白血病(中西医结合内科学)
内科学-白血病课件
感染因素
病毒感染
某些病毒感染，如C型肝炎病毒、人类T细胞病毒等，可能增加患白血病的风 险。这些病毒可能通过诱发免疫反应异常或直接导致造血干细胞损伤等机制 促进白血病的发生。
细菌感染
细菌感染也可能与白血病的发生有关。例如，长期慢性炎症刺激可能增加患 白血病的风险。
03
白血病的治疗
化学治疗
1 2
诱导缓解治疗
病因
白血病的病因多种多样，包括遗传因素、环境因素、病毒感 染等。
白血病的分类
急性白血病
骨髓中异常的淋巴细胞或白细胞大量增殖，病情发展迅速。
慢性白血病
骨髓中异常的淋巴细胞或白细胞增殖速度较慢，病情发展相对较慢。
白血病的症状
肝脾肿大
白血病患者可能出现肝脾肿大的症状。
贫血
由于骨髓造血功能受到影响，患者可能出 现贫血症状，如乏力、头晕等。
免疫治疗优化
进一步优化现有的免疫治疗策略，提高疗效和安全性，是未来 白血病治疗的另一个重要方向。
多学科综合治疗
结合不同学科的治疗方法，形成综合治疗方案，以提高白血病 的治疗效果和生活质量。
THANK YOU.
总结词
白血病患者容易产生焦虑、恐惧等不良情 绪，因此需要进行心理指导，以帮助他们 保持积极乐观的心态。
VS
详细描述
白血病患者容易出现焦虑、恐惧等不良情 绪，这些情绪会影响患者的治疗和康复。 因此，需要对患者进行心理指导，帮助他 们了解白血病的治疗方法和康复过程，同 时给予他们鼓励和支持。在心理指导过程 中，要尊重患者的隐私和人格尊严，避免 使用不当的语言和行为。
2023
内科学-白血病课件
目录
• 白血病的概述 • 白血病的病因 • 白血病的治疗 • 白血病的预防与护理 • 白血病患者的生活指导 • 白血病的研究进展
内科学笔记第五章：第六节 白血病
白血病(leukemia白血病为重点内容)是一类造血干细胞的克隆性恶性疾病。
其克隆的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。
在骨髓和其他造血组中白血病细胞大量增生积聚，并浸润其他器官和组织，而正常造血受抑制。
（一）急性白血病(acute leukemia)急性白血病是造血干细胞的克隆性恶性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞(白血病细胞)大量增殖并浸润各种器官、组织，正常造血受抑制。
主要表现为肝脾和淋巴结肿大、贫血、出血及继发感染等。
(名词解释，考生需牢记)。
1．临床表现起病急缓不一，病人常有贫血、出血、感染、各种器官浸润表现。
（1）贫血往往是首起表现，呈进行性发展，主要由于正常RBC生成减少。
（2）发热可低热，亦可高达39～40℃以上，伴有畏寒、出汗等。
较高发热往往提示有继发感染。
感染可发生在各个部位，口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见，可发生溃疡或坏死；肺部感染、肛周炎、肛旁脓肿亦常见，严重时可致败血症。
最常见的致病菌为革兰阴性杆菌，其他有金黄色葡萄球菌、粪链球菌等，也可出现真菌感染，病人免疫功能缺陷后易致病毒感染。
（3）出血可发生在全身各部，以皮肤瘀点、鼻出血、牙龈出血、月经过多为多见。
急性早幼粒白血病易并发DIC。
血小板减少是出血的最主要原因，颅内出血为白血病出血致死最主要原因。
（4）器官和组织浸润的表现①淋巴结和肝脾大淋巴结肿大以急淋白血病较多见。
轻度中度脾肿大，无红痛。
纵隔淋巴结肿大常见于T细胞急淋白血病。
可有轻至中度肝脾大。
非慢性粒细胞的病急性变可见巨脾。
②骨骼和关节胸骨下端局部压痛。
③眼部绿色瘤常累及骨膜以眼眶部最常见，引起眼球突出，复视或失明。
绿色瘤，很重要的名词解释)。
④口腔和皮肤急单和急性粒一单核细胞白血病时，可使牙龈增生、肿胀；可出现蓝灰色斑丘疹或皮肤粒细胞肉瘤。
⑤中枢神经系统白血病(CNS—L)CNS—L常发生在缓解期。
以急淋白血病最常见，儿童患者尤甚。
临床上轻者表现头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。
内科学白血病教材教学课件
建立患者随访档案，定期对患者进行电话随访或门诊随访，了解患者的病情变化、营养 状况和心理状态等。
复查计划安排
根据患者的病情和治疗方案，制定复查计划，包括血常规、骨髓象、肝肾功能等检查项 目，以及必要的影像学检查。
家庭护理和社区康复资源介绍
家庭护理
向患者家属提供家庭护理指导，包括饮食照 料、生活起居照料、心理支持等方面，帮助 家属更好地照顾患者。
临床表现
描述急性髓系白血病的典型症状，如 发热、贫血、出血等，以及肝脾肿大、 骨痛等常见体征。
诊断与鉴别诊断
根据临床表现和实验室检查结果，提出急性 髓系白血病的诊断标准，以及与骨髓增生异 常综合征、再生障碍性贫血等疾病的鉴别诊 断。
特殊类型急性白血病
急性早幼粒细胞白血病
01
阐述急性早幼粒细胞白血病的临床特点、实验室检查及诊断要
抗代谢药
抗肿瘤抗生素
植物类抗癌药
与核酸代谢物及酶之间 产生竞争作用，阻断核
酸合成。
通过抑制酶的作用和有 丝分裂，阻碍RNA合成。
抑制细胞内纺锤体的形 成，使细胞停留在有丝
分裂中期。
靶向治疗药物介绍
酪氨酸激酶抑制剂
针对BCR-ABL融合基因的靶向药物，如伊马替尼等。
单克隆抗体
针对白血病细胞表面抗原的特异性抗体，如利妥昔单抗等。
内科学白血病教材教学课件
目 录
• 教材介绍与背景 • 白血病基础知识 • 急性白血病教学内容 • 慢性白血病教学内容 • 并发症预防与处理策略 • 实验室检查与辅助诊断技术 • 药物治疗与剂量调整策略 • 营养支持与康复期管理
01 教材介绍与背景
内科学白血病概述
白血病的定义
白血病是一类造血干细胞的恶性 克隆性疾病，因白血病细胞增殖 失控、分化障碍、凋亡受阻，而
2024年内科学教学课件白血病.
2024年内科学教学课件白血病.一、教学内容本节课选自内科学教材第四章“血液系统疾病”第二节“白血病”。
教学内容主要包括白血病的定义、分类、病因、发病机制、临床表现、诊断及治疗方法等。
二、教学目标1. 掌握白血病的定义、分类及临床表现。
2. 了解白血病的病因、发病机制及诊断方法。
3. 掌握白血病的治疗方法及预后。
三、教学难点与重点教学难点：白血病的分类、发病机制及治疗方法。
教学重点：白血病的临床表现、诊断及预后。
四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、黑板、粉笔。
五、教学过程1. 导入：通过展示一组白血病患者就诊的图片，引发学生对白血病的关注，激发学习兴趣。
2. 新课导入：介绍白血病的定义、分类、病因及发病机制。
3. 实践情景引入：以病例分析的形式，让学生了解白血病的临床表现。
4. 例题讲解：讲解一道关于白血病诊断的例题，引导学生运用所学知识分析问题。
5. 随堂练习：布置一道关于白血病治疗的练习题，巩固所学知识。
7. 课堂互动：提问、讨论，检验学生对知识的掌握程度。
六、板书设计1. 白血病2. 内容：定义分类病因发病机制临床表现诊断治疗预后七、作业设计病例：患者，男，35岁，因乏力、发热、皮肤出血就诊。
查体：贫血貌，全身多处浅表淋巴结肿大，肝脾肿大。
血常规：白细胞计数50×10^9/L，血红蛋白80g/L，血小板计数20×10^9/L。
问题：（1）根据病例，患者可能患有哪种类型的白血病？（2）简述诊断依据。
（3）列出治疗方案。
2. 答案：（1）急性淋巴细胞白血病。
（2）诊断依据：乏力、发热、皮肤出血；全身多处浅表淋巴结肿大，肝脾肿大；血常规异常。
（3）治疗方案：化疗、支持治疗、对症治疗。
八、课后反思及拓展延伸1. 反思：本节课学生对白血病的临床表现、诊断及治疗有了更深入的了解，但对病因、发病机制部分掌握不足，需要在今后的教学中加强讲解。
2. 拓展延伸：鼓励学生查阅资料，了解白血病的最新研究进展及预防措施。
内科(白血病)
急性白血病1.什么是白血病？2.白血病是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病, 其克隆的白血病细胞增殖失控、分化障碍、凋亡受阻, 停滞在细胞发育的不同阶段。
在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生累积, 并浸润其他器官和组织, 正常造血功能受抑制。
以外周血中出现形态各异、为数不等的幼稚细胞为特征。
2）目前已知的白血病的发病因素有哪些？其中你认为哪些是与日常生活密切相关且应在病人健康指导时强调的？3）发病因素: 1）生物因素, 包括病毒感染及自身免疫功能异常4）化学因素, 包括苯及其衍生物和某些药物5）放射因素, 包括X射线γ射线及电离辐射等遗传因素, 家族性白血病约占白血病的7/1000其他, 某些血液病如骨髓增生异常综合征, 淋巴瘤, 多发性骨髓瘤等, 最终均可能发展成白血病。
3.健康指导：白血病具有传染性, 可通过哺乳性生活输血而传播；尽量减少接触苯以及含有苯的有机溶剂；要远离辐射等（1）急性白血病有哪些临床表现？（2）贫血常为首发症状, 呈进行性加重（3）发热持续发热是急性白血病的最常见症状和主要就诊原因之一（4）继发感染是导致急性白血病病人死亡最常见原因之一。
主要表现为持续低热或高热、超高热, 可发生于任何部位。
感染主要因素包括正常粒细胞缺乏或功能缺陷, 化疗药物激素的应用, 白血病细胞的浸润, 医源性感染等。
（5）肿瘤性发热主要表现为持续低至中度发热, 可有高热。
（6）出血出血可发生在全身任何部位, 主要原因是血小板减少。
以皮肤瘀点, 紫癜, 瘀斑, 鼻出血, 牙龈出血, 女性月经过多较常见。
（7）器官和组织浸润表现1）肝、脾和淋巴结肿大2）骨骼和关节疼痛, 胸骨中下段局部压痛, 眼眶部位可出现绿色瘤, 眼球突出、复视或失明3）口腔和皮肤: 可有牙龈增生肿胀, 皮肤出现蓝灰色癍丘疹, 皮下结节4）中枢神经系统白血病CNSL 是白血病髓外复发的主要根源有头痛呕吐视力模糊, 颈项强直, 抽搐昏迷等5）睾丸无痛性一侧肿大白血病的外周血象和骨髓象有何特点？各自的临床意义是什么？血象特点: 白细胞多数: 10~50×109/L少数: <4×109/L 或>100×109/L分类可见数量不等的原始和幼稚细胞, 病人常有不同程度的正细胞性贫血。
中西医结合内科学-血液及造血系统疾病练习题及答案解析
中西医结合内科学-血液及造血系统疾病练习题及答案解析缺铁性贫血再生障碍性贫血白细胞减少症与粒细胞缺乏症急性白血病慢性粒细胞性白血病特发性血小板减少性紫癜缺铁性贫血要点：西医病因、发病机制临床表现实验室检查及其他检查诊断西医治疗缺铁性贫血病因：损失过多：慢性失血为首因（消化道溃疡出血、女性月经过多等）。
缺铁性贫血病因：丢失过多需铁量增加而摄入量不足：生长期婴幼儿、青少年及妊娠期或哺乳期妇女。
需要增加铁的吸收不良：游离铁主要在十二指肠及小肠上1/4段黏膜吸收。
来源不足缺铁性贫血发病机制缺铁→血红蛋白合成不足→低色素性贫血缺铁→含铁酶活性降低→红细胞缺陷，肌肉疲劳，神经、循环及消化系统等功能紊乱。
中医病因病机基本病机：脾胃虚弱，运化失常，虫积及失血导致气血生化不足。
病位：脾胃，与肝肾相关。
缺铁性贫血临床表现：贫血本身的表现红细胞下降：皮肤和黏膜苍白（最直接的表现）缺氧及含铁酶活性降低表现：疲乏无力，头晕耳鸣，记忆力减退，严重者出现眩晕或晕厥，活动后心悸、气短，甚至心绞痛，心力衰竭。
消化道症状：恶心呕吐，食欲减退，腹胀，腹泻。
缺铁性贫血组织缺铁症状精神和行为改变：注意力不集中。
消化道粘膜病变：各种炎症及消化道症状，异食癖。
外胚叶组织病变：皮肤、毛发、指甲干燥。
缺铁性贫血实验室检查：血象：男性血红蛋白（Hb）＜120g/L，女性Hb＜110g/L，孕妇Hb＜100g/L；红细胞平均体积（MCV）＜80fl，红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）＜32%，红细胞平均血红蛋白（MCH）＜27pg。
网织红细胞计数多正常。
骨髓象：红细胞系增生活跃。
骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁幼粒红细胞消失或减少（＜15%）。
血清铁、总铁结合力及铁蛋白：血清铁浓度＜8.95μmol/L，总铁结合力＞64.44μmol/L，转铁蛋白饱和度＜15%。
红细胞内游离原卟啉（FEP）＞0.9μmol/L。
缺铁性贫血鉴别诊断：地中海贫血：有家族史，有慢性溶血表现。
急性白血病(中西医结合治疗)下载
急性白血病一、归纳急性白血病（ AL）是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及天真细胞（白血病细胞）大批增殖并广泛浸润肝、脾、淋奉承等各种脏器，克制正常造血。
AL 起病缓急不一，主要表现为贫血、出血、传染和浸润等征象。
急性白血病属于中医学“急劳”、“热劳”、“ 虚劳”、“ 血证”、“温病”的范畴。
二、西医诊断（一）临床表现1、正常骨髓造血功能受克制表现：贫血、出血、发热是本病三大主症。
2、白血病细胞增殖浸润的表现（1）淋奉承和肝、脾肿大，巨脾罕有。
（2）骨骼和关节：常有胸骨下段局部压痛；可出现关节、骨骼痛苦。
（3）眼部：粒细胞白血病形成粒细胞瘤子或绿色瘤常累及骨膜，以眼眶部位最常有，可引起眼球突出、复视或失明。
（4）口腔和皮肤：可出现牙龈增生、肿胀；皮肤可出现蓝灰色斑丘疹，局部皮肤隆起、变硬，呈紫绿色结节。
（5）中枢神经系统白血病（ CNSL）：临床上轻者表现为头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。
（6）睾丸：睾丸可出现无痛性肿大。
其余，白血病可浸润其余组织器官。
（二）实验室检查1、血象：大多数患者白细胞增加，超出10×10 9/L 以上者可称为白细胞增多性白血病。
也有白细胞计数正常或减少，低者可×10 9/L ，称为白细胞不增加性白血病。
血涂片分类检查可见数目不等的原始和（或）天真细胞。
患者常有不一样程度的正常细胞性贫血。
约50%患者血小板低于 60×10 9/L ，后期血小板常常极度减少。
2、骨髓象：是诊断AL 的主要依照和必需检查。
FAB协作组提出原始细胞占所有骨髓有核细胞（ ANC） >=30%为 AL的诊断标准（依照WHO的新标准ANC>=20%即可诊断为 AL）。
目前临床常采纳FAB形态学分型：（1）原粒细胞的形态分为两型Ⅰ型：典型原始细胞，胞浆中无颗粒。
Ⅱ型：有原粒细胞的特征，胞浆量较少，有少许渺小颗粒。
原单核细胞和原淋巴细胞的形态分型和原粒细胞近似。
中西医结合内科学专业知识习题及答案(三)
中西医结合内科学专业知识习题及答案（三）1.下列各项系统性红斑狼疮的自身抗体中，与病情活动有关的是A.抗核抗体B.抗双链DNA抗体C.抗Sm抗体D.抗U1RNP抗体E.抗SSA抗体【答案】B【解析】抗双链DNA(dsDNA)抗体特异性高达95%，敏感性仅70%，对确诊SLE和判断狼疮的活动性参考价值大，本抗体滴度高者常有肾损害。
2.治疗系统性红斑狼疮气血两亏证，应首选的方剂是A.济生肾气丸B.玉女煎C.增液汤D.八珍汤E.葶苈大枣泻肺汤【答案】D【解析】系统性红斑狼疮-气血两亏证。
治法：益气养血。
方药：八珍汤加减。
3.类风湿关节炎晨僵时间一般大于A.15分钟B.30分钟C.45分钟D.60分钟E.120分钟【答案】D【解析】类风湿关节炎关节内或周围晨僵持续至少1小时。
4.常规临床检测的类风湿因子是A.IgAB.IgGC.IgED.IgDE.IgM【答案】E【解析】类风湿因子（RF）常规检测为IgM型，且其滴度与疾病的活动性和严重性成正比。
5.轻度有机磷农药中毒的临床表现是A.以 M 样症状为主，没有肌纤维颤动等N症状，ChE活力为0%～70%B.以 M 样症状加重，出现肌纤维颤动等N样症状，ChE活力为30%～50%C.以 N 样症状加重，出现肺水肿等症状，ChE活力为30%～50%D.以 N 样症状加重，出现脑水肿等症状，ChE活力为50%～70%E.以 M 样症状加重，出现肌纤维颤动等N样症状，ChE活力为<30%【答案】A【解析】有机磷杀虫药主要通过抑制体内胆碱酯酶活性，失去分解乙酰胆碱能力，使体内生理效应部位ACh大量蓄积，使胆碱能神经持续过度兴奋，引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征。
严重者，常死于呼吸衰竭。
6.急性一氧化碳中毒最有价值的诊断指标是A.血碳氧血红蛋白浓度B.血气分析C.脑电图D.心电图检查E.头部 CT【答案】A【解析】监测血中COHb浓度，不仅能明确诊断，而且有助于分型和估计预后(但应在脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血标本)。
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2.物理因素
包括X射线、丫射线等电离辐射。日本广岛及长崎受原子弹袭击 后，幸存者中白血病发病率比未受照射的人群高数十倍。此外， 过去对强直性脊椎炎用放射治疗，真性红细胞增多症用32磷治疗， 其白血病发病率也较对照组高。研究表明，大面积和大剂量照射 可使骨髓抑制和机体免疫力下降、DNA突变、断裂和重组，导致 白血病的发生。
2.正气虚衰
禀赋不足、七情内伤、饮食劳倦、房劳过度，损伤人体正气，五 脏虚损，正气衰弱，是白血病发病的内在因素。或因机体阴精不 足，或因热毒蕴久，消灼阴液，阴虚火旺，扰乱精髓，生化失常； 或脾胃受损，生化不足，气血亏虚，不胜邪扰，虚风贼邪伤肾损 骨伤髓。
3.浊邪内结，瘀血内阻
邪毒内蕴，与气血互结，导致气滞血瘀，或邪毒损伤脏腑，留饮 成痰，痰瘀互结，渐成癥积等证。
本病可归属于中医学“急劳”“热劳”“血证”“瘟 毒”。
【病因病理】
一、西医病因病理
白血病的病因及发病机制尚未阐明。其发 病可能与生物、物理、化学等因素有关。
1.生物因素
主要是病毒和免疫功能异常。成人T细胞白血病/淋巴瘤（ATL） 是由人类T淋巴细胞病毒I型 （humanTlymphocytotrophicvirus-I,HTLV-1）所致。病毒 感染机体后，作为内源性病毒整合并潜伏在宿主细胞内，一旦在 某些理化因素作用下，即被激活表达而诱发白血病；或作为外源 性病毒由外界以横向方式传播感染，直接致病。部分免疫功能异 常者，白血病危险度会增加。
根据白血病细胞的成熟程度和自然病程，白血 病可分为急性和慢性两大类。急性白血病 （AL）的细胞分化停滞在较早阶段，多为原 始细胞及早期幼稚细胞，病情发展迅速，自然 病程仅数个月。
慢性白血病（CL）的细胞分化停滞在较晚阶 段，多为较成熟幼稚细胞和成熟细胞，病情发 展慢，自然病程为数年。其次，根据主要受累 的细胞系列可将急性白血病分为急性髓细胞白 血病（简称急粒白血病或急粒，AML）和急 性淋巴细胞白血病（简称急淋白血病或急淋， ALL）。
总之，中医学认为白血病的主要病因为热 毒和正虚，病性为本虚标实。正气亏虚为 本，温热毒邪肆虐为标，多以标实为主。 病位在骨髓，表现在营血，与肾、肝、脾 有关。
白血病的成因与正气不足，邪毒内陷血脉， 阻碍气血生化；或因有害物质伤及营血、 肾精，累及骨髓，气血生化失常等有关。 以发热、出血、血亏、骨痛、癥块等为临 床特征；病性多属虚实夹杂，病情危重， 预后差。
【分类】
国际上常用的法美英(FAB)分类法将急性白 血病(AL)分为急性髓细胞白血病(AML)及 急性淋巴细胞白血病(ALL)两大类。这两类 还可分成多种亚型。
1.急性髓细胞白血病(AML)共分8型
5.其他
血液病某些血液病最终可能发展为白血病，如骨髓增生异常综合 征（MDS）、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、阵发性睡眠性血红蛋白 尿等。
一般来说，白血病发生至少有两个阶段:①各种原因所致的单个细胞原 癌基因决定性的突变，导致克隆性的异常造血细胞生成；②进一步的 遗传学改变可能涉及一个或多个癌基因的激活和抑癌基因的失活，从 而导致白血病。通常理化因素先引起单个细胞突变，而后因机体遗传 易感性和免疫力低下，病毒感染、染色体畸变等激活了癌基因，并使 部分抑癌基因失活（如p53突变或失活）及凋亡，抑癌基因（如bcl-2） 过度表达，导致突变细胞凋亡受阻，恶性增殖。
白血病
内
容
概述 急性白血病 慢性髓细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病
【概 述】
白血病（leukemia）是一类造血干细胞的恶 性克隆性疾病。因白血病细胞自我更新增强、 增殖失控、分化障碍、凋亡受阻而停滞在细胞 发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中， 白血病细胞大量增生积聚，并浸润其他器官和 组织，而正常造血细胞受抑制。
3.化学因素
苯的致白血病作用已经肯定。多年接触苯以及含有苯的有机溶剂 与白血病发生有关。早年制鞋工人（接触含苯胶水）的发病率高 于正常人群3~20倍。抗肿瘤药中的烷化剂被公认有致白血病作 用。乙双吗u林是乙亚胺的衍生物，具有极强的致染色体畸变和 致白血病作用，与白血病的发生有明显关系。氯霉素、保泰松亦 可能有致白血病作用。
二、中医病因病机
中医对本病病因的认识包括热毒和正虚两 方面，多因热毒久蕴、浊邪内结、正气虚 衰而致精髓被扰、瘀血内阻而成。
1.热毒久蕴，精髓被扰
热毒有外来和内生之分。外来邪毒多为时令温毒之邪，如湿毒、 火毒等。内生热毒一是因为脏腑功能失调，气血阴阳失衡，浊热 内滞，郁久蕴毒。或母体罹患热病，热毒内着于胎，蕴蓄不散， 深伏胎儿精血骨髓，消灼人体精血。热毒深伏体内，一旦热毒渐 盛或正气被郁，便随之病发。热毒蕴结，损伤脏腑，攻注骨髓， 精髓被扰，阴阳气血失调，因而致病。
4.遗传因素
家族性白血病约占白血病的7‰。单卵率生子，如果一人发生白 血病，另一人的发病率达1/5,比双卵率生子高12倍。Downs综 合征（唐氏综合征）有21号染色体3体改变，其白血病发病率达 50/10万,比正常人群高20倍。先天性再生障碍性贫血（Fanconi 贫血）、Bloom综合征及先天性免疫球蛋白缺乏症等白血病发病 率均较高，表明白血病与遗传因素有概述关。
慢性白血病则分为慢性髓细胞白血病（简称慢粒白血病 或慢粒，CML）、慢性淋巴细胞白血病（简称慢淋白 血病或慢淋，CLL）及少见毛细胞白血病（HCL）、幼 淋巴细胞白血病（PLL）等。我国白血病发病率与亚洲 其他国家相近，低于欧美国家，约为2.76/10万。在恶 性肿瘤死亡率中，白血病居第6位（男性）和第8位 （女性），儿童及35岁以下成人中则居第1位。
急性白血病后预防与调护
急性白血病(acuteleukemia,AL)是造血干细 胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原 始细胞及幼稚细胞(白血病细胞)大量增殖并广 泛浸润肝、脾、淋巴结等各脏器组织，抑制正 常造血细胞。主要表现为贫血、出血、感染和 浸润等征象。