心肌炎
2023儿童心肌炎中西医结合诊疗指南
引言1背景信息心肌炎（myocarditis）是由感染、自身免疫、过敏、药物和毒素损伤等多种病因引起，由组织学、免疫学及免疫组化方法确认的心肌炎症性疾病[1,2]。
感染性心肌炎中，以病毒性心肌炎（viral myocarditis,VMC）最多见。
流行病学显示，常见病毒谱已由腺病毒和肠道病毒为主转移到细小病毒B19和疱疹病毒6型为主[2]。
据报道，儿童心肌炎发病率约为1.4～2.1/10万，发病年龄呈双峰分布，高峰段是在婴儿期和青少年期[3-5]。
本病临床表现轻重悬殊，轻症患儿可无症状或仅有轻微非特异症状，重症患儿起病急、变化快，给临床诊断带来极大难度[1,6]。
因此，在不扩大诊断的前提下，及时识别并治疗不典型症状，显得尤为重要[7]。
迄今认为，病毒性心肌炎尚无特效治疗方法，一般多采取休息、镇静及镇痛处理、免疫抑制治疗、免疫球蛋白、对症治疗和抗病毒治疗等综合性治疗措施[1]。
中医学认为，本病归属于“心悸”“怔忡”“心瘅”等病证范畴，为本虚标实之证，治宜祛邪扶正兼顾，早期以祛邪为要，中后期以扶正为主[8]。
有证据表明，中医药辨证论治及中成药制剂，均对儿童心肌炎具有一定的治疗作用[9,10]。
采用中西医结合治疗心肌炎，在改善病情、缩短病程、缓解症状，以及调节免疫、抗炎、抗脂质过氧化等方面，较单一疗法更具优势，可发挥协同作用。
为充分发挥中西医结合在儿童心肌炎治疗中的优势，提高中西医结合诊疗水平，本文件系统收集国内外研究证据，汇集业内专家丰富的临床诊疗经验，最终形成《儿童心肌炎中西医结合诊疗指南》，旨在为从事儿童心肌炎诊疗工作的中医师、西医师、中西医结合医师提供指导性意见。
其科学性、实用性和依从性等，还需要在临床实践中不断验证，根据新证据和反馈意见，及时更新完善。
2确定并构建临床问题在本文件制定初期通过组内讨论的形式构建了以下主要临床问题：儿童心肌炎的诊断，应采用的标准是什么？儿童心肌炎临床上如何分期与分型？儿童心肌炎各辨证分型的临床表现及辨证要点是什么？儿童心肌炎的中西医结合治疗原则是什么？儿童心肌炎西医综合治疗措施有哪些？其使用要点是什么？如何应用中医经典方剂辨证治疗儿童心肌炎？中成药治疗儿童轻中型心肌炎，有效性与安全性如何？中药注射剂用于儿童重型心肌炎，有效性与安全性如何？III儿童心肌炎中西医结合诊疗指南1范围本文件明确了儿童心肌炎的定义、西医诊断、中医辨证，以及中西医治疗原则和方法。
心肌炎
在急性或慢性心肌病患者中，除了病毒性心肌炎以外，还应考虑其他感染性原因引起的 心肌炎。伯氏疏螺旋体（Borrelia burgdorferi）感染（莱姆病）可引起心肌炎，莱姆病所致 心肌炎的患者偶尔并存埃里希体属（ehrlichia）或巴贝虫（babesia）感染。对于曾经到莱姆 病流行区旅游或有蜱叮咬史的患者，尤其是如果患者有房室传导异常时，应当怀疑到莱姆病 心肌炎。在中美洲和南美洲乡村，克鲁斯锥虫（trypanosoma cruzi）感染可表现为急性心肌 炎或慢性心肌病，有时表现为右束支传导阻滞或左前分支传导阻滞。这种病的超声心动图或 造影剂增强的心室造影可显示左室心尖部室壁瘤、局部室壁运动异常或弥漫性心肌病。非冠 状动脉分布区的局部室壁运动异常或灌注缺损，也可见于非感染性疾病，如心脏结节病和致 心律失常性右室心肌病或发育不良。
免疫染色结果。 图片由迪伦·米 勒医师提供。
一种没有活检危险的诊断方法。例如，有人报告，心肌炎区域与心脏 MRI上的异常信号区密
切相关。目前，人们对有创检查如心内膜心肌活检的价值缺乏共识，而且有疑似心肌炎的轻
度急性扩张型心肌病患者的总体预后较好，这导致最近有人提出如下建议：应根据发现特殊
可治疗疾病的可能性，考虑进行心内膜心肌活检的问题。
在人类免疫缺陷病毒（HIV） 感染者的尸检中，心肌炎是最常见的心脏病理学所见， 患病率≥50%。HIV感染者的心肌病有可能是1型HIV的糖蛋白120、并存感染或抗病毒药物 对心肌收缩力的抑制造成的。
药物诱发的过敏反应和全身性嗜酸细胞增多综合征，可引起一种特殊的心肌炎，停用引 起问题的药物，或者治疗基础病，常常对这种心肌炎有效，尽管往往需要辅助性皮质类固酮 治疗。很多药物，包括某些抗惊厥剂、抗生素和抗精神病药物，可能与过敏性心肌炎有关。 嗜酸细胞性心肌炎的特点是心肌内以嗜酸性粒细胞浸润为主，患者可能伴有全身性疾病，如 嗜酸细胞增多综合征、许尔-斯特劳斯（Churg-Strauss）综合征（变应性肉芽肿综合征）、勒 夫勒（Löffler）心内膜心肌纤维化、癌症以及寄生虫 、蠕虫或原虫感染。曾有人报告疫苗接 种后的嗜酸细胞性心肌炎，包括预防天花的疫苗接种。嗜酸细胞性心肌炎的临床表现包括充 血性心力衰竭、心内膜和瓣膜纤维化以及心内膜血栓。急性坏死性嗜酸细胞性心肌炎是一种 进展型嗜酸细胞性心肌炎，较为罕见，呈急性发病，死亡率高。
心肌炎
心肌炎心肌炎（myocarditis）是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，可分为感染性和非感染性两大类。
前者由细菌、病毒、螺旋体、立克次体、霉菌、原虫、蠕虫等感染所致，后者包括过敏或变态反应性心肌炎如风湿病以及理化因素或药物所致的心肌炎等。
感染性心肌炎中，最主要的是由病毒感染所引起的病毒性心肌炎。
病毒性心肌炎病程在3个月以内者称急性病毒性心肌炎。
心肌炎的症状轻重不一，病情严重程度不等。
轻者可无自觉症状；严重者可表现为猝死、严重心律失常、心源性休克或(和)心力衰竭，导致急性期死亡；也可表现为各种心律失常、心包炎或急性心肌梗塞等。
成人病毒性心肌炎的临床表现大多较新生儿和儿童病毒性心肌炎为轻，急性期死亡率低，大部分病例预后良好。
但暴发型与重型患者少数可出现急性期后持续心腔扩大和(或)心功能不全，临床表现与扩张型心肌病类同，又被称为“亚急性或慢性心肌炎”、“扩张型心肌病综合征”等。
病毒性心肌炎的确诊相当困难。
原因是病毒性心肌炎临床表现及多数辅助检查均缺乏特异性。
如何结合临床表现与实验室检查结果确诊病毒性心肌炎，国际上尚无统一标准。
1999年中华心血管病学会拟订了我国成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准。
[入院评估]一、史采集要点1、现病史（1）前驱感染史：上呼吸道感染、腹泻等病毒感染史（2）一般症状：发热、乏力等（3）心脏症状：胸闷、头昏（心排血量降低所致）、心悸、胸痛、呼吸困难、浮肿等2、既往史：既往有无类似症状、有无风湿病史、有无特殊用药史等。
3、个人史4、家族史：家族中是否有类似病史二、体格检查要点1、心脏体征：心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大2、充血性心力衰竭体征：体循环及肺循环淤血体征三、诊断与鉴别诊断要点诊断要点1、病史与体征在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏（心排血量降低所致）、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿斯综合征等。
病毒性心肌炎诊断及护理
心电图、心肌酶学检查、超声心动图等检查方法，以及临床病史、 体征、实验室检查等综合诊断。
治疗措施
休息、营养心肌、控制心律失常等对症治疗，以及针对不同病因的 抗病毒治疗、免疫治疗等。
案例二：老年人病毒性心肌炎的诊治及护理
01
老年人病毒性心肌炎症状
胸闷、心悸、气短、乏力等心脏不适症状，以及心律失常、心力衰竭等
症状
患者可出现心悸、胸闷、胸痛、 呼吸困难、晕厥、猝死等症状， 严重影响了患者的生命健康。
病因和病理生理
病因
病毒性心肌炎主要由柯萨奇病毒、流 感病毒、腺病毒等病毒感染引起。
病理生理
病毒感染导致心肌细胞直接损伤，细 胞通透性改变，细胞内物质外流，导 致心肌炎症和心肌细胞坏死。
流行病学与预防
流行病学
并发症。
02
诊断方法
心电图、心肌酶学检查、超声心动图等检查方法，以及临床病史、体征
、实验室检查等综合诊断。
03
治疗措施
休息、营养心肌、控制心律失常等对症治疗，以及针对不同病因的抗病
毒治疗、免疫治疗等。同时需要注意老年人病情变化快，需要及时调整
治疗方案。
案例三：中医药治疗病毒性心肌炎的体会
中医药治疗病毒性心肌炎的优势
病毒性心肌炎诊断及护理
汇报人：
2023-12-05
CONTENTS
• 病毒性心肌炎概述 • 病毒性心肌炎诊断 • 病毒性心肌炎治疗 • 病毒性心肌炎护理 • 病毒性心肌炎的预防与控制 • 病毒性心肌炎的案例分析
01
病毒性心肌炎概述
定义和症状
定义
病毒性心肌炎是指由病毒感染引 起的心肌炎症性疾病。
病毒性心肌炎在全世界范围内均有发生，好发于年轻人和儿 童。
心肌炎是大病还是小病
心肌炎是大病还是小病心肌炎是指心肌发生炎症，大多数的人觉得心脏发生炎症很严重，听到自己得了这种病就很紧张、担忧、害怕，还没开始治就觉得治不好了。
其实这种说法并不正确，心肌炎是大病还是小病需要看具体的症状，大部分是急性心肌炎，病情较轻，积极治疗可以治愈，此时就是小病，少部分暴发性心肌炎比较严重，死亡率高达80%，此时就是大病。
那么心肌炎是什么病？该怎么治疗呢？一、心肌炎是什么病心肌支撑着心脏的正常工作，当它发生炎症时可能使身体出现细微的变化，多数患者无明显不适，若是变化较大，则可能影响心脏功能，带来严重后果。
心肌炎的发生具有明显的季节性，冬天春天较为多发，在患病人群上多是平时看起来身体健康、没有什么内科疾病的青壮年，尤其是长期疲劳的人。
心肌炎依据病因可分为感染性心肌炎与非感染性心肌炎，前者多为病毒、细菌、原虫、霉菌、立克次体、螺旋体等感染所致，以病毒感染最为常见；后者主要指风湿病、药物等过敏或变态反应所致。
依据病情轻重可分为普通急性心肌炎与暴发性心肌炎，前者通常预后较好，也有部分进展为慢性或持续性心肌病；后者病情进展快速，可能出现心力衰竭、心源性休克等并发症，急性期病死率高，但若是度过危险期依旧可获得良好预后。
心肌炎的病因比较复杂，物理化学因素、感染、自身免疫性因素等均可导致疾病的发生。
最常见的病因即为病毒感染，该类病毒多数为柯萨奇B组病毒（约占305~50%）、脊髓灰质炎病毒、Echo病毒。
同时，EB病毒、流感病毒、单纯疱疹、巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒（HIV）、风疹等病毒也可导致心肌炎。
其余细菌、霉菌等感染较为少见。
非感染病因多为血管炎、结节病、药物、结缔组织病、毒物、放射等。
此外，急性感染、过度劳累容易诱发该疾病。
在病毒性心肌炎发病前1~3周可能出现发热、全身倦怠、恶心呕吐或者肌肉酸痛等其前驱症状，由于不是心脏不适，极易被忽视。
前驱症状不明显者可直接进入急性发作期，多表现为中重度乏力、心悸、胸闷、头晕、气短等，严重者可能出现呼吸困难、下肢水肿等急性左心功能衰竭症状，若是危重者或是暴发性患者可能直接出现晕厥或猝死。
轻度心肌炎的5个早期症状盘点心肌炎早期的5个症状
轻度心肌炎的5个早期症状盘点心肌炎早期的5个症状心肌炎对于任何一个患者来说都是非常折磨人的，跑不得跳不得，还要受到疾病本身得困扰。
但其实在它还是轻度表现的时候是能够有效治疗的。
而轻度心肌炎5个早期症状其中就包括胸部不适、心律不齐、浮肿、感冒以及呼吸困难等症状，对此要引起重视，建议及时就医检查。
轻度心肌炎5个早期症状1、胸部不适轻度心肌炎在早期的时候症状其实是不太明显的，所以需要格外的注意。
比如说胸部不舒服，就是典型的症状之一。
尤其是随着时间的推移，这样的情况还会更加的严重，尤其是在活动以后，胸部不舒服的表现会更加的明显。
2、心律不齐心肌炎可能会造成心脏传导系统受到一定影响，就会出现一定的症状表现，比如说心跳加速或者是心跳节奏紊乱等。
但并不是说心律不齐就一定是心肌炎，但心肌炎一定会导致心律不齐。
3、感冒轻度的心肌炎，在早期的时候可能会表现出感冒的症状，比如说咳嗽、发热等。
很多人会误会是感冒，但其实就是心肌炎的表现，需要格外的注意。
4、浮肿心肌炎早期的时候，症状是比较轻的，这个时候可能会出现小腿浮肿或者是脚踝浮肿的情况。
且随着时间的推移，浮肿还会变得更加的明显，甚至会影响到正常的生活。
5、呼吸困难有些患者在早期的时候就可能会出现呼吸困难的情况，全身都会觉得格外的难受，甚至严重的还需要用呼吸机帮助呼吸，这个时候就要格外的注意了。
以上的五种症状就是轻度心肌炎的5个早期症状，如果其中一种或者是多种都同时出现，那么就更要注意了。
建议及时千万正规医院进行详细的检查，同时配合医生好好的用药，然后及时治疗，平时可以适当补充一些辅酶q10来养护心脏，合理补充可以有效增强心肌活力，保护心肌细胞，起到呵护保养心脏，预防心血管疾病的作用。
心肌炎判定标准
心肌炎判定标准
心肌炎也叫炎症性心肌病，是心肌发生炎症造成心脏收缩和舒张功能异常的一种疾病。
一般临床上需要根据症状、血液检查、心肌酶检测以及影像学检查进行进一步判断。
1、症状：轻度心肌炎有可能没有症状，但随着病情发展，有部分患者可能出现感冒样症状，如头痛、关节痛、咽喉痛等，也可能出现胸闷、胸痛、心跳快，心律不齐等症状。
2、血液检测：怀疑心肌炎的患者可以检查血常规，看是不是病毒感染引起的。
假如有病毒感染，可以使用阿昔洛韦、利巴韦林等抗病毒药物进行治疗。
3.心肌酶检测：心肌炎患者可以检查心肌酶，看是不是有心肌细胞的损害。
假如有心肌的损害，可以遵医嘱应用辅酶q10、曲美他嗪等营养心肌的药物。
4、影像学检查：心电图检查是否有ST-T改变，心脏彩超检查可以看到是不是有心脏结构和功能的变化。
心肌炎全面诊疗指南
心肌炎全面诊疗指南一、心肌炎概述心肌炎是一种由多种原因引起的心肌炎症性疾病，临床表现多样，可能表现为心律失常，心力衰竭，心绞痛等症状，或者无任何症状。
因此，理解心肌炎的病因、临床表现、诊断和治疗方法非常重要。
二、心肌炎的病因心肌炎可能由多种原因引起，包括但不限于病毒感染（如柯萨奇病毒、腺病毒、流感病毒等），细菌感染，寄生虫感染，自身免疫性疾病，药物或毒物过敏等。
三、心肌炎的症状心肌炎的症状可以非常多样化，从无症状到严重的心力衰竭。
常见的症状包括心悸、胸闷、胸痛、气促、乏力、头晕、晕厥等。
有些患者可能出现心律失常，心电图改变，或者心脏超声波检查发现心肌功能异常。
四、心肌炎的诊断心肌炎的诊断需要结合病史、临床表现和各种检查结果。
主要的检查方法包括心电图、心脏超声波检查、血液生化检查（如肌酸激酶、肌钙蛋白、心源性肌钛蛋白等）、心核素显像、磁共振成像（MRI）等。
在一些疑难复杂的情况下，可能需要进行心肌活检。
五、心肌炎的治疗心肌炎的治疗需要针对具体的病因和临床表现。
一般的治疗原则包括：1. 对症治疗：包括休息、营养支持、控制心律和血压、利尿消肿、抗心绞痛等。
2. 针对病因治疗：如病毒性心肌炎可能需要抗病毒治疗，自身免疫性心肌炎可能需要免疫抑制治疗，药物或毒物引起的心肌炎需要停止相关药物或毒物，可能需要解毒治疗等。
3. 心力衰竭的治疗：如果出现心力衰竭，可能需要应用利尿药、ACEI、ARB、β受体阻滞剂、洋地黄等药物，重度心力衰竭可能需要机械辅助循环或心脏移植。
六、心肌炎的预防心肌炎的预防主要包括预防和控制可逆的危险因素，如预防感染，合理用药，防止过敏，及时治疗相关疾病等。
以上就是关于心肌炎的全面诊疗指南，希望对大家有所帮助。
如果出现相关症状，一定要及时就医，早诊早治，预防心肌炎的发生和发展。
心肌炎护理措施
心肌炎护理措施1. 简介心肌炎是指心肌（即心脏肌肉）细胞的炎症性变化，常常由于细菌、病毒、过敏反应或自身免疫等因素引起。
心肌炎可以导致心肌功能受损，严重时甚至影响心脏的正常运作。
在心肌炎的治疗过程中，合理的护理措施是至关重要的。
本文将介绍一些心肌炎的护理措施，以帮助患者恢复健康。
2. 监测与观察心肌炎患者应接受常规的心电图监测，以评估心脏的电活动是否正常。
此外，还需密切观察患者的体温、呼吸、血压、心率等生命体征的变化。
及时发现并处理任何异常情况是保障患者安全的重要措施。
3. 休息与心理支持心肌炎患者在治疗期间需要充分的休息，以帮助心脏恢复正常功能。
医护人员应指导患者保持适度的休息，避免劳累和过度疲劳。
心理支持也是非常重要的，可以通过与患者进行交谈、鼓励和支持，帮助他们度过治疗期间的困难和焦虑情绪。
4. 药物治疗心肌炎的治疗通常包括使用抗病毒药物、抗生素和抗心律失常药物等。
具体的药物治疗方案应根据医生的建议进行，患者要按时按量服用药物，同时密切观察药物的副作用。
5. 饮食调理良好的饮食有助于心肌炎患者的康复。
建议患者遵循低盐、低脂、高纤维的饮食原则，少食多餐，多摄入富含维生素和矿物质的食物，如新鲜水果、蔬菜和全谷类食品。
此外，患者应避免摄入过多的咖啡因和酒精，以免影响心脏的正常功能。
6. 注意伤风感冒防护心肌炎患者的免疫系统较为脆弱，易受到感染的侵袭。
因此，建议患者加强个人卫生习惯，保持室内通风，避免与感冒患者密切接触。
此外，心肌炎患者还应接种流感和肺炎疫苗，增加自身的免疫力。
7. 定期复查和随访心肌炎患者在治疗结束后，仍需定期复查和随访。
复查包括心电图、心功能检查和血液生化指标等，以评估患者的康复情况。
定期随访有助于及时发现并处理任何复发或并发症的情况。
8. 康复锻炼在医生的指导下，心肌炎患者可以进行适当的康复锻炼。
这些锻炼包括有氧运动（如散步、跑步、游泳等）和无氧运动（如举重、健身操等），有助于增强心脏肌肉的功能和耐力。
心肌炎的并发症及处理方法
心肌炎的并发症及处理方法心肌炎是指心肌发炎的疾病，常见的病因包括病毒感染、细菌感染、自身免疫反应等。
它不仅会带来心脏功能的损害，还可能会导致一系列并发症。
本文将探讨心肌炎的并发症及相应处理方法。
一、心力衰竭心肌炎引起的心脏病变可导致心脏泵血功能下降，进而导致心力衰竭的发生。
心力衰竭的主要症状包括呼吸困难、疲劳、水肿等。
针对心力衰竭的治疗包括药物疗法、改善生活方式和手术治疗等。
使用利尿剂、血管扩张剂和强心剂等药物可以缓解症状，改善患者的心功能。
二、心律失常心肌炎病变可影响心脏的正常电信号传导，从而导致心律失常的发生。
常见的心律失常包括心律过缓、心律不齐以及心房颤动等。
治疗心律失常通常包括药物治疗、电复律和植入心脏起搏器等。
药物治疗可以通过调整心脏电信号传导来恢复正常的心律。
对于严重的心律失常，可能需要进行电复律手术或植入心脏起搏器来维持心脏的正常节律。
三、心包炎心肌炎有时会累及心包，导致心包炎的发生。
心包炎主要表现为胸痛、呼吸困难以及心包摩擦音等症状。
治疗心包炎的方法包括药物治疗和心包穿刺引流等。
抗生素可以用于控制炎症，并预防感染的发生。
对于大量积液的情况，可能需要进行心包穿刺引流手术来缓解症状。
四、心肌纤维化心肌炎长期进展可能会引起心肌纤维化，导致心肌组织硬化和功能损害。
心肌纤维化的治疗比较困难，目前尚无特效药物可以逆转心肌纤维化的过程。
但可以通过药物治疗和康复训练等手段来减轻症状，改善患者生活质量。
五、血栓形成心肌炎引起的心脏病变可能会增加血液在心脏内凝结的风险，进而导致血栓形成。
血栓形成可引起冠状动脉栓塞及其他心血管疾病的发生。
针对血栓形成的处理主要包括使用抗凝药物来预防血液凝结，减少血栓的发生。
在治疗心肌炎的过程中，还需要注意休息、合理膳食和心理疏导等。
休息可以减轻心脏负荷，促进心肌的恢复。
合理膳食可以为心肌提供所需的营养物质，增强心脏功能。
心理疏导可以缓解患者的焦虑情绪，提高治疗效果。
总结而言，心肌炎的并发症包括心力衰竭、心律失常、心包炎、心肌纤维化和血栓形成等。
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病毒性心肌炎病毒性心肌炎(viral myocarditis)是指由病毒直接或与病毒感染有关的心肌炎症反应。
心肌的损伤可以由病毒直接引起，也可由细胞介导的免疫过程所致。
病毒性心肌炎不一定局限于心肌组织，也可累及心包及心内膜。
临床可呈暴发性、急性和慢性过程。
大多数患儿预后良好，少数病人可由急性病毒性心肌炎转成慢性，个别患儿发展成扩张性心肌病。
[病因]许多病毒可引起病毒性心肌炎，最常见的是肠道柯萨奇A(CV A)和B型病毒(CVB)、埃可病毒(ECHO)、脊髓灰质炎病毒和呼吸道流感病毒、副流感病毒、腺病毒、风疹病毒、流行性腮腺炎病毒及全身性感染的EB病毒等。
其中CVB为最常见的病毒，约占心肌炎病毒的50％，尤其是CVB3最常见，CVB3中有对心肌有特殊亲和力的亲细胞株（CVB3m）。
近年来轮状病毒所致心肌炎报道也很多。
可引起病毒性心肌炎的病毒分类病毒RNA病毒肠道病毒柯萨奇病毒A、B，埃可病毒，脊髓灰质炎病毒鼻病毒鼻病毒正粘病毒流感病毒A、B副粘病毒腮腺炎病毒、麻疹病毒、副流感病毒、合胞病毒披膜病毒登革热病毒、黄热病毒、出血热病毒、风疹病毒弹状病毒狂犬病病毒沙粒病毒淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒DNA病毒腺病毒腺病毒疱疹病毒纯疱疹病毒I、II型，水痘-带状疱疹病毒，巨细胞病毒EB病毒未分类肝炎病毒近年来由于细胞毒性药物的应用，致命性巨细胞（CMV）时有报道，特别是在白血病及肿瘤化疗期间常并发此致命性CMV心肌炎。
丙肝病毒（HCV）不但可引起VMC，也可引起扩张性心肌病。
更重要的是以上两种VMC血中特异性病毒抗体常为阴性，临床诊断困难，均经尸体解剖及心内膜活检发现病毒RNA得以确诊。
[发病机制]病毒性心肌炎的发病机制目前尚未完全明了。
多数学者认为其发病机制主要包括两个方面，即病毒直接损害感染的心肌细胞和多种因素包括病毒本身触发的继发性免疫反应引起的心肌损伤。
1.病毒直接损害心肌对病毒性心肌炎动物模型的研究显示，柯萨奇B3病毒感染小鼠3天，就可产生心肌坏死病灶，出现心肌细胞纤维断裂、溶解和坏死，1周之内有明显的细胞侵润和心肌坏死。
利用无免疫功能的动物模型如裸鼠或去胸腺小鼠研究显示，感染柯萨奇病毒后，细胞侵润等心肌炎症可以减轻或消失，但心肌细胞坏死仍然存在，表明病毒对心肌可以产生直接损害。
既往因检测方法的限制，心肌组织不容易分离出病毒，但近年来分子生物学技术的发展，使病毒性心肌炎心肌病毒检出率明显增高。
有研究显示，通过心肌活检证实为急性心肌炎的患者，利用原位杂交和PCR技术，发现患者心肌几乎均能检测出肠道病毒mRNA；对那些免疫组织学阴性而临床考虑急性或慢性的心肌炎患者，也有30%可检测出肠道病毒mRNA。
目前认为，病毒性心肌炎的急性期可能与病毒直接损害心肌有关。
病毒感染后对心肌的损伤可能与细胞受体有关，病毒作用于受体，引起病毒复制和细胞病变，最终细胞功能丧失，细胞溶解。
2.自身免疫对心肌细胞的损伤病毒性心肌炎急性期由于病毒的直接侵袭和在心肌细胞的大量复制，对心肌细胞产生直接损害，此时心肌的损害和心脏功能降低程度取决于病毒的毒力。
急性期过后，机体的体液和细胞免疫开始发挥作用，这既可能局限心肌的损害程度和损伤范围，也可能引起心肌的持续损害。
在这一过程中，可产生抗心肌抗体、细胞因子的释放、体液和细胞毒性反应以及细胞侵润。
对轻度的病毒性心肌炎进行免疫组织学分析发现，心肌组织首先出现活化的巨噬细胞，提示免疫反应的初期过程。
经过一定时间后，淋巴细胞开始侵润，主要是CD4+标志的辅助淋巴细胞。
有研究显示，T辅助淋巴细胞的参与是巨细胞病毒性心肌炎心肌损伤的主要因素。
如先用抗胸腺细胞抗血清处理小鼠，然后再接种柯萨奇B病毒，感染7天后，心肌内炎症细胞的侵润和心肌坏死较正常对照组轻。
用免疫抑制剂，虽然早期可明显增加感染病毒小鼠的死亡率和心肌炎症侵润及细胞坏死的程度，但在感染后1周小鼠死亡率可下降，说明自身免疫对心肌细胞造成损伤。
病毒性心肌炎进入慢性过程，细胞侵润可持续存在，包括CD4+和CD8+细胞和活化的巨噬细胞。
免疫细胞与血管内皮细胞的相互作用，将进一步增加免疫细胞的活性和透过血管屏障的能力，扩大心肌组织的炎症范围和损伤程度。
研究显示，由某些细胞因子如白细胞介素-Iα、肿瘤坏死因子α和γ干扰素诱导产生的细胞黏附因子在病毒性心肌炎发病机制中具有重要作用。
细胞黏附因子可为免疫细胞提供独特的心肌炎症位置信息，促使免疫细胞有选择性地向损伤心肌组织侵润和黏附，造成局部和广泛的炎症细胞侵润及细胞因子的释放。
免疫细胞特别是巨噬细胞释放的许多细胞因子不仅能促进更多的免疫细胞活化，而且可改变血管内皮细胞的功能，增强免疫细胞向炎症区域的浸润，从而加重心肌的损伤。
组织相容性抗原（MHC-I和MHC-II）也可能参与自身免疫对心肌细胞的损伤。
一般认为MHC-I可能控制心肌炎的早期过程，MHC-II则控制后期的心肌病理改变。
病毒诱导的免疫反应对心肌是一个损伤过程，也是一个修复过程，即促进心肌组织纤维化（瘢痕形成），此时免疫反应过程消失。
瘢痕的形成，有可能对心肌电活性产生影响，导致心律失常。
病毒性心肌炎自身免疫损伤除涉及细胞浸润、细胞因子释放、黏附因子形成和组织相容抗原表达外，尚有其他因素的参与，如免疫球蛋白的沉积和抗线粒体抗体形成等。
[病理解剖]病毒性心肌炎早期表现为感染细胞肿胀，细胞纹理不清，细胞核固缩和碎裂。
随着病情进展，前述病变发展，可形成大小不一的炎症病灶和散在、小灶性的心肌坏死以及细胞浸润，浸润的炎性细胞主要为单核细胞和淋巴细胞。
疾病晚期纤维细胞逐渐增加，胶原纤维渗出增多，直至瘢痕形成。
组织病理学分析是诊断病毒性心肌炎尤其是急性心肌炎的重要手段。
根据美国心脏病学会制定的Dallas标准，病毒性心肌炎急性期组织学检查应有淋巴细胞的浸润和心肌细胞的坏死，慢性心肌炎则应有淋巴细胞的浸润，而无其他心肌组织损伤的形态学改变。
[临床表现]1.症状起病前1~4周有上呼吸道和消化道感染病史，暴发性和隐匿性起病者，前驱感染史可不明显。
乏力、活动耐力下降、面色苍白、心悸、心前区不适和胸痛为常见症状。
重症患儿出现充血性心力衰竭和心源性休克时可有呼吸急促、呼吸困难、四肢发凉和厥冷等。
有III度房室传导阻滞时，可出现意识丧失和Adams-Stokes综合征。
2.体征心脏可增大；窦性心动过速，与体温和运动没有明确的关系；S1低钝，偶可听到S3。
出现充血性心力衰竭时，有心脏增大、肺底部可听到细湿罗音、心动过速、奔马律、呼吸急促和紫绀等；出现心源性休克时，有脉搏细弱、血压下降和面色青灰等。
病毒性心肌炎心力衰竭和心源性休克除心肌泵功能本身衰竭外，也可继发于合并的心律失常（如室上性心动过速和室性心动过速）导致的血流动力学改变。
新生儿病毒性心肌炎可在宫内和分娩时感染，也可在生后感染。
前者多在生后3~4天起病，后者在生后1~2周起病。
部分患儿起病前可有发热和腹泻等，病情进展，可出现高热、纳差、嗜睡、呼吸困难、皮肤苍白和紫绀等，严重者可很快发展为心力衰竭和心源性休克。
由于新生儿免疫功能发育不完善，病毒除侵犯心肌外，尚可累及到神经系统引起惊厥和昏迷，累及肝脏引起肝功能损害，累及肺脏引起肺炎等。
［辅助检查］1.X线检查心脏大小正常或不同程度的增大。
有心力衰竭时心脏明显增大，肺静脉淤血。
透视下可见心脏搏动减弱。
2.心电图①窦性心动过速。
②ST－T改变，QRS波低电压，异常Q波（类似心肌梗死QRS 波型），Q－T间期延长。
③心律失常：包括各种期前收缩（房性、室性和房室交界性）、室上性和室性阵发性心动过速、心房纤颤、心房扑动以及各种传导阻滞（窦房、房室及束支阻滞）等，其中以室性和房性期前收缩多见，24小时动态心电图可显示上述各种心律失常。
病毒性心肌炎心律失常的发生机制可能与心肌细胞膜的完整性、流动性和通透性等性质改变有关。
病毒性心肌炎心电图改变缺乏特异性，如能在病程中和治疗过程中动态观察心电图变化，将有助于判断心肌炎的存在和心肌炎症的变化过程。
3.心肌血生化指标（1）.心肌酶谱：包括乳酸脱氢酶（LDH）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK－MB）、α－羟丁酸脱氢酶（α－HBDH）。
心肌炎早期主要是CK和CK－MB增高，其高峰时间一般在起病1周内，以2～3天最明显，1周后基本恢复正常；晚期主要是LDH和α－HBDH增高为主。
由于影响心肌酶谱的因素较多，儿童正常值变异较大，在将其作为心肌炎诊断依据时，应结合临床表现和其他辅助检查。
LDH：LDH由M、H两种亚基按不同比例组成四聚体，形成5种不同的同功酶LDH1-5，这5种同功酶在各种组织中分布各异，大致分为三类。
第一类为LDH含H亚基丰富的组织，如心脏、肾脏、红血球、脑等，同功酶的形式主要为LDH1和LDH2；第二类为LDH含H、M亚基大致相同的组织，如胰、脾、肺、淋巴结等，同功酶主要为LDH3、LDH4、LDH2；第三类为LDH含M 亚基丰富的组织，如肝脏、皮肤、骨骼肌等，同功酶形式主要为LDH5。
由此可以看出，LDH广泛分布在人体的多种脏器、组织中，能引起各脏器损伤的许多疾病都可导致血清中LDH总活性增高，而其同功酶在各种组织中的分布却显著不同，具有较高的组织特异性。
健康小儿血清中LDH同功酶以LDH2为多，其次为LDH1、LDH3、LDH4、LDH5。
即呈LDH2﹥LDH1﹥LDH3﹥LDH4﹥LDH5。
心肌的LDH同功酶主要由LDH1、LDH2组成，且以LDH1占优势。
当发生心肌损伤时，LDH1、2从心肌细胞中逸出，使血清LDH1明显增高，并接近心肌组织酶谱的型式，一般认为，若LDH1、2≥40％，LDH1/LDH2>1.0提示多存在心肌损伤。
当血清LDH1、LDH2都明显增高时，区别是来源于心肌还是红细胞可用LDH／AST比值来判断，若比值<20，一般情况下表明主要来源于病损的心肌细胞。
CK：CK为由M亚基、N亚基组成的二聚体并进一步形成3种异构同功酶，即CK-MM、CK-MB、CK-BB。
骨骼肌中主要含CK-MM；心肌中70％为CK-MM，20～30％为CK-MB：脑组织、胃肠、肺及泌尿生殖系统主要含CK-BB。
就CK-MB来说主要分布在心肌内，在骨骼肌、脑等组织中也有少量。
检测CK同功酶可以区分增高的CK究竟来源于哪种病变组织。
正常人血清中CK几乎全是CK-MM，约占94～96％以上，CK-MB约在5％以下。
若血清中CK-MB明显增高则多提示心肌受累，与CK总活性增高相比，对判断心肌损伤有较高的特异性和敏感性。
目前CK同功酶检测方法较多，一般认为血清CK≥6％（即MB占CK总活性的6％以上）是心肌损伤的特异性指标。
骨骼肌病变时CK-MB虽可增高，但通常<5％。