PARG基因沉默抑制小鼠结肠癌CT26细胞系体外淋巴管形成
白及多糖通过调节免疫作用抑制结肠癌CT26荷瘤小鼠肿瘤生长
LIU Wen-Li，MO Hai-Yun. Oncology Department，Nanhua Hospital Affiliated to Nanhua University，Hengyang 421002，China
刘文立等 白及多糖通过节免疫作用抑制结肠癌 CT26 荷瘤小鼠肿瘤生长 第 8 期
doi：10. 3969/ j. issn. 1000-484X. 2021. 08. 010
白及多糖通过调节免疫作用抑制结肠癌 CT26 荷瘤小鼠肿瘤生长
·941·
刘文立 莫海云① （南华大学附属南华医院肿瘤科，衡阳 421002）
中图分类号 R735. 3+5 文献标志码 A 文章编号 1000-484X（2021）08-0941-05 ［摘 要］ 目的：研究白及多糖（BSP）对结肠癌 CT26 荷瘤小鼠的抗肿瘤及免疫调节作用。方法：从 30 只 BALB/ c 小鼠 中随机选取 6 只作为对照组（Control），剩余 24 只小鼠右前肢皮下接种 CT26 细胞构建 CT26 结肠癌小鼠模型，建模成功后将模 型裸鼠分为荷瘤模型组（Model）、白及多糖低剂量组［BSP-L，100 mg/ ( kg·d）］、白及多糖高剂量组［BSP-H，400 mg/ ( kg·d）］和 阳性药物香菇多糖组［LNT，150 mg/（kg·d）］，每组 6 只。所有小鼠连续灌胃给药 3 周，其中对照组和模型组每天给予与药物组 等量生理盐水灌胃。比较各组肿瘤体积、肿瘤抑制率及免疫器官指数。MTT 法检测脾脏淋巴细胞增殖活性，ELISA 法检测血 清免疫因子 IL-2 和 IFN-γ 水平；流式细胞术检测外周血 T 淋巴细胞亚群；Western blot 检测各组小鼠脾脏组织中 TLR4、My D88、 NF-κB p65 蛋白表达水平。结果：与 Model 组相比，BSP-H 组和 LNT 组移植瘤体积显著缩小，肿瘤重量显著降低，抑瘤率显著增 加（P<0.01）。与 Control 组相比，Model 组小鼠脾脏指数、胸腺指数、脾脏淋巴细胞活性、血清中免疫因子 IL-2 和 IFN-γ 水平、外 周血 CD4+/ CD8+及脾脏组织中 TLR4、MyD88、NF-κB p65 蛋白表达水平显著降低（P<0.05）；与 Model 组相比，BSP-H 组小鼠脾脏 指数、胸腺指数、脾脏淋巴细胞活性、血清中免疫因子 IL-2 和 IFN-γ 水平、外周血 CD4+/ CD8+及脾脏组织中 TLR4、MyD88、NFκB p65 蛋白表达水平显著上升（P<0.05）；而 BSP-L 组与 Model 组相比，以上各指标变化均无显著性差异（P>0.05）。结论：白及 多糖对结肠癌 CT26 荷瘤小鼠肿瘤生长有抑制作用，可能与增强荷瘤小鼠抗肿瘤免疫、激活 TLR4/ NF-κB 信号通路有关。 ［关键词］ CT26 结肠癌；白及多糖；免疫调节；TLR4/ NF-κB 信号通路
CT26结肠癌耐药动物模型
分别取生长状态良好的 CT26、CT26/5- Fu/ADM（化疗后 91 d 肿瘤细胞），胰酶消化制备成单细胞悬液，浓度调整 5× 104 个/ml，接种到 96 孔板中（每孔 100 μl），于 490 nm 处检 测各孔的吸光值（OD 值），连续观察 7 d，实验重复 3 次。以培 养时间为横轴，吸光值为纵轴，绘制生长曲线，计算细胞倍增 时间。 1.3 MTT 法检测化疗前后肿瘤细胞对化疗药物的敏感性
《2024年CT26.WT结肠癌细胞对RAW264.7巨噬细胞增殖及分化的影响》范文
《CT26.WT结肠癌细胞对RAW264.7巨噬细胞增殖及分化的影响》篇一一、引言结肠癌作为一种常见的消化系统恶性肿瘤，其发生与发展往往伴随着多种复杂的生物学过程。
近年来，越来越多的研究开始关注肿瘤细胞与免疫细胞之间的相互作用。
在免疫系统中，巨噬细胞作为重要的免疫细胞之一，在肿瘤微环境中扮演着重要的角色。
因此，研究CT26.WT结肠癌细胞对RAW264.7巨噬细胞增殖及分化的影响，有助于我们更深入地理解肿瘤与免疫系统的相互作用机制。
二、材料与方法1. 细胞系本实验采用CT26.WT结肠癌细胞系和RAW264.7巨噬细胞系。
2. 实验方法（1）细胞培养：使用DMEM培养基培养CT26.WT结肠癌细胞和RAW264.7巨噬细胞，分别以适当的比例将两种细胞进行共培养。
（2）细胞增殖检测：采用MTT法检测共培养后巨噬细胞的增殖情况。
（3）流式细胞术：通过流式细胞术检测共培养后巨噬细胞的分化情况。
（4）免疫荧光染色：利用免疫荧光染色技术观察共培养后巨噬细胞的形态变化。
三、结果1. 细胞增殖情况共培养后，我们发现CT26.WT结肠癌细胞的存在对RAW264.7巨噬细胞的增殖具有显著影响。
与单独培养的巨噬细胞相比，共培养条件下巨噬细胞的增殖率明显降低。
这表明CT26.WT结肠癌细胞的分泌物或代谢产物可能对巨噬细胞的增殖产生了抑制作用。
2. 巨噬细胞分化情况流式细胞术检测结果显示，共培养后RAW264.7巨噬细胞的分化情况发生了明显变化。
与单独培养的巨噬细胞相比，共培养条件下巨噬细胞向M1型（经典活化型）和M2型（替代活化型）分化的比例均有所增加。
这表明CT26.WT结肠癌细胞可能通过某种机制诱导巨噬细胞的分化。
3. 形态学观察通过免疫荧光染色观察共培养后的巨噬细胞形态，我们发现共培养条件下巨噬细胞的形态发生了明显变化，表现为胞体变大、突起增多等现象。
这可能与巨噬细胞在肿瘤微环境中的活化状态有关。
四、讨论本研究表明，CT26.WT结肠癌细胞对RAW264.7巨噬细胞的增殖及分化具有显著影响。
siRNA沉默PARG基因表达对小鼠结肠癌CT26细胞肝转移影响的开题报告
siRNA沉默PARG基因表达对小鼠结肠癌CT26细
胞肝转移影响的开题报告
开题报告：
1. 研究背景
结肠癌是一种高发病，且易转移的癌症，肝转移是结肠癌患者最常见的治疗失败的原因。
因此，寻找有效的治疗手段来预防和治疗结肠癌肝转移具有重要意义。
2. 研究目的
本研究旨在探究siRNA沉默PARG基因表达对小鼠结肠癌CT26细胞肝转移的影响及其可能的机制。
3. 研究方法
3.1 细胞培养
采用无血清DMEM培养小鼠结肠癌CT26细胞。
3.2 siRNA转染
采用Lipofectamine 2000转染剂将siRNA转染至CT26细胞中，以沉默PARG基因表达。
3.3 免疫荧光染色
采用免疫荧光染色分析PARG基因的表达情况。
3.4 细胞增殖实验
采用MTT实验或CCK-8实验检测细胞增殖速率。
3.5 动物实验
将CT26细胞接种至小鼠体内，分为siRNA组和对照组，治疗一定时间后切除小鼠肝脏，进行组织学和免疫荧光染色分析。
4. 预期结果
本研究预期结果为：siRNA沉默PARG基因表达可以抑制小鼠结肠癌CT26细胞肝转移，并且可能通过影响血管生成和细胞凋亡等机制实现。
5. 结论
本研究的结果可以为预防和治疗结肠癌肝转移提供新的治疗手段，为结肠癌患者的治疗带来新希望。
PARP抑制剂对小鼠结肠腺癌CT26细胞肝转移的影响
PARP抑制剂对小鼠结肠腺癌CT26细胞肝转移的影响秦艳;王娅兰;李圆圆【期刊名称】《第三军医大学学报》【年(卷),期】2008(30)14【摘要】目的探讨5-AIQ抑制小鼠结肠癌CT26细胞聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]后对其肝转移的影响。
方法以小鼠脾脏接种小鼠结肠癌CT26细胞肝转移为模型,采用CT26细胞体外药物处理后脾脏接种和脾脏接种后直接腹腔给药两种方式,将36只BALB/c小鼠按随机区组设计分成6组,其中4组做实验组,2组做对照组,每组6只。
观察脾脏原发肿瘤和肝脏转移肿瘤的变化。
Western blot检测PARP在各组脾脏原发瘤组织中的蛋白表达量。
结果经过药物5-AIQ处理后,CT26细胞脾脏接种的小鼠和CT26细胞直接脾脏接种后腹腔给药处理的小鼠,脾脏肿瘤体积缩小和肝脏转移结节数目及分级减少,与对照组比较差别显著(P<0.05),但是不同剂量之间未见明显差异(P>0.05)。
各5-AIQ处理组小鼠脾脏组织PARP表达明显低于未给药处理小鼠脾脏原发瘤组织(P<0.05)。
结论5-AIQ能抑制CT26细胞PARP表达,对结肠癌CT26细胞脾脏原发瘤的生长及肝转移具有一定的抑制作用。
【总页数】4页(P1330-1333)【关键词】聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP);5-AIQ;肝转移;结肠癌【作者】秦艳;王娅兰;李圆圆【作者单位】重庆医科大学基础医学院病理学教研室【正文语种】中文【中图分类】R73-36;R73-37【相关文献】1.PARG基因沉默对小鼠结肠癌CT26细胞肝转移影响 [J], 杨怡;王娅兰;王洁琼;盛永涛2.PARP抑制剂5-AIQ对小鼠结肠癌CT26细胞PARP/NF-κB复合物和NF-κB活性的影响 [J], 蔡莉;王娅兰;林晓3.小鼠结肠癌CT26细胞PARP抑制后肝转移变化的影响 [J], 秦艳;王娅兰;李圆圆4.异种MMP-2 DNA疫苗对小鼠结肠腺癌细胞CT26生长及转移的实验研究 [J], 陈兢;王伟;游潮;魏于全;李浩;朱彬;李鹏;李杨5.PARP抑制剂5-AIQ对CT26细胞侵袭及转移的影响 [J], 黎明;蔡莉;王娅兰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大肠癌细胞PARG、PARP与AKT磷酸化状态的关系
以降低 Ｐ Ｒ Ａ Ｇ的含量 ， 同时也可降低 Ｐ Ｒ Ａ Ｐ的含量 有研究ｌ 。 ｌ ＿ 表明， 在敲除 Ｐ Ｒ Ａ Ｇ基因的小 鼠肠炎模型实验研究 中 ， 或药物
抑制 Ｐ Ｒ Ａ Ｇ之 后 ， 组 织 炎 症 过 程 明显 受 到 抑 制 ， 与 Ｐ Ｐ 肠 ｔ ｆｉｆ ｍｍａ ￣ ｂ ｗ ｌ ｉ ａｅｉ ｍｉｅＪ． ｒｅＲ ｄｃ ｙ ｒｌｓ ｔｅｄ ｖｌｐ ｎ ｌ ｎ ｏ ｎａ ｔ ｏ ｏ ｅ ｓ ｓ ｃ［］Ｆｅ ａ ｉ ｄｅ ｎ Ｂｏ Ｍｅ ２ ０ ， ２ １ ： ０ ０ ． ｉｌ ｄ， ０ ７ ４ （ ） ９ —１５
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重庆 医科大 学学报 ２ １ 年第 ３ 卷第 ３ （ｏ ｒａ ｏ ｈ ｎ ｑｎ ｅ ｉ ｌ ｎ ｅ ｉ １ ． ｏ ３ ｏ３ ００ ５ 期 Ｊ ｕｎ ｌ ｆ ｏ ｇ ｉ Ｍ ｄ ａ Ｕ ｉ ｒ ｔ ２ ０ Ｖ １ ５ ．） Ｃ ｇ ｃ ｖ ｓｙ ０ ． Ｎ
一
PARG基因沉默对大肠癌CT26细胞移植瘤生长与转移的影响
PARG基因沉默对大肠癌CT26细胞移植瘤生长与转移的影响盛永涛;王娅兰;杨怡;王洁琼【摘要】Objective To investigate the effect of silencing poly-( ADP-ribose) glycohydrolase (PARG) on murine CT26 colon cancer cell xenografted tumor models and its possible mechanisms. Methods Xenografted tumor models were established and grouped as intrasplenic injection of colonic carcinoma cells (CT26) being untransfected, transfected with empty vector and transfected with PARG-shRNA. All groups were compared with each other in order to ascertain differences of carcinoma in spleen and liver. Ultimately,the expressions of PARG,poly-(ADP-ribose) polymerase-1 (PARP-1) , protein kinase B (PKB, i. e. AKT), P-AKT473, nuclear factor-kappaB p65 ( NF-icB p65 ), vascular endothelial growth factor (VEGF) and basic fibroblast growth factor (bFGF,i. e. FGF-2) of splenic xenografted tumors were detected by Western blot. Results Compared with the control group,there were statistically significant decrease of the expressions of PARG,PARP-1 , NF-kB p65, VEGF, FGF-2 and volumes of intrasplenic xenografted tumors (P <0. 05) as well as the amounts of liver metastases (P<0. 05) ,but there was statistically significant increase of the expression of P-AKT473 of the intrasplenic xenografted tumors (P<0. 05) in PARG-silenced group. Conclusions The knockdown of PARG can inhibit growth and metastasis of CT26 colon cancer cells xenografted tumor, which may be attributed to the reduction in the expressions of VEGF andFGF-2 by enhancing AKT phosphorylation.%目的探讨聚腺苷二磷酸核糖水解酶[poly-(ADP-ribose) glycohydrolase,PARG]基因沉默经AKT途径对大肠癌细胞肝转移的影响及其可能机制.方法用未转染的CT26细胞、慢病毒空载体转染的CT26细胞和PARG-shRNA慢病毒载体转染的CT26细胞接种至BALB/c小鼠脾包膜下,建立相应的肝转移模型,比较各组脾脏移植瘤及肝脏转移瘤结节的差异.进一步用Western blot法检测各组脾脏移植瘤PARG、聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1[poly-(ADP-ribose) polymerase-1,PARP-1]、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,即AKT)、P-AKT473、核转录因子-κB p65 (nuclear factor-kappaBp65,NF-κB p65)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF,即FGF-2)的表达.结果与对照组相比,PARG沉默组脾脏移植瘤体积较小(P＜0.05),肝转移瘤结节数量减少(P＜0.05)；脾脏移植瘤的PARG、PARP-1、NF-κB p65、VEGF、FGF-2蛋白表达显著减弱(P均＜0.05),P-AKT473的表达明显增强(P＜0.05).结论 CT26细胞系的PARG表达抑制后,可以抑制大肠癌CT26细胞移植瘤的生长与转移,这可能与PARG抑制使AKT磷酸化增强,从而降低了VEGF、FGF-2等血管生成相关因子的表达有关.【期刊名称】《复旦学报（医学版）》【年(卷),期】2012(039)004【总页数】6页(P348-352,359)【关键词】聚腺苷二磷酸核糖水解酶(PARG);蛋白激酶B(AKT)磷酸化;结肠癌;肝转移【作者】盛永涛;王娅兰;杨怡;王洁琼【作者单位】重庆医科大学基础医学院病理学教研室分子医学与肿瘤研究中心,重庆400016;重庆医科大学基础医学院病理学教研室分子医学与肿瘤研究中心,重庆400016;重庆医科大学基础医学院病理学教研室分子医学与肿瘤研究中心,重庆400016;重庆医科大学基础医学院病理学教研室分子医学与肿瘤研究中心,重庆400016【正文语种】中文【中图分类】R735.34聚腺苷二磷酸核糖基化[poly－（ADP－ribosyl）ation，PAR］是生物体内聚腺苷二磷酸核糖多聚体在聚腺苷二磷酸核糖聚合酶催化下共价连接到接受体蛋白上去的过程，通过它实现蛋白质翻译后的修饰。
ART1基因沉默对小鼠结肠癌CT26细胞黏附和运动能力的影响
ART1基因沉默对小鼠结肠癌CT26细胞黏附和运动能力的影响熊薇;唐怡;王娅兰;徐剑侠【摘要】目的探讨单腺苷二磷酸核糖基化转移酶-1[mono(ADP-ribosyl) transferase-1,ART1]基因沉默对小鼠结肠癌CT26细胞黏附、运动和侵袭能力的影响及其机制.方法以携带ART1-shRNA的慢病毒感染小鼠结肠癌CT26细胞.将细胞分为实验组(感染ART1-shRNA慢病毒的CT26细胞),NC-shRNA对照组[感染阴性对照慢病毒(negative-control-shRNA,NC-shRNA) CT26细胞]及未处理组(未经处理的CT26细胞);RT-PCR检测CT26细胞ART1 mRNA表达变化,Western blot检测ART1、RhoA、integrinβ1蛋白表达的变化;用细胞基质黏附、运动和侵袭实验观察ART1-shRNA对CT26细胞基质黏附、运动和侵袭能力的影响.结果获得稳定沉默ART1基因的CT26细胞株;RT-PCR和Western blot 结果均显示,实验组ART1 mRNA和ART1蛋白表达显著低于对照组(P＜0.01);Western b1ot结果显示实验组RhoA、integrinβ1表达均显著低于对照组(P＜0.01);实验组细胞黏附、运动、侵袭抑制率分别为70.72％,52.20％和60.00％.结论单腺苷二磷酸核糖基化转移酶-1 (ART1)基因沉默可降低CT26细胞的黏附、运动、侵袭能力,该作用可能与ART1沉默后下调RhoA和integrin β1活性有关.【期刊名称】《复旦学报（医学版）》【年(卷),期】2013(040)003【总页数】7页(P328-334)【关键词】单腺苷二磷酸核糖基化转移酶-1 (ART1);慢病毒;结肠癌;黏附;迁移【作者】熊薇;唐怡;王娅兰;徐剑侠【作者单位】重庆医科大学病理教研室-分子医学与肿瘤研究中心重庆400016;重庆医科大学病理教研室-分子医学与肿瘤研究中心重庆400016;重庆医科大学病理教研室-分子医学与肿瘤研究中心重庆400016;重庆医科大学病理教研室-分子医学与肿瘤研究中心重庆400016【正文语种】中文【中图分类】R735.34;R363.21腺苷二磷酸核糖基化（ADP－ribosylation）反应在生理和病理生理过程中扮演着重要角色，包括影响细胞信号传递、转录调节、DNA修复、基因稳定性维持以及细胞增殖分化、黏附迁移。
PARP抑制对小鼠结肠癌CT26细胞侵袭影响及其机制探讨的开题报告
PARP抑制对小鼠结肠癌CT26细胞侵袭影响及其机
制探讨的开题报告
摘要：
PARP（聚合酶酶联反应体）是一种广泛存在于细胞中的核酸酶。
PARP在DNA修复、转录调节等细胞生物学过程中扮演着极其重要的角色。
PARP抑制剂已被证明在癌症治疗过程中具有重要的作用。
然而，PARP抑制剂对结肠癌CT26细胞侵袭的影响及其机制还不清楚。
本研究拟探究PARP抑制对小鼠结肠癌CT26细胞侵袭的影响及其可能的机制。
首先，通过MTT实验观察PARP抑制剂在不同浓度下对CT26细胞的生长及存活情况；其次，通过Transwell实验，观察PARP抑制剂在不同浓度下对CT26细胞迁移及侵袭能力的影响；最后，通过Western blot实验，检测PARP抑制剂对相关蛋白表达的影响，以探究其可能的作用机制。
预期结果为，PARP抑制剂可以抑制CT26细胞的侵袭和迁移能力，可能与其影响相关信号通路（如PI3K/AKT/mTOR等）的活性有关。
这些结果有助于深入理解PARP在癌症中的作用机制，也有助于提供PARP抑制剂作为结肠癌治疗药物的理论基础。
关键词: PARP抑制剂；小鼠结肠癌；CT26细胞；侵袭；机制。
异种MMP-2 DNA疫苗对小鼠结肠腺癌细胞CT26生长及转移的实验研究
异种MMP-2 DNA疫苗对小鼠结肠腺癌细胞CT26生长及转移的实验研究陈兢;王伟;游潮;魏于全;李浩;朱彬;李鹏;李杨【期刊名称】《西部医学》【年(卷),期】2008(020)001【摘要】目的通过对荷瘤裸小鼠进行异种MMP-2 DNA疫苗治疗结肠腺癌,观察其治疗效果,并初步探讨其作用机制.方法制备纯化异种MMP-2 DNA疫苗,裸鼠腋下注入大鼠CT26蛄肠腺癌细胞株1×106/只,建立BALB/C裸小鼠结肠腺癌动物模型,待肿瘸长至约1 cm(接种后第16天)开始治疗.异种MMP-2 DNA疫苗治疗组小鼠自荷瘤后次日开始后肢肌肉注射c-MMP-2 DNA疫苗(1 mg/ml),100μl/次,每周一次,连续4周.观察瘤体大小、测量肿瘤重量;免疫组化法测肿瘤组织微血管密度;Tunel法检测各组肿瘤细胞凋亡指数;HE染色观察重要器官组织坏死情况.结果异种MMP-2 DNA疫苗治疗结肠腺癌能明显抑制肿瘤组织的生长,并延长荷瘤小鼠的生存期.免疫组化显示治疗组小鼠的肿瘤组织中微血管密度明显减少;Tunel法显示凋亡指数明显增多;HE染色观察肿瘤组织坏死明显增多.结论异种MMP-2 DNA 疫苗治疗能够抑制肿瘤生长、抑制肿瘤血管生成,是一种独特的抗肿瘤治疗途径.【总页数】4页(P20-23)【作者】陈兢;王伟;游潮;魏于全;李浩;朱彬;李鹏;李杨【作者单位】四川大学华西医院神经外科;四川大学华西医院神经外科;四川大学华西医院神经外科;四川大学华西医院人类疾病生物治疗国家重点实验室;四川大学华西医院神经外科;四川大学华西基础医学与法医学院,四川,成都,610041;四川大学华西医院神经外科;四川大学华西医院神经外科【正文语种】中文【中图分类】R730.5【相关文献】1.高压氧联合化疗药物对结肠腺癌细胞CT26小鼠移植瘤生长的影响 [J], 夏扬;汪爱国;张伟;黄平;黄培林;张丽达2.PARP抑制剂对小鼠结肠腺癌CT26细胞肝转移的影响 [J], 秦艳;王娅兰;李圆圆3.异种MMP-2 DNA疫苗联合伽玛刀治疗小鼠胶质瘤的疗效观察 [J], 陈兢;王伟;游潮;惠旭辉;李浩;朱彬;李鹏;李杨4.高压氧对小鼠CT26结肠腺癌细胞周期和荷瘤小鼠肿瘤生长的影响 [J], 汪爱国;张丽达;张伟;黄平;芮宗道;陈国民;黄培林5.异种MMP-2 DNA疫苗联合小剂量顺铂治疗肿瘤转移的实验研究 [J], 陈兢;惠旭辉;李浩;蔡博文;王伟;朱彬因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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矿产资源开发利用方案编写内容要求及审查大纲
矿产资源开发利用方案编写内容要求及《矿产资源开发利用方案》审查大纲一、概述
㈠矿区位置、隶属关系和企业性质。
如为改扩建矿山, 应说明矿山现状、
特点及存在的主要问题。
㈡编制依据
(1简述项目前期工作进展情况及与有关方面对项目的意向性协议情况。
(2 列出开发利用方案编制所依据的主要基础性资料的名称。
如经储量管理部门认定的矿区地质勘探报告、选矿试验报告、加工利用试验报告、工程地质初评资料、矿区水文资料和供水资料等。
对改、扩建矿山应有生产实际资料, 如矿山总平面现状图、矿床开拓系统图、采场现状图和主要采选设备清单等。
二、矿产品需求现状和预测
㈠该矿产在国内需求情况和市场供应情况
1、矿产品现状及加工利用趋向。
2、国内近、远期的需求量及主要销向预测。
㈡产品价格分析
1、国内矿产品价格现状。
2、矿产品价格稳定性及变化趋势。
三、矿产资源概况
㈠矿区总体概况
1、矿区总体规划情况。
2、矿区矿产资源概况。
3、该设计与矿区总体开发的关系。
㈡该设计项目的资源概况
1、矿床地质及构造特征。
2、矿床开采技术条件及水文地质条件。