病毒性肺炎

病毒性肺炎
【概述】
病毒性肺炎(viral pneumonia) 是由多种不同种类的病毒侵犯肺实质而引起的肺部炎症，
通常是由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，常伴气管-支气管炎。本病好发于冬春季节，在
免疫力正常或低下的儿童及成人中均可发生，多见于婴幼儿、老年人和原有慢性心肺疾病的
患者。
在社区获得性肺炎中，病毒感染占5％～15％。非细菌性肺炎中，病毒性肺炎占25％～
50％。近年来由于免疫抑制药物的广泛应用，以及艾滋病发病人数的增多，病毒性肺炎的发
病率逐渐增多，而严重呼吸道综合征(SARS)的流行使得病毒性肺炎显得尤为重要。
【诊断】
一 临床表现
（一）症状
本病临床表现与病毒种类、机体免疫状况等有关。常见的病毒性肺炎起始症状各异。起
病一般较缓慢，临床症状通常较轻，可有发热、乏力、头痛、咽痛、鼻塞、流涕等上呼吸道
感染症状。亦有少数病例起病较急，肺炎进展迅速。病变进一步发展累及肺实质，出现咳嗽、
咳少量白色粘痰、气促等呼吸道症状。由于肺泡间质和肺泡内水肿．严重者会出现急性呼吸
窘迫综合征。如并发细菌感染，病情严重，病死率较高。小儿、老年人以及存在免疫缺损的
患者，临床症状常比较严重，有持续性高热、心悸、气急、发绀、意识障碍，甚至可发生休
克、呼吸衰竭、心力衰竭等合并症。
（二）体征
除水痘-带状疱疹病毒性肺炎、麻疹病毒性肺炎有特征性皮疹出现外，大多数病毒性肺
炎常无明显的体征，部分患者可闻及细湿罗音。病情严重者有呼吸频率加快、发绀、肺部干
湿啰音，甚至可见三凹征及鼻翼扇动。
二 实验室和辅助检查
外周血白细胞计数、中性粒细胞可正常或稍高，也可偏低。如白细胞明显增高，提示有
继发细菌感染。痰液涂片所见白细胞以单核细胞为主。一般分离不到呼吸道病毒．因此一旦
培养分离出病毒．应予以高度重视。下呼吸道分泌物或肺活检标本培养分离到病毒可确诊。
胸部X线征象常与症状不平行，且不同的致病原，其X线表现亦有不同的特征。可见双
肺纹理增粗、网状或斑片状密度增高模糊影，严重病毒感染者两肺中下野可见弥漫性结节性
浸润，间质性水肿，肺气肿等，少见大叶实变及胸腔积液。X线表现一般在2周后逐渐消退，
重症者需3～6周才能完全吸收。有时可遗留散在的结节状钙化影。
三 鉴别诊断
主要应与细菌性肺炎、支原体性肺炎，衣原体肺炎、肺结核、卡氏肺孢子虫肺炎、真菌
性肺炎等相鉴别。一般根据发病季节、流行史及临床表现等方面，结合实验室检查和X线胸
片所见，有助于病毒性肺炎的诊断，并可与其他呼吸道疾病相鉴别。
值得注意的是，在呼吸道病毒感染的基础上，呼吸道自身防御能力及全身抵抗力均有不
同程度的削弱，故易继发肺部的细菌感染，病情重，病死率高。临床上难以判断，以下几点
可作参考：①体温降至正常后再度发热，咳嗽加重，咳黄痰，全身中毒症状严重；②有明显
肺部体征，呼吸困难加重，发绀明显；③白细胞总数及中性粒细胞百分数增高；④白细胞碱
性磷酸酶(AKP)积分>200或四唑氮蓝(NBT)还原试验>l5％；⑤血清C-反应蛋白浓度升高；⑥
胸部X线片提示肺部出现新阴影。
四 诊断思路
在病毒感染的流行季节，根据患者有急性呼吸系统感染的症状和体征，以及胸部X线有
斑片状阴影或弥漫性间质性肺炎改变，外周血白细胞正常，并排除其他病原体引起的肺炎，
应考虑病毒性肺炎的可能。确诊则有赖于病原学检查，包括病毒分离、血清学检查以及分子
病毒学检查等。呼吸道分泌物中细胞核内的包涵体可提示病毒感染，但并非一定来自肺部，
需早期进一步收集肺活检标本或经纤支镜获取的下呼吸道分泌物、支气管肺泡灌洗液标本作
培养分离病毒。血清学检测是目前临床诊断病毒感染的重要方法，可检测病毒特异性IgG、
IgM，双份血清病毒抗体滴度升高4倍以上有诊断意义，但早期诊断价值不大。
【病因和发病机制】
大多数呼吸道病毒都可引起病毒性肺炎，临床常见有甲、乙型流感病毒、副流感病毒、
腺病毒、呼吸道合胞病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒等。新近发现人类免疫缺陷病毒(HIV)、
汉塔病毒、尼派病毒以及SARS冠状病毒也可引起肺炎。病毒性肺炎的发生除与病毒本身的
毒力、感染途径及感染量有关外，宿主的年龄、呼吸道局部及全身的免疫功能状态等也是重
要的影响因素。一般儿童发病率高于成人，婴幼儿高于年长儿。流行性感冒病毒是成年和老
年人病毒性肺炎最为常见的病原，婴幼儿病毒性肺炎则常由呼吸道合胞病毒感染所致。器官
移植和骨髓移植患者易引起巨细胞病毒肺炎。
病毒性肺炎常为吸入性感染，主要传染源是患者，通过飞沫或与患者的直接接触传染，
由上呼吸道病毒感染向下蔓延引起，也可继发于出疹性病毒感染，常伴气管-支气管炎。亦
有通过输血、器官移植途径、母婴间的垂直传播等感染。患者可同时受两种或两种以上病毒
感染，并可继发细菌感染，免疫抑制宿主还常继发真菌感染。
【病理】
病毒可对机体造成直接损伤，另外自身免疫性损伤在病毒性肺炎中也起着重要作用。病
毒入侵细支气管上皮可引起细支气管炎，感染播及肺间质和肺泡而引起肺炎。病变部位充血、
出血，出现由单核细胞参与的强烈炎性反应。肺泡内可有含纤维蛋白单核细胞，偶尔还有多
形核白细胞的炎性渗液，严重病例可出现透明膜，导致肺泡弥散功能严重受损。肺泡细胞和
吞噬细胞内可以看到特征性的病毒包涵体。肺炎病灶多为局灶性或弥漫性，偶也可呈实变。
病变吸收后，可遗有程度不等的肺纤维化或结节性钙化。
【治疗和预防】
目前对多数病毒缺乏有效的特异性治疗，但病毒性肺炎首先仍应进行积极的抗病毒治疗，
此外，还需采取一系列综合治疗措施，包括一般对症处理和支持疗法等，特别应预防继发细
菌、真菌感染和并发症的发生。
(一) 一般治疗
卧床休息，保持室内空气流通，环境安静整洁，注意隔离消毒，预防交叉感染。多饮水，
给予足够的营养支持，适当补充维生素及蛋白质。
(二) 保持呼吸道通畅
清除呼吸道痰液，可给予雾化或湿化气道，祛痰药物治疗，并行体位引流。对有喘息症
状者适当给予支气管扩张剂治疗，并早期进行持续氧疗，如出现严重低氧血症，应行面罩或
机械通气。
(三) 抗病毒治疗
1.抗RNA病毒药物 ①M2离子通道阻滞剂：包括金刚烷胺和金刚乙胺，可通过阻止病毒脱
壳及其核酸释放，抑制病毒复制和增殖。M2蛋白为甲型流感病毒所特有，因而此类药物只
对甲型流感病毒有抑制作用，用于甲型流感病毒的早期治疗和流行高峰期预防用药。②神经
氨酸酶抑制剂：主要包括奥司他韦、扎那米韦和帕拉米韦，此类药物可通过黏附于新形成病
毒微粒的神经氨酸酶表面的糖蛋白，阻止宿主细胞释放新的病毒，并促进已释放的病毒相互
凝聚、死亡。③帕利珠单抗：是一种RSV的特异性单克隆抗体，可用于预防呼吸道合胞病毒
感染，目前应用于高危易感儿童。
2.抗DNA病毒药物 ①阿昔洛韦： 在体内可干扰病毒DNA聚合酶从而抑制病毒复制，主
要用于治疗单纯疱疹病毒及水痘-带状疱疹病毒感染，也可用于治疗EB病毒及巨细胞病毒感
染。 ②更昔洛韦：其作用机制及抗病毒谱与阿昔洛韦相似，对巨细胞病毒具有高度特异性
抑制作用，尤其适用于巨细胞病毒感染的免疫缺陷患者。需静脉给药，不良反应主要为骨髓
抑制。③西多福韦：具有较强的抗疱疹病毒活性，对巨细胞病毒感染疗效尤为突出，可用于
免疫功能低下患者巨细胞病毒感染的预防和治疗。
3.广谱抗病毒药物 ①利巴韦林：可抑制肌苷单磷酸脱氢酶、流感病毒RNA聚合酶和mRNA
鸟苷转移酶，阻断病毒RNA和蛋白质合成，进而抑制病毒复制和传播。用于治疗呼吸道合
胞病毒、腺病毒、流感病毒性肺炎。 ②膦甲酸钠：主要通过抑制病毒DNA和RNA聚合酶发
挥其生物效应。主要用于免疫功能抑制患者并发巨细胞病毒、水痘-疱疹病毒，尤其对单纯
疱疹病毒耐阿昔洛韦者常可作为首选。
4.辅助抗病毒药物 干扰素可调节机体体液和细胞免疫功能，增强其抗病毒。他汀类药物、
贝特类药物及格列酮类药物，可减轻感染时过度的炎症免疫反应对机体的损伤。
(四)中医药治疗 双黄连口服液，以及金银花、贯众，板蓝根、大青叶和具有抗病毒作用的
中药方剂等对病毒感染有一定疗效。
(五)抗生素的应用 无细菌感染证据的患者，一般无需抗菌药物治疗。一旦并发细菌感染或
不能除外细菌感染者，应选用敏感的抗生素治疗。
【预后】
病毒性肺炎预后与年龄、机体免疫功能状态有密切关系。正常人获得性感染有自限性，
肺内病灶可自行吸收，婴幼儿以及免疫力低下特别是器官移植术后、AIDS患者以及合并其
他病原体感染时预后差。