适用） 肾小球损伤分为4级: Ⅰ级: GBM增厚； Ⅱa 级: 轻度系膜增生； Ⅱb级: 重度系膜增生；
疗; 研究的结果包括UTP, UAER, GFR, ESRD, 血肌酐, 高钾血症, 低
血压, AKI; 对轻症DN和重症DN、高剂量联合和低剂量联合进行亚组分析。
39
按照以下分类进行亚组分析: 轻症DG:
eGFR ≥ 60 ml/min/1.73m2和/或大量蛋白尿（尿白蛋白/肌 酐≤ 1000 mg/g或尿蛋白排泄率≤ 1.5μg/ml）； 重症DG:
缬沙坦80 mg 坎地沙坦4–8 mg
替莫普利2 mg
氯沙坦50 mg
卡托普利100mg
培哚普利 8 mg
厄贝沙坦 300 mg
+ 赖诺普利40 mg
依那普利 40 mg
坎地沙坦16 mg
糖尿病肾病 幻灯片PPT
CKD分期
肾脏损伤：定义为病理学、尿液、血液异常或影像学检查异常
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. Kidney inter, Suppl. 2013; 3: 1 –150.
DM和HT是CKD发生及进展的最主要的危险因素
不典型糖尿病肾损害
不典型糖尿病肾损害---意大利的Fioretto等 肾小球轻微病变基础上，又包含以下任意一项：
①严重的肾小管间质病变 ②严重的与大血管动脉粥样硬化相关的肾小动脉玻璃样变 ③系膜区无或仅轻度增宽，但肾小球球性硬化比例超过25％
1.Fioretto P, Mauer M, et al. Patterns of renal injury in NIDDM patients with microalbuminuria. Diabetologia, 1996, 39: 1569 -1576. 2.李学旺, 李航. 中华肾脏病杂志, 2008
糖尿病：ESRD最常见的病因
透析的首要原因
其他
肾小球肾炎
700
10%
13%
600
糖尿病
高血压
500
50.1%
27%
400
透析患3者00数（千人） 200
100
0 1984
1988
United States Renal Data System. Annual data report. 2000.
1992
Jun M, et al:Contrib Nephrol. 2011;170:196-208. doi: 10.1159/000325664. Epub 2011 Jun 9
糖尿病肾病的诊断与治疗
糖尿病肾病的诊断与治疗糖尿病是一种常见的代谢疾病，由于血糖水平长期升高，糖尿病会对身体产生许多不良影响，其中之一就是引起肾脏疾病，也称为糖尿病肾病。
糖尿病肾病是糖尿病并发症中的一种严重病症。
它是由于高血糖水平引起的肾脏病变，其病理特征是肾小球滤过膜和肾小管上皮细胞的损伤，严重时导致肾脏功能衰竭。
本文将介绍糖尿病肾病的诊断与治疗。
一、糖尿病肾病的诊断糖尿病肾病的诊断通常包括以下几个方面。
1. 临床表现糖尿病肾病的早期症状不明显，患者可能感觉到夜间尿频、尿急、失眠、身体疲劳等非特异性症状。
但是，随着疾病的进展，患者会出现蛋白尿、高血压、水肿等典型表现。
2. 尿检糖尿病肾病的尿液检查是诊断糖尿病肾病的重要手段之一，包括检测尿蛋白、尿酸、基质金属蛋白酶等。
3. 血液检查血液检查是诊断糖尿病肾病不可或缺的方法之一，包括检测血糖、肌酐、尿素氮等指标。
另外，还应检测胆固醇、甘油三酯、脂蛋白等脂代谢指标。
4. 影像学检查影像学检查对于糖尿病肾病的早期诊断也是非常重要的。
肾脏超声、CT及MRI等影像学检查可以帮助了解肾脏的形态、大小、结构及血流情况。
二、糖尿病肾病的治疗针对糖尿病肾病的治疗主要包括以下几个方面。
1. 控制血糖首要的方法就是控制血糖，建议将餐后血糖控制在7.8mmol/L以下，糖化血红蛋白（HbA1c）控制在6.5%以下的水平，以降低糖尿病肾病的发生率和减缓病情进展。
2. 药物治疗糖尿病肾病的药物治疗主要包括血糖降、降压和减少蛋白尿等。
常用药物包括口服降糖药、胰岛素、ACEI/ARB类降压药、钙通道阻滞剂等。
3. 饮食调节饮食是糖尿病治疗过程中不可或缺的组成部分，糖尿病患者应该控制饮食，减少摄入高糖、高脂的食物，多食用五谷杂粮、蔬菜、水果等富含膳食纤维以及低脂、低盐、低糖的食品。
4. 过滤性治疗糖尿病肾病的过滤性治疗主要包括透析和肾移植等。
严重糖尿病肾病患者一般会选择肾脏透析、肾脏移植等治疗方式，但是这些治疗方式都需要花费较高的经济成本和医治时间。
最新：国家基层糖尿病肾脏病防治技术指南(2023)精选全文完整版
可编辑修改精选全文完整版最新：国家基层糖尿病肾脏病防治技术指南（2023）摘要糖尿病肾脏病（DKD）是糖尿病主要慢性并发症之一，疾病负担沉重。
自《国家基层糖尿病防治管理指南（2018）》发布以来，随着基层基本公共卫生服务和医疗能力的不断提升、工作内容的不断拓展，基层糖尿病防治管理工作需要细化的技术指南。
本指南旨在推动基层DKD防治工作规范化，帮助基层医生开展DKD的预防和控制，并对DKD患者进行综合管理。
主要内容包括管理基本要求、DKD概述、筛查、诊断与临床分期、治疗、患者随访及转诊。
本指南适用于≥18岁的T2DM。
糖尿病肾脏病概述慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）是由各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍的总称。
糖尿病所致的肾脏损害称为DKD，其属于CKD的范畴。
DKD主要包括UACR≥30 mg/g 和/或估算的肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）<60 ml·min⁻1·1.73 m ⁻2，且持续超过3个月。
DKD是由慢性高血糖所致的肾损害，病变可累及全肾（包括肾小球、肾小管、肾间质及肾血管等），临床上以持续性白蛋白尿和/或eGFR进行性下降为主要特征，可进展为终末期肾病（end stage renal disease，ESRD）。
糖尿病肾脏病筛查、诊断与临床分期一、筛查推荐T2DM患者在确诊糖尿病时筛查DKD，且以后每年至少筛查1次。
筛查项目包括尿常规、UACR和血清肌酐（计算eGFR）。
二、诊断DKD通常是根据UACR增高和/或eGFR下降，同时排除其他原因所导致的CKD而做出的临床诊断。
推荐采用随机尿测定UACR。
UACR≥30 mg/g定义为白蛋白尿，但仅单次UACR增高不能诊断为白蛋白尿，需在3~6个月内重复检测，3次中有2次UACR≥30 mg/g、排除感染等因素后方可诊断白蛋白尿。
诊断糖尿病肾病的金标准
诊断糖尿病肾病的金标准诊断糖尿病肾病的金标准是根据糖尿病及其并发症的临床表现、实验室检查和病理学特征，综合判断来确定。
具体的金标准诊断内容如下所示。
1. 确定糖尿病诊断：根据世界卫生组织 (WHO) 或美国糖尿病协会 (ADA) 的标准诊断糖尿病。
标准包括：空腹血糖≥7.0mmol/L、随机血糖≥11.1mmol/L，或糖化血红蛋白(HbA1c) ≥6.5%，或口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) 2小时血糖≥11.1mmol/L。
2. 确认糖尿病肾病诊断：在满足糖尿病诊断的基础上，通过以下要点来确认糖尿病肾病：2.1 蛋白尿：连续3个月以上，每天尿蛋白排量≥0.5g/d或尿白蛋白/肌酐比值≥30mg/g。
2.2 高血压：患者出现持续性高血压，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg。
2.3 肾功能损害：血清肌酸酐 (Scr) 浓度增高，或肾小球滤过率 (GFR) 下降。
2.4 糖尿病的病程：糖尿病诊断后5年内出现糖尿病肾病，无论是否存在上述临床表现。
3. 实验室检查：对于怀疑患有糖尿病肾病的患者进行实验室检查以确认诊断。
常见的实验室检查项目包括：3.1 尿常规与尿蛋白定量：通过尿液中的蛋白含量检测尿蛋白的排泄量。
3.2 血肌酐浓度：用于评估肾功能，并计算GFR。
3.3 尿微量白蛋白：通过尿液检测微量白蛋白，可更敏感地检测早期肾损伤。
3.4 肾脏影像学检查：如超声、CT扫描等，可评估肾脏大小和形态。
4. 病理学特征：如果对诊断仍有疑问，可以进行肾脏穿刺活检以确定病理学特征。
糖尿病肾病的病理特征包括：4.1 基底膜增厚：肾小球基底膜厚度增加是糖尿病肾病的主要病理特征之一。
4.2 结节性硬化：肾小球内的系膜细胞增生和基质沉积形成的硬化斑块。
4.3 间质纤维化：肾小球周围间质纤维增多。
4.4 肾小管萎缩：肾小管丢失或萎缩。
综上所述，通过上述金标准的诊断过程，可以确诊糖尿病肾病。
然而，需要注意的是，这些诊断标准仅为参考，确诊糖尿病肾病还需结合临床实际情况进行综合评估。
糖尿病肾病怎么治疗
糖尿病肾病怎么治疗1、饮食治疗目前主张在糖尿病肾病的早期即应限制蛋白质的摄入(0.8g/kg.d)。
对已有水肿和肾功能不全的病人，在饮食上除限制钠的摄入外，对蛋白质摄入宜采取少而精的原则(0.6g/kg.d)，必要时可适量输氨基酸和血浆。
在胰岛素保证下可适当增加碳水化合物的摄入以保证足够的热量。
脂肪宜选用植物油。
不过，饮食治疗效果会比较慢，而且难以坚持，对于糖尿病患者不是一个很好的选择。
2、药物治疗口服降糖药。
对于单纯饮食和口服降糖药控制不好并已有肾功能不全的病人应尽早使用胰岛素。
应用胰岛素时需监测血糖及时调整剂量。
但是，很多药物中都会含有毒成分，会对人的身体带来很大的副作用，所以此方法不怎么可取。
糖尿病肾病症状1、容易疲倦、乏力一般发生肾病就会有很多的异常情况发生，尤其是患者会容易发生困倦的情况。
糖尿病肾病的症状有：容易疲倦和乏力。
这可能是最早的症状，但是很容易被忽略，因为能够引起疲倦乏力的原因实在太多了。
2、脸色发白发生疾病，就会变现在脸上，尤其是肾病的发生，就会出现脸色发白的情况。
脸色发黄或发白，这是糖尿病肾病的症状。
这是由于贫血所致，肾功能受损常常伴随着贫血，但是贫血的发展也非常缓慢，一段时间里反差一般不会太大，常常引不起重视。
3、泡沫尿部分患者尿中出现泡沫与尿蛋白相关。
早期主要是运动后蛋白尿，为预测DN提供线索。
随病程的发展为持续微量清蛋白尿，以后尿清蛋白及总蛋白均逐渐增加，约1/3患者可出现大量蛋白尿。
4、尿量减少由于肾病发生异常，就会很容易发生尿量的明显变化，所以，就要及时的注意。
尿量减少。
由于肾脏滤过功能下降，部分病人随病情进展会出现尿量减少。
也有很多患者尿量正常，但是随尿液排出的毒素减少，所以不能完全靠尿量来判断肾功能的好坏，这也是糖尿病肾病的症状之一。
5、浮肿糖尿病肾病的症状有浮肿。
这是一个比较容易察觉的早期尿毒症症状，是因为肾脏不能及时清除体内多余的水分所致。
早期仅有足踝部和眼睑浮肿，休息后消失。
糖尿病肾病怎么治疗
糖尿病肾病怎么治疗糖尿病肾病，是糖尿病人中发病率较高的一类并发症，据统计，大约30%~40%的糖尿病患者会发展成慢性肾病，并随着病情发展逐渐出现大量白蛋白尿等，甚至发展成终末期肾病以及严重心血管疾病等，给患者的生命安全以及生活质量均造成严重威胁，因此，广大糖尿病患者朋友要加强对糖尿病肾病的重视，早预防、早治疗，以确保生命健康安全。
那么，糖尿病肾病又该如何治疗呢？下面，本文就简单讲述糖尿病肾病的相关情况以及常规治疗手段，以便广大病友在日常生活能够更好的进行治疗干预。
一、糖尿病肾病是什么糖尿病肾病，即因糖尿病而导致的肾脏病变，是糖尿病控制不佳出现的一种全身性微血管病变表现。
糖尿病肾病早期一般无明显症状，部分患者血压升高，若及时治疗可望好转。
随病变进展出现水肿、蛋白尿等，渐进性肾功能损害，伴有高血压、浮肿、贫血等，晚期出现严重肾功能衰竭，危及患者生命。
目前，根据临床研究，糖尿病肾病按照肾损害程度分期主要分为五个阶段：l期主要表现为肾小球高滤过，肾体积增大；ll期出现间断性的微量白蛋白尿；lll期确诊为早期糖尿病肾病期，其病理标志主要为持续性的微量白蛋白尿；lV期为临床糖尿病肾病期，其特征主要为显性的蛋白尿；V期也是终末期，为肾衰竭期。
近年来，随着人们生活环境、饮食结构等的改变，糖尿病患者的人数不断增加，导致糖尿病肾病的发病率也逐年增加，成为威胁我国糖尿病患者生命安全的首要并发症。
目前，大部分糖尿病患者及家属对糖尿病肾病的了解和重视不足，临床依从性不高，这也是导致很多糖尿病肾病患者治疗、预后效果不佳的关键所在。
因此，医院、社区等卫生医疗机构应重视加强对糖尿病肾病相关知识的宣教，提高群众对糖尿病肾病的警惕、预防意识，以便更好的保证临床治疗的效果。
二、糖尿病肾病怎么治疗？（一）药物治疗药物治疗是目前糖尿病肾病临床上的主要治疗手段之一，对预防减少糖尿病肾病发生、延缓其病情发展等均有着尤为重要的作用和价值。
其涉及药物一般分为以下几类：1、降血糖药物。
糖尿病肾病病情观察及护理
糖尿病肾病病情观察及护理糖尿病是现代医院中相对常见的疾病。
该疾病是一种由多种原因引起的疾病综合症，其特征是慢性高血糖症，临床研究表明，它是临床上最常见的内分泌疾病之一。
糖尿病通常可以同时损害人体的多个系统，尤其是组织或器官（眼睛，肾脏，血管，心脏等）。
糖尿病的慢性并发症是对糖尿病患者健康和安全的重大威胁。
糖尿病肾病是较严重的并发症之一。
如果疾病逐渐恶化，则有可能最终进入透析阶段并发展为终末期肾衰竭。
临床上，终末期肾衰竭患者的死亡率很高。
临床研究表明，糖尿病是透析患者的主要疾病之一。
同时，糖尿病肾衰竭患者在血液透析期间很可能合并心血管疾病，而心血管并发症是导致糖尿病性肾病死亡的主要因素之一。
下面我们就一起来看看关于糖尿病肾病的病情观察以及护理方法：一、糖尿病肾病出现或病情加重的症状1、肾性贫血患该病者，大多有轻度到中度的贫血，这种贫血会使得患者出现疲倦、耳鸣、头晕、疲倦、呼吸急促、乏力等方面的症状。
该病所致的贫血跟骨髓造血能力下降、红细胞生成素过少、营养不良、红细胞寿命缩短等原因有关。
2、浮肿患该病者会有负重症状，这是早期该病最为明显的一个症状。
该症状跟肾脏功能受损，肾脏无法及时将体内多余的水分排出有关。
早期的时候，患者仅仅只有足踝部跟眼睑处有浮肿，这种浮肿在稍作休息后会消失。
病情加重时，患者会出现持续性或全身性的浮肿，出现这类浮肿的时候，说明患者已经进入到尿毒症时期了。
3、小腿抽筋患该病者会出现小腿抽筋的症状，这种症状主要是因为肾功能下降所导致的。
一般肾脏会分泌出调节钙代谢的激素，当肾功能下降的时候，该种激素也会慢慢减少，影响到钙的吸收，容易出现小腿抽筋的症状。
严重者，可能会发生骨质疏松。
4、血压升高患该病者会有血压升高的症状，这种症状也跟肾功能出现问题有关。
当肾脏出问题的时候，肾脏中会分泌出大量的醛固酮，这种物质会收缩血管，然后使得血压升高。
患该病者会有疲倦、乏力的症状，这种症状是该病最开始的症状之一，跟代谢功能异常，肾功能下降有关。
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肾性糖尿疾病肾性糖尿(renal glucosuria)是指在血糖浓度正常或低于正常肾糖阈的状况下，由于近端肾小管重汲取葡萄糖功能减低所引起的糖尿的疾病。
临床上分为原发性肾性糖尿和继发性肾性糖尿。
病因肾性糖尿是由什么缘由引起的？(一)发病缘由肾性糖尿的病因分为原发性和继发性。
1.原发性肾性糖尿亦称家族性肾性糖尿(familial renal glycosuria)，多为常染色体隐性遗传病，也有的呈显性遗传。
本病依据糖滴定曲线可分为两型：(1)A型：肾糖阈及肾小管葡萄糖最大重汲取率(TMG)均减低，在血糖不高时肾小管对葡萄糖重汲取亦低于正常，故为真性糖尿。
可为肾小管单独对葡萄糖转运有障碍，但常合并其他肾小管转输功能缺陷，如Fanconi综合征、Lowe综合征等。
(2)B型：肾糖阈降低而TMG仍正常，故为假性肾性糖尿。
是由于个别肾单位对葡萄糖的重汲取功能减低，血糖未达肾小管葡萄糖最大汲取率就消失糖尿，即肾糖阈减低，临床较常见。
2.继发性肾性糖尿较少见，可继发于慢性肾脏疾病如慢性间质性肾炎、肾病综合征、多发性骨髓瘤或其他肾毒物质如铅、镉、汞、草酸、氰化物及其他遗传性疾病Fanconi综合征、Lowe综合征、胱氨酸储积症等。
(二)发病机制正常肾小管对葡萄糖具有很强的重汲取潜力，生理状态下尿中只有极少量葡萄糖排泄(1.0g/24h)，临床常规检查尿糖阴性(2.22mmol/L以上为阳性)。
肾脏阈值为7.8～10.6mmol/L(140～190mg/dl)。
一般检测的试剂条需尿中葡萄糖含量2.2mmol/L(40mg/dl)。
正常尿中分泌微量的葡萄糖，其浓度0.83mmol/L(15mg/dl),故检查结果呈阴性，通过上述方法测量的平均值4.15mmol/24h(75mg/24h),其范围0.83～7.5mmol/24h(15～135mg/24h)或300nmol/min(60～540nmol/24h),只有高于正常范围7.3～17mmol/(24h·1.73m2)[132～316mg/(24h·1.73m2)]才可消失尿糖阳性。
在没有干扰因素时，肾脏重汲取糖的力量取决于肾小管上皮细胞糖重汲取载体的数量及其力量两个参数。
临床上常以肾小管糖最大重汲取率(MTG)及肾糖阈两个指标衡量肾脏对葡萄糖的重汲取功能。
MTG实际上是指在血糖浓度远远高于肾糖阈的状况下，单位时间内肾小球滤过糖的总量(肾小球滤过率与血糖浓度的乘积)与终尿糖排泄量(尿糖浓度与尿量之乘积)之差。
从另一个角度上熟悉，MTG是单个肾小管糖最大重汲取率与肾单位总数之乘积。
所以，MTG明显受到肾单位总数与单个肾小管功能的双重影响。
另外，钠离子的重汲取率可作为MTG的干扰因子。
正常人MTG为250～375mg/min，男性高于女性，小儿按体表面积校正后与成人相同，但老年人较低。
肾糖阈是指血糖渐渐上升时能引起糖尿现象的起始血糖浓度。
肾糖阈值的大小不仅与单个肾单位的球-管平衡功能有关，还与整个肾脏各个肾单位糖重汲取阈值的全都性有关，整体肾糖阈实际上反映的是重汲取糖功能最差的那部分肾单位的肾糖阈。
正常人肾脏糖阈为8.88mmol/L(160～190mg/dl)。
按GFR为125ml/min计，此时滤液中的糖负荷量为：(160～190mg/dl)×125ml/min=200～237mg/min，此值明显小于MTG。
这一现象的消失与糖与重汲取载体的亲和力、肾单位重汲取力量的不均一性有关。
总之，本病发病机制未明，可能与下列因素有关：1.近端肾小管表面积与肾小球滤过膜面积之比率削减，所导致的球管失衡。
2.肾小管对葡萄糖重汲取的转运系统功能不均衡。
3.肾小管细胞对不同浓度葡萄糖的聚积功能减低葡萄糖重汲取转运体数目削减，或亲和力转变或梯度障碍。
4.肾小管细胞膜对葡萄糖的渗透性降低。
此外，肠道对葡萄糖的汲取也有障碍。
症状肾性糖尿有哪些表现及如何诊断？1.原发性肾性葡萄糖尿(primary renal glucosuria) 是遗传因素引起的近端肾小管对葡萄糖重汲取障碍，临床上有两种疾病：小肠葡萄糖-半乳糖汲取不良综合征及良性家族性肾性糖尿。
小肠葡萄糖-半乳糖汲取不良综合征是空肠及肾小管上皮细胞对半乳糖及葡萄糖转运的先天性缺陷，主要表现为肠道汲取障碍，初生儿水样腹泻，脱水与养分不良，大便中可检出大量半乳糖，改喂果糖可以治愈。
肾脏病变较轻，且只见于同型合子。
良性家族性肾性糖尿为常染色体显性遗传性疾病，可分为两个类型：A型为肾糖阈和MTG均下降，可有范科尼(Fanconi)综合征;B型仅有肾糖阈下降。
糖尿的程度因人而异，最严峻者肾小管几乎不汲取葡萄糖。
原发性肾性葡萄糖尿者除有家族史外，通常缺乏糖尿病患者常见的烦渴、多尿、脓尿等症状，大多通过常规尿液分析发觉。
初生发病，一般无症状，也不影响发育，预后良好。
可能是由于代偿性食欲亢进，补充了尿糖丢失。
少数儿童病例亦因尿糖过多而发生低血糖症状，但一般不转变为代谢性糖尿病。
少数病例可有多饮、多尿、多食等三多症状。
常常持续糖尿，尿糖量一般30g/24h，而空腹血糖正常，葡萄糖耐量试验也正常。
尿糖丢失严峻者可消失酮血症，尿酮阳性，易误诊为糖尿病。
但需指出，肾性糖尿可以是糖尿病的前奏，在肾性糖尿基础上进展成真正糖尿病。
2.继发性肾性葡萄糖尿较原发性肾性糖尿常见，可继发于慢性间质性肾炎、多发性骨髓瘤等器质性肾损害。
大多数破伤风患者有一过性肾性糖尿。
妊娠妇女发生肾性糖尿是另一个临床常见现象。
妊娠晚期及分娩期妇女多伴有不同程度的乳糖尿，这属于生理现象与肾性葡萄糖尿有质的区分。
某些继发性肾性糖尿常伴有其他肾小管功能障碍并有原发病的典型临床表现。
原发性肾性糖尿病依据临床表现与家族史可诊断本病。
1.临床诊断(根据Marble标准)(1)血糖正常或偏低。
糖耐量曲线正常(口服葡萄糖耐量试验正常或略有波动)。
(2)尿糖阳性，一般每天尿糖量30g，持续消失尿糖而不随饮食波动。
(3)尿中可检出葡萄糖还原物质。
(4)碳水化合物储积和利用正常。
(5)有阳性家族史，无糖尿病和既往肾脏病史。
2.定性诊断首先要排解高血糖引起的溢出性糖尿及非葡萄糖糖尿，果糖尿者尿中苯二酚试验阳性，戊糖尿者尿盐酸二羧基甲苯反应阳性，乳糖尿、半乳糖尿及甘露庚糖尿者用尿纸上层析法可确定。
3.肾性糖尿的病因诊断继发性肾性糖尿病，如作为范科尼(Fanconi)综合征、勒韦(Lowe)综合征及其他肾脏病临床表现的一部分，基础疾病的特征为临床诊断供应重要依据。
原发性肾性糖尿中的小肠葡萄糖-半乳糖汲取不良综合征也可依据其特有的临床表现加以诊断。
对良性家族性肾性糖尿的诊断，家族史调查殊为重要。
4.肾性糖尿严峻程度的推断通常的做法是测定24h尿糖排泄量，在血糖处于生理浓度时，24h尿糖排泄量越多，说明肾小管糖重汲取功能越差;但单位时间内尿糖排泄量还受肾小球滤过率的影响，所以在肾功能减退时，24h尿糖排泄量不能反映肾性糖尿的严峻程度。
比较合理的推断方法是先分别测定肾小球滤过率及葡萄糖清除率，继而计算葡萄糖清除率与肾小球滤过率之比，比值越高说明肾小管糖重汲取功能越差，O型肾性糖尿时该比值接近于1.0。
检查肾性糖尿应当做哪些检查？1.尿流检查用蔗糖氧化酶试验进行尿检葡萄糖可显著增高。
饮食含热卡103J/kg(30cal/kg)或碳水化合物占总热量的50%的状况下，24h尿中葡萄糖定量500mg，更有甚者可达100g/24h，多数在5～30g/24h。
尿磷、氨基酸、尿酸、碳酸氢盐和其他尿酸化试验均正常。
2.大便可检测出大量半乳糖。
3.糖耐量试验正常或略有波动。
4.空腹血糖正常，肾小球滤过率菊酸清除率为148～158ml/(min·1.73m2)糖清除率与肾小球滤过率几乎相等。
静脉赐予葡萄糖使血糖浓度上升至261～342mg/dl(14.48～18.98mmol/L)后，血糖清除率不变。
常规作B超和X线检查。
鉴别肾性糖尿简单与哪些疾病混淆？1.糖尿病此类患者常空腹血糖上升，葡萄糖耐量降低。
但有少数状况是肾性葡萄糖尿和糖尿病存在于同一个体的状况。
2.其他缘由糖尿(1)戊糖尿：尿Bial反应(盐酸二羧基甲苯)呈阳性，可确定为戊糖尿。
(2)果糖尿：尿Selivanoff反应(间苯二酚)呈阳性，可确定为果糖尿。
(3)乳糖尿、半乳糖尿、甘露庚糖尿：可通过尿纸上层析法确定。
3.其他继发性疾病如慢性肾炎、肾盂肾炎、多发性骨髓炎、Fanconi综合征、Lowe综合征及妊娠均可有糖尿，但原发病明确，不难鉴别。
并发症肾性糖尿可以并发哪些疾病？可并发脱水、养分不良、低血糖等。
预防肾性糖尿应当如何预防？Klemperer于1896年首先描述其特征为：血糖及滤液内糖浓度正常的状况下，由于肾小管对葡萄糖重汲取障碍导致尿中排出过量葡萄糖，故称之肾性(renalis)糖尿病。
流行病学：本病较少见，中国只有少数报告发病率为0.2%～0.6%。
治疗肾性糖尿治疗前的留意事项本病为遗传性疾病，目前无有效预防措施。
如属小肠葡萄糖-半乳糖汲取不良综合征者，改喂果糖可以有效预防本症，继发性肾性糖尿主要乐观治疗原发病，防止肾毒物质损害以爱护肾小球的正常功能。