《阿司匹林的作用机制及合理应用》
阿司匹林在心脑血管疾病中的防治作用
脑卒中是全世界范围内引起严重残疾的首要原因，也是中国第一大致残原因、第二大死亡原因。脑卒中最常见的病因是血液凝固形成血块，堵塞了脑的血管，导致局部脑组织缺血、坏死，又称为脑梗死。血液凝固的过程中血小板起着关键的作用，而阿司匹林可以抑制血小板的聚集，从而发挥防止血液凝固，预防脑梗死的作用。急性心肌梗死并发缺血性脑卒中和TIA的患者应使用阿司匹林，剂量推荐为50～325mg/ d(I级推荐，A级证据)[7]。2010年美国心脏协会／美国卒中协会(A H A／ASA)缺血性卒中和短暂性脑缺血患者二级预防指南指出：阿司匹林是目前证据最充分的预防卒中再发的抗血小板药物，单用阿司匹林(50～325 m g)证据级别I类，推荐等级A级；阿司匹林25 m g联用缓释双嘧达莫200 mg每日两次证据级别I类，推荐等级B级。
2阿司匹林在心脑血管疾病中的具体作用
2.1阿司匹林在心绞痛中的作用
在心肌缺血引发稳定型或不稳定型心绞痛的发病机制中，其决定性因素之一是动脉粥样硬化性损伤。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始，继发病变有斑块内出血，斑块破裂及局部血栓的形成。局部血栓形成是由于动脉管腔小、血流速度快、剪切应力高、血小板易聚集。阿司匹林作为环氧化酶抑制剂，口服小剂量后导致血栓素A2（TX A2）合成减少，并抑制血小板的聚集功能，从而起到抗血栓的作用，进而在冠心病心绞痛的防治中起到了非常重要的作用。所有稳定型心绞痛患者均应给予咀嚼或普通肠溶阿司匹林，每天75～325mg [2]。Cairns JA等的一项随机研究显示，阿司匹林可使不稳定型心绞痛患者的心脏死亡率下降50%［3］。2006年的新版欧洲心脏病学会（ESC）心绞痛指南大大修改了推荐的药物，强调了抗血小板治疗特别是阿司匹林的重要性。但对于变异型心绞痛，由于阿司匹林可诱发冠状动脉痉挛，所以避免使用［4］。
阿司匹林的药理学知识
阿司匹林的药理学知识
1. 作用机制：阿司匹林的主要作用机制是抑制前列腺素的合成。
前列腺素是一种炎症介质，参与了许多生理和病理过程，如疼痛、发热和炎症反应。
阿司匹林通过抑制前列腺素合成酶（环氧化酶）的活性，减少前列腺素的产生，从而减轻疼痛、发热和炎症。
2. 药理作用：除了抑制前列腺素合成外，阿司匹林还具有其他药理作用。
它可以抑制血小板聚集，从而减少血栓形成的风险，常用于预防心脑血管疾病。
此外，阿司匹林还具有解热作用，可用于降低发热。
3. 药物代谢：阿司匹林在体内代谢迅速，主要通过肝脏代谢。
它的代谢产物包括水杨酸和水杨酸葡萄糖醛酸苷，这些代谢产物也具有一定的药理活性。
4. 药物相互作用：阿司匹林与其他药物可能发生相互作用。
它可以增加某些药物的出血风险，如华法林和肝素。
同时，阿司匹林也可以降低某些药物的疗效，如布洛芬和萘普生。
5. 不良反应：阿司匹林的常见不良反应包括胃肠道不适、消化不良、胃痛、恶心和呕吐等。
长期大量使用阿司匹林还可能增加出血风险，尤其是胃肠道出血。
需要注意的是，阿司匹林的使用应遵循医生的建议，根据个人情况和病情来确定合适的剂量和用药时间。
对于有胃肠道疾病、出血倾向或对阿司匹林过敏的人群，应谨慎使用。
阿司匹林抗板原理-概述说明以及解释
阿司匹林抗板原理-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述部分的内容：阿司匹林作为一种常见的非处方药，被广泛应用于临床医学领域。
它具有抗炎、退热、镇痛等多种作用，但其最重要的作用之一是抗血小板聚集。
阿司匹林通过干扰血小板中的血小板激活因子的生成和释放，从而阻止血小板的凝聚，进而减少血栓形成的风险。
阿司匹林抗血小板的原理主要是通过抑制血小板中的一种酶——环氧化酶。
具体而言，阿司匹林可以通过与血小板中的环氧化酶结合，使得该酶失去活性。
环氧化酶是一种参与前列腺素生成的关键酶，而前列腺素是一类具有促血小板聚集作用的物质。
因此，通过抑制环氧化酶的活性，阿司匹林可以降低前列腺素的合成水平，从而减少血小板的活化和聚集。
阿司匹林抗血小板的机制不仅仅局限于抑制环氧化酶，它还可以干扰血小板中血小板激活因子的合成和释放。
血小板激活因子是指一类可以刺激血小板激活和凝聚的物质，如血栓素A2等。
阿司匹林可以通过不完全明确的机制干扰血小板激活因子的生成，从而减少血小板的功能性活化和凝聚。
总结起来，阿司匹林的抗血小板原理主要通过抑制环氧化酶活性和干扰血小板激活因子的合成来实现。
这一原理使得阿司匹林成为了预防和治疗心脑血管疾病的重要药物，并在临床上发挥了重要的作用。
随着对阿司匹林作用机制的深入研究，阿司匹林的应用前景也将得到进一步的扩展和优化。
1.2 文章结构文章结构本文将首先介绍阿司匹林的作用和背景，然后详细解释阿司匹林的抗血小板原理。
最后，结论部分将强调阿司匹林的重要性，并展望它在未来的应用前景。
在正文部分，我们将首先介绍阿司匹林的作用。
阿司匹林是一种非处方药，广泛用于缓解轻至中度的疼痛、降低发热和减轻炎症症状。
它也被用作预防心脏病和中风的一种药物。
阿司匹林的多种作用使其成为世界上最常用的药物之一。
接下来，我们将详细解释阿司匹林的抗血小板原理。
阿司匹林通过抑制血小板聚集来发挥抗血小板作用。
它通过抑制血小板产生血栓素A2（TXA2）的酶（TXA2合成酶）的活性，从而抑制了血小板的聚集。
《阿司匹林的作用机制及合理应用》
阿司匹林的作用机制及相关临床问题首都医科大学附属北京同仁医院史旭波胡大一 2021-7-14 由于在损伤的血管内皮具有黏附与聚集的能力，血小板是生理性止血和动脉粥样硬化血栓形成的核心参与者。
动脉粥样硬化斑块的突然破裂所引发的血小板黏附与聚集及凝血系统的激活，是机体维护脉管系统结构完整性的一种生理性防护反响，但过度的反响所产生的闭塞性血栓可以导致组织一过性缺血甚至坏死。
目前的抗血小板药物从不同的环节干扰了血小板的活化或聚集，从而显著减少临床血栓事件。
阿司匹林作为一种抗血小板药物已经被充分评估，抗栓试验协作组对超过100个随机临床试验所做的荟萃分析显示，阿司匹林可以使血管性死亡减少15%、非致命性血管事件减少30%。
1阿司匹林的作用机制细胞中的花生四烯酸以磷脂的形式存在于细胞膜中。
多种刺激因素可激活磷脂酶A，使花生四烯酸从膜磷脂中释放出来。
游离的花生四烯酸在〔COX〕的作用下转变成前列腺素G2〔PGG2〕和前列腺素H2〔PGH2〕。
在体内有两种同工酶：COX-1与COX-2，两者都作用于花生四烯酸产生相同的代谢产物PGG2和PGH2。
COX-1是结构酶，正常生理情况下即存在，主要介导生理性前列腺素类物质形成。
COX-2是诱导酶，在炎性细胞因子的刺激下大量生成，主要存在于炎症部位，促使炎性前列腺素类物质的合成，可引起炎症反响、发热和疼痛。
血小板内有血栓素A2〔TXA2〕合成酶，可将COX的代谢产物PGH2转变为TXA2，有强烈的促血小板聚集作用。
血管内皮细胞含有前列环素〔PGI2〕合成酶，能将COX的代谢产物PGH2转变为PGI2，它是至今发现的活性最强的内源性血小板抑制剂，能抑制ADP、胶原等诱导的血小板聚集和释放。
血小板产生TXA2的与内皮细胞产生PGI2的之间的动态平衡是机体调控血栓形成的重要机制。
阿司匹林可使COX丝氨酸位点乙酰化从而阻断催化位点与底物的结合，导致COX永久失活，血小板生成TXA2受到抑制。
阿司匹林功效和应用前景
阿司匹林的功效和应用前景摘要：阿司匹林在最初的半个世纪被用于镇痛消炎，但具有引起出血的副作用，六十年代起，人们逐渐弄清，出血的原因起源于它抑制血小板凝集的效果，恰逢其时，关于阿司匹林抑制前列腺素生物合成的研究取得飞速进展，特别是它还抑制具有强力血小板凝集作用的血栓素A2( TXA2) 的生物合成，证明其具有抗血小板作用。
本文通过论述阿司匹林的功效和应用前景，以希望人们能够更加了解阿司匹林这个药品，充分利用起阿司匹林的作用，为以后的医疗事业做出更大的贡献！关键词：阿司匹林，合成方式，功效，应用和发展前景1.阿司匹林认识过程阿司匹林（aspirin）:化学名为2-（已酰氧基）苯甲酸（2-（acetyloxy）benzoic acid）。
又名乙酰水杨酸。
本品为白色结晶或结晶粉末；无臭或微带乙酸臭，味微酸；遇湿气即缓缓水解。
在乙醇中易溶，在三氯甲烷或乙醚中溶解，在水或无水乙醚中微溶，在氢氧化钠溶液或碳酸钠溶液中溶解，但同时分解。
mp. 135~140℃。
人们对阿司匹林的认识可追溯到古埃及法老时代。
当时通过浸泡柳树皮获取了一种物质并被记载于公元前1550年汇集的医疗处方之中。
哥伦布发现新大陆之前美洲人经常使用金鸡纳树的树皮作镇痛药。
西班牙人来到那里以后发现这种树的树皮还可以降低病人的体温；1800年人们才从柳树皮中提炼出了具有解热镇痛作用的有效成分――水杨酸；1898年德国化学家Dr. Felix Hoffmann用水杨酸与醋酸酐反应合成了乙酰水杨酸；1899年3月6日德国拜仁药厂正式生产这种药品取商品名为Aspirin。
迄今为止，阿司匹林已经阿司匹林已应用百年，成为医药史上三大经典药物之一（药史上三大经典药物：阿司匹林、青霉素、安定）至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药，也是作为比较和评价其他药物的标准制剂。
近年来，国内外阿司匹林应用研究渐趋活跃，相关的专利和研究论文经常见到，国内外已有不少研究问世。
阿司匹林的研发历史与作用机理概述
阿司匹林的研发历史与作用机理概述赵珍（东北师范大学城市与环境科学学院，中国长春130024）摘要：阿司匹林从最早被研制的纯水杨酸到经霍夫曼改进的乙酰水杨酸，直至后来的阿司匹林被拜耳引入医疗领域，一路走来已有百余年的历史。
阿司匹林具有各种药用价值，具有镇痛、消炎和抑制血小板聚集的传统药理作用。
并且在人类对阿司匹林不断的认识过程中发现了其新的药效，如今，阿司匹林已经被广泛应用于临床。
本文在总结前人经验的基础上，主要针对阿司匹林的研发历史和作用机理进行简要的论述。
以便人们能够更合理的利用阿司匹林，发挥其最大的效用，为医疗领域某些疾病的防治提供依据。
关键词：阿司匹林；研发历史；作用机理；医疗1.引言阿司匹林，又名乙酰水杨酸，为较温和的解热镇痛药，有较强的抗炎抗风湿作用，并有促进尿酸排泄和抗血小板凝聚的作用，临床用于头痛、风湿热、风湿性关节炎、痛风症和心脑血管疾病，预防短暂性缺血、中风、缺血性心脏病等，预防心肌梗塞、减少心律失常的发病率和死亡率。
阿司匹林已应用百余年，也是评价和比较其他药物的标准制剂。
由于本药用途广泛，新的药理作用不断被发现，因此，一直受到人们的重视，随着人们对其药理作用的深入了解，临床应用范围也在逐渐扩大。
2.研发历史2.1 历史背景阿司匹林的问世，最早可追溯到公元前4世纪希波格拉底时期，人们开始用柳树叶煮汤以治头痛。
在中国和西方，人们自古以来就知道柳树皮具有解热镇痛的神奇功效，在缺医少药的年代里，人们常常将它作为治疗发烧的廉价“良药”，在许多偏远的地方，当产妇生育时，人们也往往让她咀嚼柳树皮，作为镇痛的药物。
早在200多年以前它们的抗高热效应就得到了公认。
人们一直无法知道柳树皮里究竟含有什么物质，以致于具有这样神奇的功效，直至1800年，人们才从柳树皮中提炼出了具有解热镇痛作用的有效成分――水杨酸，由此解开这个千年之谜。
1898年，德国化学家霍夫曼用水杨酸与醋酐反应，合成了乙酰水杨酸，1899年，德国拜耳药厂正式生产这种药品，取商品名为Aspirin，这就是医院里最常用的药物――阿斯匹林。
《阿司匹林的作用机制及合理应用》
阿司匹林得作用机制及相关临床问题首都医科大学附属北京同仁医院作者：史旭波胡大一200８-７－１4由于在损伤得血管内皮具有黏附与聚集得能力,血小板就是生理性止血与动脉粥样硬化血栓形成得核心参与者。
动脉粥样硬化斑块得突然破裂所引发得血小板黏附与聚集及凝血系统得激活,就是机体维护脉管系统结构完整性得一种生理性防护反应,但过度得反应所产生得闭塞性血栓可以导致组织一过性缺血甚至坏死。
目前得抗血小板药物从不同得环节干扰了血小板得活化或聚集,从而显著减少临床血栓事件。
阿司匹林作为一种抗血小板药物已经被充分评估,抗栓试验协作组对超过100个随机临床试验所做得荟萃分析显示,阿司匹林可以使血管性死亡减少1５%、非致命性血管事件减少30%。
１阿司匹林得作用机制ﻫ细胞中得花生四烯酸以磷脂得形式存在于细胞膜中。
多种刺激因素可激活磷脂酶A,使花生四烯酸从膜磷脂中释放出来。
游离得花生四烯酸在(COX)得作用下转变成前列腺素G２(ＰGG2)与前列腺素H2(ＰGＨ2)。
在体内有两种同工酶:COX-1与COＸ-2,两者都作用于花生四烯酸产生相同得代谢产物PGＧ2与PGH2。
COX-1就是结构酶,正常生理情况下即存在,主要介导生理性前列腺素类物质形成。
COＸ-2就是诱导酶,在炎性细胞因子得刺激下大量生成,主要存在于炎症部位,促使炎性前列腺素类物质得合成,可引起炎症反应、发热与疼痛。
血小板内有血栓素A2(TXＡ２)合成酶,可将CＯＸ得代谢产物ＰＧH２转变为TＸA2,有强烈得促血小板聚集作用。
血管内皮细胞含有前列环素(PGＩ２)合成酶，能将COX得代谢产物PGH２转变为PGI2，它就是至今发现得活性最强得内源性血小板抑制剂,能抑制AＤP、胶原等诱导得血小板聚集与释放。
血小板产生TＸＡ２得与内皮细胞产生ＰGＩ２得之间得动态平衡就是机体调控血栓形成得重要机制。
ﻫ阿司匹林可使COX丝氨酸位点乙酰化从而阻断催化位点与底物得结合,导致ＣＯＸ永久失活,血小板生成TＸA2受到抑制。
简述阿司匹林的药理作用及其作用机理
简述阿司匹林的药理作用及其作用机理
阿司匹林，也被称为乙酰水杨酸，是一种广泛应用于临床的常用药物。
它具有退热、镇痛和抗炎的效果，常用于缓解头痛、关节疼痛、肌肉疼痛等症状。
阿司匹林的药理作用主要体现在以下几个方面：
1.退热作用：阿司匹林能够通过影响下丘脑的体温调节中枢，调节体
内PGE2的合成，从而达到降低体温的效果。
在发热过程中，PGE2能够促进体温升高，而阿司匹林通过抑制PGE2的合成，能够帮助降低体温。
2.镇痛作用：阿司匹林通过抑制COX酶的活性，降低体内前列腺素的
合成，从而抑制疼痛传导。
前列腺素是一种能够促进疼痛传导的物质，阿司匹林的抑制作用能够减轻疼痛感受。
3.抗炎作用：阿司匹林能够干扰花生二烯酸(PGA2)的合成，从而降低
炎症部位的前列腺素PGE2的生成，减轻炎症反应。
PGE2具有扩张血管、增加血流量等作用，阿司匹林的抗炎作用能够减轻这些症状。
阿司匹林的作用机理主要是通过抑制环氧化酶(COX)的活性来实现的。
COX是合成前列腺素的关键酶类，在炎症过程中，白细胞释放的花生二烯酸通过COX酶转化为前列腺素，在感染或损伤情况下，前列腺素会促进炎症反应的进行。
而阿司匹林抑制COX酶的活性，干扰了前列腺素的合成，从而达到抗炎、镇痛和退热的效果。
总的来说，阿司匹林作为一种非甾体抗炎药(NSAID)，通过干预体内花生二烯酸代谢途径，抑制COX酶的活性，实现了其退热、镇痛和抗炎的药理作用。
在使用阿司匹林时，需要注意用药剂量和频率，避免出现药物不良反应或药物相互作用等问题。
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阿司匹林的作用机制及相关临床问题ﻫ首都医科大学附属北京同仁医院作者：史旭波胡大一 20０8－７-1４由于在损伤的血管内皮具有黏附与聚集的能力，血小板是生理性止血和动脉粥样硬化血栓形成的核心参与者。
动脉粥样硬化斑块的突然破裂所引发的血小板黏附与聚集及凝血系统的激活，是机体维护脉管系统结构完整性的一种生理性防护反应,但过度的反应所产生的闭塞性血栓可以导致组织一过性缺血甚至坏死。
目前的抗血小板药物从不同的环节干扰了血小板的活化或聚集，从而显著减少临床血栓事件。
阿司匹林作为一种抗血小板药物已经被充分评估,抗栓试验协作组对超过100个随机临床试验所做的荟萃分析显示,阿司匹林可以使血管性死亡减少15%、非致命性血管事件减少30％。
ﻫ１阿司匹林的作用机制细胞中的花生四烯酸以磷脂的形式存在于细胞膜中。
多种刺激因素可激活磷脂酶Ａ，使花生四烯酸从膜磷脂中释放出来。
游离的花生四烯酸在(COX)的作用下转变成前列腺素G２（PGG２)和前列腺素H2(PGH2）。
在体内有两种同工酶：COX-1与CＯX－2,两者都作用于花生四烯酸产生相同的代谢产物ＰGG２和PGH2。
ＣOX-１是结构酶，正常生理情况下即存在，主要介导生理性前列腺素类物质形成。
COＸ-2是诱导酶，在炎性细胞因子的刺激下大量生成，主要存在于炎症部位,促使炎性前列腺素类物质的合成，可引起炎症反应、发热和疼痛。
血小板内有血栓素A2(TXA2)合成酶，可将ＣOX的代谢产物P ＧH２转变为TＸA2,有强烈的促血小板聚集作用。
血管内皮细胞含有前列环素（PGI2)合成酶，能将COX的代谢产物PGH２转变为PＧI2，它是至今发现的活性最强的内源性血小板抑制剂,能抑制ADP、胶原等诱导的血小板聚集和释放。
血小板产生TＸA２的与内皮细胞产生PGI2的之间的动态平衡是机体调控血栓形成的重要机制。
ﻫ阿司匹林可使COＸ丝氨酸位点乙酰化从而阻断催化位点与底物的结合,导致COX永久失活,血小板生成ＴXＡ2受到抑制。
血小板没有细胞核不能重新合成酶,血小板的COＸ一旦失活就不能重新生成,因此阿司匹林对血小板的抑制是永久性的,直到血小板重新生成。
血小板的寿命约7～１0天,每天约有10％的血小板重新生成，每天１次的阿司匹林足以维持对血小板TXA2生成的抑制。
内皮细胞是有核细胞,失去活性的可在数小时内重新合成。
总体来说阿司匹林可充分抑制血小板具有促栓活性的TXA2的合成,而对内皮细胞具有抗栓活性的ＰGI２影响不大。
因此小剂量的阿司匹林发挥的是抗栓作用。
ﻫ２阿司匹林的药物代谢动力学非肠溶阿司匹林在胃和小肠上段快速吸收，吸收后３0~40分钟达血浆峰浓度,1小时后对血小板功能有明显的抑制作用。
相反，肠溶阿司匹林在给药3~4小时后血浆浓度达峰。
如果是肠溶片剂，又需快速起作用时药片须嚼服。
阿司匹林的血浆半衰期是15～2０分钟。
虽然阿司匹林从循环中快速清除,但血小板的抑制作用持续血小板的整个生命周期。
ﻫ３阿司匹林最佳剂量适当的阿司匹林治疗剂量一直是人们争论的问题。
极小剂量的阿司匹林20～４０ｍｇ/d,就能抑制７8%以上TXA2的生成。
许多临床试验对不同的阿司匹林剂量，从30mg/ｄ到３9００mg/ｄ进行了比较,除一个试验证明3 90０ｍg/d大剂量的治疗效果优于97５mg/d，其他试验均未能证明血栓发生率在不同剂量之间差异有统计学意义。
其中有７项研究直接对比了大剂量（50０~１5００ｍg）与小剂量(50～325 mg）阿司匹林的效应，结果发现血管性死亡、心肌梗死和卒中联合终点比值在大剂量组为14．1％,小剂量组为14.５％，两者之间差异无统计学意义，剂量<3２5 mg/d的不良反应较少,尤其是胃肠道出血少。
5个小剂量阿司匹林随机试验表明,7５~16０mg/ｄ的效果类似于160~３２5 ｍｇ/d的效果。
总之，阿司匹林作用机制的生化研究结果及评价阿司匹林抗栓作用的临床研究均发现阿司匹林缺乏明显的剂-效关系，而不良反应的发生与剂量增加有关，这些均支持选择较低剂量的阿司匹林(75~32５m ｇ／d),因为在该剂量组已达到对血小板ＣＯX的最大抑制,再增加剂量和增加服药次数对血小板以外有核细胞COX抑制增强，表现为为抗炎作用增强,但不良反应也增加,而抗栓作用没有明显增加。
急性冠状动脉综合征患者首次可嚼服１60~３2５ｍg阿司匹林,长期维持剂量为75～100 ｍg。
ﻫ4阿司匹林抵抗ﻫ阿司匹林抵抗这个词汇被用来描述许多不同的现象，包括阿司匹林不能保护个体免受血栓并发症;不能导致出血时间延长；不能减少TXＡ2产生;在体外血小板功能检测中不能达到预期的作用。
从治疗学的角度来看，确定阿司匹林抵抗是否能被增加剂量所克服是非常重要的。
但遗憾的是，没有多少直接针对此问题的研究数据。
事实上有些患者虽然长期服用阿司匹林但反复发作血管事件应称为治疗失败而不是阿司匹林抵抗。
治疗失败是所有药物治疗中常见的现象（如:降脂药物或抗高血压药物）。
动脉血栓的形成有多重影响因素并且血小板血栓并非引起所有血管事件的全部原因，因而一种单一的预防措施仅能够预防所有血管事件的一部分(常为四分之一或三分之一）。
阿司匹林抵抗的机制及相关临床问题，象以血小板聚集率的检测来定义阿司匹林抵抗一样，目前都尚未确定。
没有一种检测血小板功能的方法可以作为全面反映阿司匹林在个体中抗血小板效果的指标。
虽然越来越多的研究显示,对阿司匹林反应性差的患者血栓事件增加，但仅仅依靠单次的血小板聚集率的测定就判断是否为阿司匹林抵抗并改变抗栓策略，不仅缺乏循征医学证据且带有一定风险。
关于阿司匹林抵抗的定义、机制及临床处理对策均需要更进一步的研究。
ﻫ５阿司匹林的抗栓作用5.1动脉粥样硬化血栓从表面健康的低危患者到患有急性心肌梗死或急性缺血性中风的高危患者,阿司匹林已经在所有表现为动脉粥样硬化的人群中实验过，服用的时间从短至几周，长至十几年。
虽然这些实验中显示阿司匹林预防致命性和或非致命性血管事件有效，但风险和效益比在不同的临床背景下尚有一些不同。
阿司匹林主要用于预防和治疗动脉粥样硬化血栓事件，动脉粥样硬化血栓风险越高的患者,服用阿司匹林的净获益就越大。
随着血栓事件风险的降低，服用阿司匹林的净获益逐渐降低。
但血栓事件风险低至何种水平长期服用阿司匹林不再受益却是没有完全解决的问题，20０6年《美国心脏病协会/美国卒中协会卒中一级预防指南》推荐，具有心脑血管事件的中、高度风险患者(１0年心血管事件风险≥6%～１0%）,推荐长期使用阿司匹林75~160 mg/d,预防心脑血管事件。
临床判断患者１0年心血管事件风险≥６%~1０%的简易方法为:男性,40岁以上伴2项危险因素，50岁以上伴1项危险因素;女性,50岁以上伴２项危险因素，６0岁以上伴1项危险因素。
ﻫ5．２心房颤动心房颤动是卒中的独立危险因素,单一心房颤动危险因素可使卒中发生率增高3~４倍。
大量试验证实抗栓治疗可有效降低患者卒中的发生,其中华法林钠的治疗效果明显比阿司匹林有效,华法林钠可使卒中发生率降低约６0%，阿司匹林使卒中发生率降低约22％。
而且，在高危的心房颤动动患者中调整剂量的华法林钠治疗（调整国际标准化比值[ＩNR]在２.0～3．0）比小剂量华法林钠(调整ＩNR在１.2～１．５）联用阿司匹林治疗（3２5 mｇ/ d）更加有效。
但使用华法林钠需定期检测抗凝强度（IＮR),一些患者实施起来有困难,对于一些卒中风险较低的患者可用阿司匹林替代华法林钠。
ﻫ根据美国心脏病协会/美国卒中协会的推荐,心力衰竭、高血压、年龄＞75岁、糖尿病、既往卒中或一过性脑缺血发作（TＩA）史为心房颤动患者发生脑卒中的5种危险因素。
如果没有上述任何危险因素,心房颤动患者年卒中的发生率低于1%,可单用阿司匹林(75~150 ｍg/ｄ)抗栓治疗；如果有前4个危险因素中的一个，年卒中的发生率约1.5%,可选择阿司匹林或者华法林钠（IＮR2~3)抗栓治疗;如果有卒中或一过性脑缺血发作(TIＡ)史或任何两个以上危险因素，年卒中的发生率>2.5％，均应选择华法林钠（INR２～３)抗栓治5.3深静脉血栓肺栓塞预防试验（Ｔｈe Pｕ疗。
ﻫlmonarｙＥmboliｓm Ｐreveｎｔion tria）明确显示,与安慰剂相比阿司匹林可减少肺栓塞（PE）及深静脉血栓的发病率。
但随后许多随机对照试验显示，与阿司匹林抗血小板治疗相比，华法林钠、低分子肝素等抗凝治疗可更有效降低静脉血栓的发生率。
血小板在破损内皮黏附和聚集所形成的磷脂表面为凝血因子相互作用提供了平台,由于动脉系统的血流速度非常快，血栓的形成高度依赖血小板黏附聚集所形成的反应平台，因此抗血小板治疗对于动脉系统血栓防治非常重要。
而静脉系统由于血流速度非常缓慢，血栓形成对血小板的依赖程度很低,静脉系统血栓的预防和治疗以抗凝治疗为主而抗血小板治疗的作用较小，大量临床试验也证实了这一点。
因此，目前阿司匹林6.0阿司并不推荐用于静脉系统血栓的预防和治疗。
ﻫ匹林不良反应阿司匹林的不良反应主要有：出血并发症,胃肠道刺激症状,腹泻及皮疹等。
阿司匹林引起的出血主要表现为胃肠道出血,与安慰剂相比其发生率绝对值增加0.12％/年（每９00人服用1年阿司匹林增加１例消化道出血)。
对服用阿司匹林时出现胃肠道出血的患者,出血控制后抗血小板治疗可用氯吡格雷替代阿司匹林,因为氯吡格雷胃黏膜损伤不良反应较少。
但近期的两个小规模研究的结果有可能改变临床实践，对既往服用阿司匹林时出现胃肠道出血的患者，与换用氯吡格雷相比,阿司匹林加用艾美拉唑可非常显著减少胃肠道再出血的风险。
阿司匹林导致的颅内出血发生率增加的绝对值更低，仅为０.03％/年,因此迄今为止单一的临床试验均未能证实小剂量阿司匹林可导致颅内出血增加，如2万人参加的ＨOT研究以及对４万人观察１0年的女性健康研究均未发现小剂量阿司匹林可以导致颅内出血增加,只有更大规模的荟萃分析才可以证实其中细微的差别。
阿司匹林的抗栓作用在较宽的剂量范围内(３0~1,300mｇ／d)没有剂效关系,这与阿司匹林在低剂量时血小板COＸ抑制已经饱和相符合。
相反阿司匹林的消化道出血不良反应显示存在剂效关系,这与上消化道黏膜为有核细胞其ＣOX活性抑制存在剂量依赖和给药间期依赖相符合。
减少阿司匹林剂量不能消除风险，但可以减少风险,75 mg与１5０mg相比胃肠道出血可减少30%，与300mｇ比可减少４0％。
对于既往有胃肠道出血病史或需要服用较大剂量阿司匹林的患者，加用胃黏膜保护剂、H２受体拮抗剂或质子泵抑制剂有助于减少胃肠道出血并发症。