药理学知识点

《药理学》知识点：

1.简述血浆半衰期在临床应用的意义。

答：血浆药物浓度下降一半所需要的时间，称为血浆半衰期，是表示药物消除速度的参数，及其临床意义是：（1）制定和调整给药方案的依据之一。

（2）一次给药后经过5个半衰期药物基本消除完毕。（3）按一个半衰期给药一次，经过5个半衰期可达药物稳态浓度。

（4）肝肾功能不良的患者，药物半衰期相对延长，应适当加大给药间隔。

2.卡巴胆碱：主要用于局部滴眼以治疗青光眼。

醋甲胆碱：主要用于口腔粘膜干燥。

贝胆碱（氯贝胆碱）：用于治疗腹胀气

3.毛果芸香碱

临床应用：

（1）青光眼低浓度（2%以下）

用于治疗闭角型青光眼，和开角型青光眼(早期)

（2）虹膜炎与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连

（3）口腔干燥

（4）阿托品中毒解救

（三）不良反应：过量引起M受体兴奋症状，可用阿托品处理

4.M受体阻断药：能与M胆碱受体结合，本身不产生拟胆碱作用，但却能阻断胆碱能神经递质乙酰胆碱或其他胆碱受体激动药作用的药物。

5.阿托品

（一）药代动力学

叔胺类生物碱；易由肠道吸收，并可透过眼结膜

可广泛分布于全身组织，能进入BBB，中枢神经系统可达较高的药物浓度

（三）临床应用

1、解除平滑肌痉挛

用于各种内赃绞痛：胃肠道绞痛。

胆绞痛、肾绞痛与镇痛药合用。

尿频、尿急、尿痛、遗尿症等

2、抑制腺体分泌

用于全身麻醉前给药，也可用于严重流涎、盗汗

3、眼科

虹膜睫状体炎、

扩瞳：检查眼底、儿童验光配镜。

5、缓慢型心律失常

窦房阻滞、房室阻滞

4、抗休克

用于感染中毒性休克

6、有机磷农药中毒的解救

毒蕈碱中毒解救

（六）禁忌症：青光眼、前列腺肥大

6.东莨菪碱特点：

外周对眼、腺体作用较阿托品强1倍

中枢治疗剂量时有明显镇静作用，大剂量兴奋

7.山莨菪碱与阿托品比较：

1.对血管痉挛的解痉作用选择性较高，用于感染性休克

2、对内脏平滑肌的解痉作用选择性较高，用于内脏绞痛

8.胆碱酯酶通过三个步骤水解乙酰胆碱：1.乙酰分子和乙酰酯酶以共价键结合，形成乙酰和乙酰酯酶复合物 2.乙酰和乙酰酯酶复合物裂解成胆碱和乙酰化胆碱酯酶3.乙酰化胆碱酯酶迅速水解，分离出乙酸，和活性的胆碱酯酶，

抗胆碱酯酶药也能与胆碱酯酶竞争性牢固结合，且水解缓慢，从而导致胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱堆积，产生拟胆碱酯酶作用。

9.易逆性抗胆碱酯酶药的药理作用

总体药理作用于直接作用的拟胆碱药相似。

1.对眼的作用：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛

2.胃肠道：促进胃收缩及胃酸分泌，促进肠内容物排空。

3.骨骼肌神经肌肉接头：治疗剂量：抑制AChE,适度增强内源性释放的Ach作用，增强骨骼肌收缩力大剂量：体内Ach堆积，肌纤维震颤，肌张力下降

4.心血管系统：负性频率，负性传导和负性肌力作用。

5.腺体：增加分泌

临床应用

1、重症肌无力

2.术后腹胀气和尿潴留

3. 解毒治疗：

竞争性神经肌肉阻滞药或M胆碱受体阻断药过量时解毒。

10.新斯的明

（一）化学结构中含季铵基团

1. 口服生物利用度低

2. 不易透过BBB

3. 不易透过角膜

（二）药理作用：

1，对骨骼肌兴奋作用最强：

a,乙酰胆碱上升，兴奋N2受体

b,直接兴奋N2受体

c,促进运动神经末梢释放乙酰胆碱

治疗剂量时，骨骼肌收缩力增强

大剂量时，肌纤维震颤，肌张力下降

2，对胃肠道、膀胱平滑肌有较强作用

3，对血管、支气管平滑肌、眼、腺体作用弱

（三）临床应用：

重症肌无力，（疗效不佳时+免疫抑制药）

手术后腹胀气尿潴留，

阵发性室上心动过速，

非去极化型肌松药中毒（筒箭毒碱），氨基苷类抗生素造成的肌肉麻痹。

（四）不良反应：

过量引起“胆碱能危机”

禁用于支气管哮喘、机械性肠梗阻、尿路梗死

11.毒扁豆碱（依色林）

（一）口服、注射易吸收（叔铵）

易透过BBB(中枢作用)

易透过角膜、黏膜吸收

（二）1.局部应用治疗青光眼

闭角型：紧急治疗；开角型：长期治疗

2.可用于M阻断剂(如阿托品)中毒

作用快、强、持久，刺激性大

12.加兰他敏：作用较弱，也用于老年痴呆

13.动物切断动眼神经后，分别滴入毛果芸香碱，和毒扁豆碱，动物的瞳孔和眼内压发生怎样的变化？1.滴入毒扁豆碱无效，没有缩瞳作用。（毒扁豆碱作为胆碱酯酶脂酶抑制剂影响副交感神经，动眼神经即是副交感神经。）

2.滴入毛果芸香碱有效。（毛果芸香碱可兴奋平滑肌和腺体，直接使虹膜括约肌收缩，瞳孔缩小）瞳孔缩小，眼内压下降

3阿托品会拮抗毛果芸香碱的作用转为扩瞳。

4阿托品对已滴入毒扁豆碱的眼睛无效。

14.难逆性胆碱酯酶抑制剂

有机磷酸酯类(农药、战争毒气)：脂溶性强，易挥发，呼吸道、消化道粘膜、皮肤吸收

15.N2胆碱受体阻断药

骨骼肌松弛药：作用于神经肌肉接头后膜的NM胆碱受体，产生神经肌肉阻滞作用，故亦称为神经肌肉阻滞药，为全麻用药的重要组成部分。

肌松药只能使骨骼肌麻痹，而不产生麻醉作用，不能使病人的神志和感觉消失，也不产生遗忘作用。

（一）非去极化型肌松药（竞争性）

又称竞争型肌松药，竞争性地与骨骼肌运动终板膜上的NM胆碱受体结合，从而阻断Ach与受体结合使骨骼肌松弛。但本身无活性，不能激动受体产生除极化。筒箭毒碱

头→颈→四肢→躯干→呼吸肌

恢复时顺序相反。

临床应用：麻醉辅助用药

非去极化型肌型肌松药的作用特点：

①吸入性麻醉药如乙醚和氨基甙类抗生素如链霉素能加强此类药物的肌松作用。

②与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，过量可用新斯的明解毒。③在同类阻断药之间有相加作用。

④有不同程度的神经节阻断作用。

（二）去极化型肌松药非竞争型

除极化型肌松药：又称为非竞争型肌松药，分子结构与

ACh相似，能产生与ACh相似但较持久的除极化作用，

使神经肌肉接头后膜的N2胆碱受体不能对ACh起反

应，从而使骨骼肌松弛。

琥珀胆碱

强度：四肢、颈部＞面、舌、咽喉部肌肉＞呼吸肌.

中毒时则致呼吸麻痹。

作用特点：

1.最初可出现短时肌束颤动，与药物对不同部位的骨骼

肌除极化出现的时间先后不同有关；

2.抗胆碱酯酶药不仅不能拮抗其肌松作用，反能加强

之，因此过量时不能用新斯的明解救；

3.连续用药可产生快速耐受性；

4.治疗剂量并无神经节阻断作用；

临床应用：

1．麻醉辅助用药

2．临床注射用于气管内插管、气管镜、食管镜检查等

短时操作。

强烈的窒息感，先用硫喷妥钠。

不良反应：

1．肌束震颤，手术后肌痛

2．过量可致呼吸肌麻痹，不能用新斯的明解救（禁止），

可用人工呼吸机。

遗传性假性胆碱酯酶活性低的特异质病人及有机磷中

毒患者对其高度敏感。

3．使血钾升高，禁用于烧伤、偏瘫、脑血管意外等高

血钾病人，防止高血钾性心脏骤停。

4 ．极个别出现恶性高热

药物相互作用

在碱性溶液中分解，不宜和硫喷妥钠混合用

氨基苷类抗生素和多肽类抗生素与其有协同作用，合用

时减少用量。

与非去极化肌松药合用，表现拮抗作用。

环磷酰胺、氮芥、普鲁卡因、可卡因等降低假性AChE

活性，可增强琥珀胆碱作用

16.两类肌松药物异同点

相同点：均阻断神经冲动向骨骼肌传递

17.

反应和中毒解救方面有何不同。

18.

①口服不易吸收；

②作用维持时间短，易被COMT灭活

③不易通过血脑屏障，中枢作用弱。

临床应用：

1.心脏骤停

2.过敏性休克是首选药

3.支气管哮喘

4.局部止血

5.与局麻药配伍及局部止血

6.血管神经性水肿及血清病

7.治疗青光眼

19.为什么治疗过敏性休克首选肾上腺素？

过敏性休克时，主要表现为大量小血管床扩张和毛细血

管通透性增高，引起全身血容量降低，血压下降，心率

加快，心肌收缩力减弱。

另外，支气管平滑肌痉挛和支气管粘膜水肿，引起呼吸

困难等。病情发展迅猛，若不及时抢救，病人可在短时

间内死于呼吸循环衰竭。

肾上腺素能明显地收缩小动脉和毛细血管前括约肌，使

毛细血管通透性降低，改善心脏功能，升高血压，解除

支气管平滑肌痉挛和粘膜水肿，减少过敏介质的释放，

从而迅速而有效地缓解过敏性休克的临床症状，挽救病

人的生命。

20.简述多巴胺的临床应用

⑴主要用于治疗各种休克，如心源性休克、感染中毒性

休克等，特别是对心收缩功能低下、尿少或尿闭更为适

宜。

⑵DA与利尿药配伍使用可治疗急性肾功能衰竭。

21.多巴胺

作用特点：

①低剂量时，主要激动血管的D1受体，而产生血管舒

张效应。DA可增加肾小球滤过率、肾血流量和Na+的排

泄。

②剂量略高时，正性肌力作用，收缩压上升。

③高浓度或更大剂量时则激动a1受体使血管收缩、肾

血流量和尿量减少。

22.麻黄碱

作用特点：

①性质稳定，可口服；

②作用温和而持久

③收缩血管、兴奋心脏、升高血压和松弛支气管平滑肌

作用都较adr弱而持久；中枢兴奋作用较显著；

④易产生快速耐受性，短时间内反复应用则作用逐渐

减弱

23.去甲肾上腺素NA

为α1、α2受体激动药，对βl受体激动作用较弱，对

β2受体几无作用。

口服无效。皮下或肌内注射因剧烈的局部血管收缩，吸

收很少，故主要由静脉滴注给药。

主要被COMT，MAO破坏。肝脏是外源性NA代谢的主要

器官。也可被再摄取。由于NA进入机体后迅速被代谢

和摄取，故作用时间短。

24.异丙基肾上腺素（Isoprenaline，Isop）

对β受体有很强的激动作用，对β1和β2受体选择性

很低，对α受体几乎没有作用

（二）临床应用：

1.支气管哮喘急性发作

2.房室传导阻滞

3.心脏骤停

4.休克：可用于中心静脉血压高，心排出量低的感染性

休克的治疗

（三）不良反应

常见心悸、头晕，有的可致心律失常

禁忌症：冠心、心肌炎和甲亢

25.肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素对心

血管作用的影响：

26.

体

27.沙丁胺醇作用特点：选择性β2 受体激动剂

28.酚妥拉明

临床应用：

1．用于外周血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛性疾病，

也用于血栓闭塞性脉管炎

2．NA静脉滴注发生外漏时可用本品作皮下浸润注射

3．高血压

4、用于肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和治疗。此病骤发高

血压危象以及术前的治疗。能使嗜铬细胞瘤所致的高

血压下降

5、抗休克能增加心搏量，舒张血管，降低外周阻力，

使休克时的内脏血流灌注改善，解除微循环障碍，并

能降低肺循环阻力，防止肺水肿的发生在应用酚妥拉明

抗休克前，必须补足血容量

6、治疗充血性心力衰竭应用酚妥拉明以后扩张血管

→外周阻力↓→心脏后负↓→左室舒张末期压与肺动

脉压下降→心输出量↑→心衰减轻，肺水肿减轻

（三）不良反应：

1．用量不当或有低血压时可引起严重低血压。

2．静注可引起心率加速、心律失常及心绞痛。

3．胃肠道平滑肌兴奋致腹泻、腹痛、恶心、呕吐和诱

发溃疡。

29.哌唑嗪

（一）药理作用：选择性a1受体阻断药

血管舒张、外周阻力↓血压↓

无α2-R阻断作用，不引起反射性心率加快。不影响肾

血流量。

（二）临床应用：高血压，顽固性心功不全

（三）不良反应：体位性低血压“首剂效应”明显

酚妥拉明和哌唑嗪作用的比较

31.

临床应用：

1．心律失常

2．心绞痛,心肌梗死

3．高血压

4 ．充血性心力衰竭

5 ．其他：甲亢，青光眼

32.维拉帕米与β受体阻滞剂均具有抗心律失常

及高血压、抗心绞痛作用，能否合用？为什么？

答：维拉帕米与β受体阻滞剂虽均具有抗心律失常及

抗高血压、抗心绞痛作用，但不能合用。

因为维拉帕米与β受体阻滞剂均可引起心动过缓、低血

压、心力衰竭甚至心脏停搏，两药应用应间隔2周以上。

33.β受体阻断药的主要临床应用及能产生的不

良反应，禁忌证

（一）临床作用：

⑴心律失常。

⑵心绞痛和心肌梗死。

⑶高血压：能使高血压病人的血压下降，伴有心率减慢。

⑷充血性心力衰竭。

⑸焦虑状态、辅助治疗甲状腺功能亢进及甲状腺危象、

嗜铬细胞瘤和肥厚性心肌病等。

（二)一般的不良反应有恶心、呕吐、轻度腹泻等消化

道症状，偶见过敏性皮疹和血小板减少等。

严重的不良反应常与应用不当有关，可导致严重后果，

主要包括：

⑴心血管反应：加重心功能不全、窦性心动过缓和房室

传导阻滞；对血管平滑肌β2受体阻断作用，可使外周

血管收缩甚至痉挛。

⑵诱发或加剧支气管哮喘。

⑶反跳现象。

⑷偶见眼-皮肤粘膜综合征，个别患者有幻觉、失眠和

抑郁症状。少数人可出现低血糖与加强降血糖药的降血

糖作用，掩盖低血糖的症状而出现严重后果

（三）禁用于严重左室心功能不全、窦性心动过缓、重

度房室传导阻滞和支气管哮喘的病人。心肌梗死病人及

肝功能不良者应慎用。

34.兼具α1受体阻断作用的β受体阻断药：拉贝

洛尔特点：特点：1.阻断α、β受体阻断β受体作

用比阻断α受体作用强。（1）阻断心β1受体，使心排

血量减少。（2）阻断血管α1受体，引起血管扩张。2.

主要用于：中度和重度高血压、心绞痛，静脉注射可用

于高血压危象。3.哮喘病人不用。

35.卡维地洛1.同时具有α1、β1和β2受体阻断

活性的药物，还具有抗氧化作用。2.是此类药物中第一

个被正式批准用于治疗心衰的β受体阻断药。3.本药用

于治疗充血性心力衰竭可以明显改善症状。

36.塞利洛尔,西利洛尔特点：特点：1.选择性阻

断β1受体和激动β2受体，对α2受体有微弱阻断作用

并可直接扩张血管，有ISA，无膜稳定作用。2.可改善

心功能（-β1），，改善血流动力学（+β2），保护呼

吸道通畅（+β2），降脂作用。3.临床用于抗高血压及

稳定型心绞痛

37.局麻药应用方法：1.表面麻醉2.浸润麻醉3.

传导麻醉4.蛛网膜下腔麻醉5.硬膜外麻醉

利尿药

38.呋塞米利尿作用特点、作用机制及主要不良

反应？

作用特点:利尿作用迅速、强大、维持时间短。

作用机制：是特异性抑制分布在袢升支肾小管上皮细胞

管腔侧Na+-K+-2Cl-共同转运子，因而抑制NaCl的重

吸收，使此段髓质不能维持高渗，当尿液流经集合管时，

水的重吸收减少，排尿增多。

主要不良反应：水和电解质紊乱，耳毒性，高尿酸血症

和其他如胃肠道反应等。

39.噻嗪类利尿作用特点、作用机制及其临床应

用？

作用特点:利尿作用温和、持久。其作用机制是远曲小

管近端Na+-Cl-共转运子，抑制NaCl的重吸收。由于转

运至远曲小管远端Na+增加，促进了K+-Na+交换。尿

上K+的排泄也增多，长期服用可引起低血钾。临床应

用于各种原因引起的水肿、高血压和尿崩症。

40.利尿药的重点应用

1.各类严重水肿（心、肝、肾)

2.急性肺水肿和脑水肿

⑴利尿→血容量减少→回心血量减少→心脏前负

荷↓

⑵扩张小动脉→心脏后负荷↓

3.预防急性肾衰：肾血流量↑、肾小球滤过率↑

4.加速毒物排泄：如苯巴比妥、水杨酸类、溴化物等

5.急性高血钾症高血钙症

41.利尿药

（一）高效利尿药（袢利尿药）

代表药物：呋塞米（furosemide, 速尿），依他尼酸

（etacrynic acid, 利尿酸），布美他尼(bumetanide)

作用部位：髓袢升支粗段髓质部和皮质部

作用机制：特异性的竞争K+-Na+-2Cl－同向转运系统

的Cl－结合位点，抑制NaCl的重吸收，产生强大的利

尿效应。

临床应用：

1.各类严重水肿（心、肝、肾)

2.急性肺水肿和脑水肿

⑴利尿→血容量减少→回心血量减少→心脏前负

荷↓

⑵扩张小动脉→心脏后负荷↓

3.预防急性肾衰：肾血流量↑、肾小球滤过率↑

4.加速毒物排泄：如苯巴比妥、水杨酸类、溴化物等

5.急性高血钾症高血钙症

（二）中效利尿药

代表药物：噻嗪类：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）

噻嗪类利尿的作用部位在皮质部的远曲小管，故只影响

肾脏的稀释功能，对肾脏的浓缩功能无影响。

作用部位：远曲小管近端

作用机制：抑制远曲小管Na+ /Cl－同向转运→NaCl

reabsorption ↓→尿排Na + 、Cl－、水、*K + ↑

临床应用：

1.水肿：(1)为轻、中度心性水肿的首选药。与强心苷合

用注意补钾

(2) 肾性水肿：血容量↓，心输出量↓，肾小球滤过率

↓肾功能不全者慎用

(3) 肝性水肿：与螺内酯合用，易血氨升高，应慎用。

2.高血压

3.尿崩症

4. 高尿钙症

不良反应：

1.水、电解质紊乱

2.高血糖（高血糖伴高血压者，不可用利尿药）

3.高尿酸血症

4.促进动脉硬化

5.过敏反应

（三）低效利尿药

保钾利尿药

主要作用与远曲小管末端和集合管，通过直接拮抗醛固

酮受体，或者通过抑制管腔膜上的Na+通道（氨苯蝶啶、

阿米洛利）

醛固酮受体拮抗剂：螺内酯（spironolactone 安体舒

通)

作用机制：竞争性拮抗远曲小管和集合管上皮细胞

内Ald受体→保K+排Na+ 水

临床应用

1. 各种与Ald升高有关的水肿(肝、肾、心）。

2. CHF

氨苯蝶啶（triamterene,三氨蝶啶）阿米洛利

（amiloride）

作用机制:直接抑制Na+-K+交换。其利尿作用和体

内醛固酮的浓度无关。

碳酸肝酶抑制药

主要作用于近曲小管，阻止近曲小管和其他部位对碳酸

氢钠的重吸收。（乙酰唑胺、醋甲唑胺）

乙酰唑胺:碳酸酐酶（CA）抑制剂

1、抑制肾小管上皮细胞中碳酸酐酶的活性

↓CA →近曲小管上皮细胞H + 的产生↓→↓H + -

Na +交换→ Na + 、水重吸收↓

2、抑制眼睫状体上皮细胞中碳酸酐酶的活性

房水的产生↓

3、抑制大脑细胞中碳酸酐酶的活性

脑脊液的产生↓。

临床应用：

1. 青光眼(glaucoma)

2. 高山反应中的脑水肿

3. 癫痫小发作(epilepsy)

精神障碍性疾病（氯丙嗪）

42.试述氯丙嗪所引起的血压下降，不用肾上腺素

治疗的理由。

答：氯丙嗪降压是阻断α受体，肾上腺素可激活α受体

与β受体产生心血管效应，氯丙嗪中毒时用肾上腺素后

仅表现为β效应使血压更为降低，故不宜选用，而应选

用主要激动α受体的去甲肾上腺素。

43.氯丙嗪阻断哪些受体？产生哪些作用及不良

反应

①氯丙嗪阻断DA受体，产生以下作用：

a阻断中脑-皮层和中脑-边缘系统的D2样受体，产生抗

精神病作用；

b阻断黑质-纹状体系统D2受体，产生锥体外系反应不

良反应；

c阻断结节-漏斗系统D2受体，对内分泌系统有影响；

d阻断延髓催吐化学感受区的D2受体，产生镇吐作用；

②氯丙嗪阻断α受体，引起血压下降；

③氯丙嗪阻断M受体，引起视物模糊、口干、便秘等

不良反应。

44.氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有

何不同？

①作用机制不同，氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强

的抑制作用，使体温调节中枢丧失调节体温的作用，机

体的体温随环境的温度变化而变化。

而阿司匹林则是通过抑制中枢PG合成酶，减少PG的

合成而发挥作用的；

②作用特点不一，氯丙嗪在物理降温的配合下，不仅降

低发热的体温，还可使正常体温降至正常水平以下；

在炎热天气，可使体温升高。阿司匹林只能使发热的体

温恢复至正常水平，对正常的体温没有影响。

45.氯丙嗪对中枢神经系统的作用、临床应用及主

要不良反应。

对中枢神经系统的作用：

1.镇静安定、抗精神病作用：用于治疗精神分裂症和躁

狂症

2.镇吐：小剂量选择性阻断延髓催吐化学感受区；大剂

量直接抑制呕吐中枢，用于治疗多种药物和疾病引起的

症状。但对晕动症呕吐无效。

3.调节体温作用：抑制下丘脑体温调节中枢，从而降低

发热者的体温，也可降低正常人的体温，降温程度随环

境温度升高而幅度变小。低温麻醉与人工冬眠。

4.增强中枢抑制药的作用：可增强麻醉药、镇静催眠药、

镇痛药、乙醇的作用

主要不良反应：

中枢抑制；M受体阻断；α受体阻断；锥体外系反应（药

源性帕金森综合征；静坐不安；急性肌张力障碍；迟发

型运动障碍）；精神异常；内分泌系统反应；过敏反应。

46.阿斯匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？

阿司匹林：

1.机制：抑制下丘脑PG合成。

2.作用：使发热体温降至正常，只影响散热过程

3.应用：感冒等发热。

氯丙嗪：

1.抑制下丘脑体温调节中枢

2.使体温随环境温度改变，能使体温降至正常以下，影响产热和散热过程

3.人工冬眠

阿片样镇痛药

47.试述吗啡用于治疗心源性哮喘的药理依据是什么？

（1）抑制呼吸中枢：减弱了过度的反射性呼吸兴奋。（2）扩张外周血管：减轻心脏负担，有利于消除肺水肿。

（3）镇静作用：减弱病人紧张情绪，减轻心脏耗氧量。

48.试述吗啡的药理作用及应用。

（一）中枢神经系统：

①镇痛作用：吗啡对伤害性疼痛具有强大的镇痛作用。对绝大多急性痛和慢性痛的镇痛效果良好，对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛，对神经性疼痛的效果较差。

②镇静、致欣快作用：吗啡能改变患者情绪。吗啡可引起欣快症，表现为满足感和飘然欲仙等。这也是吗啡镇痛效果良好的重要因素，同时也是造成强迫用药的重要原因。

③抑制呼吸：治疗量即可抑制呼吸，以呼吸频率减慢尤为突出。

④镇咳：直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失。

⑤其他中枢作用：兴奋支配瞳孔的副交感神经，使瞳孔缩小。

作用于下丘脑体温调节中枢，改变体温调定点，使体温略有降低，但长期大剂量应用，体温反而升高。引起恶心和呕吐。

（二）平滑肌：

①胃肠道平滑肌：吗啡升高胃肠道平滑肌张力、减少其蠕动。减弱便意和排便反射，易引起便秘。

②胆道平滑肌：治疗量吗啡引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，使胆道排空受阻，可致上腹不适甚至胆绞痛。阿托品可部分缓解。

③其他平滑肌：降低子宫张力；提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌张力，可引起尿潴留；大剂量可引起支气管收缩，诱发或加重哮喘。

（三）心血管系统：能扩张血管，降低外周阻力，可诱发直立性低血压。

（四）其他：对免疫系统有抑制作用，此外，吗啡可扩张皮肤血管，使脸颊、颈项和胸前皮肤发红，与促组胺释放有关

临床应用：

（1）镇痛：适用于其他药物无效的锐痛，如严

重创伤、心梗引起的心绞痛等。

（2）心源性哮喘及肺水肿。

（3）止泻：用于急慢性消耗性腹泻。

49.比较吗啡和阿司匹林的镇痛作用，镇痛机理及其临床应用的区别。

胰岛素降血糖药物

50.胰岛素对三大物质代谢的影响

1.调节血糖，促进合成代谢

a组织细胞对葡萄糖的摄取和利用

b葡萄糖合成为糖原储存于肝和肌肉中

c葡萄糖转变为脂肪酸储存于脂肪组织中

从而使血糖降低

2.对脂肪的影响

a促进肝脏合成脂肪酸并转运到脂肪细胞储存

b葡萄糖进入脂肪细胞合成脂肪酸

使脂肪合成增加

c降低脂肪酶活性

使脂肪分解减少

3.对蛋白质代谢的调节

a促进氨基酸进入细胞

b促进转录和复制过程，使DNA，RNA合成增多

c促进翻译过程，使蛋白质合成加快

d蛋白质分解和肝糖原异生

从而促进机体的生长

51.口服降血糖药物

一、磺酰脲类

第一代甲苯磺丁脲(tolbutamide,甲磺丁脲)

第二代格列本脲(glyburide,优降糖，glibenclamide)

第三代，代表药有格列齐特(gliclazide，达美康) （二）、新型促胰岛素分泌剂

瑞格列奈Repaglinide：

为非磺酰脲类的口服降糖药,能促进胰岛素的释放而降糖。主要用于治疗Ⅱ型糖尿病。

二、双胍类

二甲双胍（metformin，甲福明）

三、胰岛素增敏剂

罗格列酮（rosiglitazone）吡格列酮（pioglitazone）

本类药物能增强外周组织对胰岛素的敏感性

四、α-糖苷酶抑制剂

阿卡波糖（acarbose）伏格列波糖(voglibose)

52.磺酰脲类降糖药的降血糖作用机制及临床应用？

作用机制：

①刺激胰岛β细胞释放胰岛素；β细胞膜含有磺酰脲受体，当磺酰脲类药物与受体结合后，可阻滞钾通通而阻止钾外流，致使细胞膜去极化，增强电压依赖性钙通道开放，钙内流，胞内游离钙浓度增加后，触发胞吐作用及胰岛素的释放；

②降低血清糖原水平；

③增加胰岛素与靶组织及受体的结合能力等。临床应用：用于胰岛功能尚存的Ⅱ型糖尿病饮食控制无效者，氯磺丙腺可用于尿崩症。

53.口服降糖药有哪几大类？简述二甲双胍的临床应用？

磺酰脲类. 双胍类. α-葡萄糖苷酶抑制药. 胰岛素增敏药. 其他新型的非磺酰脲类口服降血糖药。

主要对单用饮食控制无效的轻中度性糖尿病患者，特别是肥胖糖尿病患者，和磺酰脲或胰岛素合用，以减少磺酰脲类或胰岛素的用量。

54.胰岛素的临床应用

对胰岛素缺乏的各型糖尿病均有效。

一、糖尿病

1、胰岛素依赖型糖尿病。

2、非胰岛素依赖型糖尿病

1）需迅速降血糖的初始治疗

2）经饮食控制及口服降糖药治疗效果不佳者。

3）发生各种急性或严重并发症者，如酮症酸中毒、高渗性昏迷、胰岛切除后。

4）糖尿病人处于应激状态时(如合并感染、高热、消耗性疾病、妊娠、创伤、手术等)。

二、其他：1、高钾血症2、细胞内缺钾，心梗心律失常的防治。防治心梗时心律失常。

甲状腺激素

55.甲状腺素的作用

1、促进代谢和产热：

(1)糖：促进糖吸收，增加糖原分解和糖的氧化利用，血糖不变或略增。

(2)脂肪：加快脂肪分解，促进胆固醇氧化，血清胆固醇下降。

(3)蛋白质：正常剂量使蛋白质合成增加；大剂量促进蛋白质分解

(4)水盐：Na+Cl-潴留

(5)能量代谢：基础代谢率上升，产热与耗氧增加。

2、维持正常生长发育:

甲状腺激素对于维持骨骼和神经系统的正常生长和发育是不可缺少的。

呆小症（克汀病cretinism）甲低身材矮小，智力低下3．提高机体交感-肾上腺系统的反应性：

β受体数目增多。兴奋心脏，增强血管对CA的敏感性；提高神经兴奋性。

甲亢：情绪激动，烦躁，心率加快，血压增高，心率失常，心肌肥厚

56.抗甲状腺药

一、硫脲类Thiocarbanides

药理作用及作用机制

1.抑制甲状腺激素的合成：

作为过氧化物酶(TPO)的底物被碘化

抑制过氧化物酶活性→碘活化↓→酪氨酸碘化及T3T4偶联↓→T3和T4生成↓

2.对已合成的甲状腺激素无效：

症状改善需2-3周，BMR在1-2个月后才能恢复正常。

3.长期应用→血清T3，T4水平↓→TSH分泌反馈性↑→甲状腺增大充血↑。

4.丙硫氧嘧啶→抑制外周T4脱碘生成活性较强的T3→甲状腺危象的辅助治疗。

临床应用：

1、甲亢内科常规治疗：轻症和不宜手术或放射性碘治疗者。疗程1－2年,半数可愈。

2、甲亢术前准备：

术前用本类药后可使甲状腺腺功能接近正常，减少手术并发症及甲状腺危象，但可使TSH分泌增多，使腺体增生，组织脆而充血。术前两周合用大剂量碘，使腺体缩小、变韧，利于手术，减少出血。

3、甲状腺危象的治疗：

用丙硫氧嘧啶大剂量80-1000mg/日<1周，大剂量碘，综合措施：冬眠合剂，β受体阻断药等。

不良反应:

1、过敏反应：皮疹，瘙痒，发热，少数可见剥脱性皮炎。

▲2、甲状腺肿或甲状腺功能减退：

3、消化道反应：厌食，呕吐，腹痛，腹泻。

4、白细胞减少和粒细胞缺乏。

▲5、肝功能损伤

二、碘和碘化物

1、小剂量碘:

合成甲状腺激素的原料

促进TH合成与分泌

用于治疗单纯性甲状腺肿（碘缺乏）

2、大剂量碘：作用快而强，但不持久

(1)抑制甲状腺激素的合成：

抑制酪氨酸碘化和碘化酪氨酸的缩合;

(2)抑制甲状腺激素的释放：

抑制蛋白水解酶→T3和T4不能与TG解离;

拮抗TSH促进T3和T4释放。

(3)抑制TSH促进腺体增生:

使腺体缩小,血管增生减轻,质地变韧--更便于手术；

临床应用

1、甲状腺术前准备：先用硫脲类控制病情，术前2周给予大剂量碘剂,使腺体缩小变韧，血管增生减轻，便于手术。

2、甲状腺危象：

3、减少放射性碘微尘的吸收

（二）放射性碘