缺血性卒中病因及发病机制的分型
急性缺血性脑卒中发病机制研究

急性缺血性脑卒中发病机制研究1. 引言1.1 急性缺血性脑卒中发病机制研究急性缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病,严重威胁人类的健康和生命。
研究表明,急性脑卒中的发病机制极为复杂,涉及多个方面的因素。
了解脑卒中的发病机制对于预防和治疗脑卒中至关重要。
脑卒中的发病机制包括缺血性和出血性两种类型,其中缺血性脑卒中是最常见的类型。
缺血性脑卒中的发病机制主要是由于脑血管的阻塞或狭窄导致脑组织缺氧、缺血和继而坏死。
在缺血性脑卒中发病过程中,脑缺血引起的神经细胞损伤是一个关键的环节。
神经细胞的损伤会引发一系列生物化学变化,最终导致脑组织的破坏和功能障碍。
免疫炎症在脑卒中发病过程中也发挥着重要的作用。
炎症反应会加剧脑组织的损伤,增加脑卒中的严重程度。
血小板激活与栓子形成也在脑卒中中起着至关重要的作用,它会加重脑部缺血和缺氧的程度,加速神经细胞的死亡。
脑卒中患者的血管再灌注损伤也是一个重要的研究方向,了解再灌注损伤的机制有助于更好地治疗脑卒中患者。
了解急性缺血性脑卒中发病机制对于预防和治疗脑卒中至关重要。
通过深入研究脑卒中的发病机制,可以为未来脑卒中的防治提供重要依据,并有望为寻找新的治疗方法提供突破口。
2. 正文2.1 缺血性脑卒中的病因分析缺血性脑卒中是指由于脑血管狭窄或堵塞引起的脑组织血液供应不足而造成的脑部损伤。
其病因分析主要包括动脉粥样硬化、脑动脉狭窄、脑动脉瘤和栓子形成等多种因素。
动脉粥样硬化是造成缺血性脑卒中最常见的病因之一,其主要特征是血管内动脉壁的斑块形成,导致脑血管狭窄或堵塞。
脑动脉狭窄也是引发脑卒中的重要原因,当脑血管壁发生狭窄时,会导致脑部血液供应不足,容易引发脑卒中。
脑动脉瘤也是导致脑卒中的潜在危险因素之一,当脑动脉瘤破裂时,会导致脑内出血,从而引发急性缺血性脑卒中。
而栓子形成则是由于血液中的血小板在狭窄的脑血管内聚集形成血栓,阻碍了正常的血液流动,造成脑部缺血缺氧。
缺血性脑卒中的病因分析涉及多个方面,包括动脉粥样硬化、脑动脉狭窄、脑动脉瘤和栓子形成等多种因素,对这些病因进行深入的研究有助于更好地预防和治疗脑卒中的发生。
缺血性卒中分型PPT课件

RIND患者的症状通常在数小 时或数天内逐渐加重,但不会
超过一周。
RIND患者的神经功能缺损是 可逆的,经过及时治疗,大多
数患者可以完全恢复。
RIND患者应尽早接受诊断和 治疗,以避免发展为进展性卒
中或完全性卒中。
进展性卒中(PSD)
进展性卒中(PSD)是指脑部血管阻塞导致神经功能缺 损症状在数小时或数天内逐渐加重。
险因素。
缺血性卒中的症状与表现
偏瘫
一侧肢体无力或完全瘫痪。
偏身感觉障碍
一侧肢体感觉消失或感觉异常。
偏盲
双眼视野的一侧缺失。
意识障碍
嗜睡、昏睡或昏迷。
眩晕、呕吐
脑干和小脑缺血引起的共济失调 和平衡障碍。
失语
语言理解和表达能力受损。
02 缺血性卒中分型
短暂性脑缺血发作(TIA)
短暂性脑缺血发作(TIA)是指由于 某种因素造成的脑动脉一过性或短暂 性缺血,引起的相应供血区神经功能 障碍。
控制体重
肥胖是缺血性卒中的危险因素之一,保持健康的 体重有助于降低卒中风险。
康复训练
肢体功能训练
针对偏瘫的肢体进行康复训练,如物理疗法、 作业疗法等,有助于恢复肢体功能。
认知训练
针对卒中后认知障碍的患者,进行认知训练 有助于提高其认知能力。
语言训练
对于缺血性卒中后出现语言障碍的患者,进 行语言训练有助于恢复语言功能。
CS患者的症状通常比较严重,需要及时接受诊断和治疗,以挽救生命和减少后遗症。
CS患者需要积极治疗基础疾病,改善生活方式,加强康复训练,以提高生活质量。
03 缺血性卒中诊断与评估
诊断标准与流程
诊断标准
根据患者症状、体征和影像学检查结 果,对缺血性卒中进行诊断。
中国急性缺血性脑卒中诊治指南PPT课件

和关爱。
长期随访建议及注意事项
随访时间
出院后1个月、3个月、6个月及1年进行定期随访。
随访内容
了解患者神经功能恢复情况、生活质量、心理状态等,评估治疗效果及预后。
长期随访建议及注意事项
注意事项 遵医嘱按时服药,定期复查;
保持健康的生活方式,如低盐低脂饮食、适量运动、戒烟限酒等;
长期随访建议及注意事项
01
关注病情变化,如出现新的症状 或原有症状加重,应及时就医;
02
加强康复训练,促进神经功能恢 复。
06 总结回顾与展望未来进展方向
CHAPTER
本次指南更新内容总结回顾
指南更新背景
随着医学科学的发展和临床经验的积累,急性缺血性脑卒 中的诊治策略不断更新。本次指南更新旨在更好地指导临 床实践,提高患者预后。
定义
急性缺血性脑卒中是由于脑部血管突 然阻塞导致脑部血流减少或中断,使 得脑部组织缺氧、坏死,从而引起神 经功能障碍的一种急性脑血管疾病。
发病机制
主要包括血栓形成、栓塞、血流动力 学改变等。其中,动脉粥样硬化是急 性缺血性脑卒中的主要病因。
流行病学及危害程度
流行病学
急性缺血性脑卒中具有高发病率 、高死亡率和高致残率的特点。 在全球范围内,每年有大量患者 因此病死亡或留下严重残疾。
包括血常规、凝血功能、 血糖、血脂等,可了解患 者一般情况及病因。
心电图检查
可发现心脏病变,如心房 颤动等,为心源性栓塞提 供依据。
TCD检查
可监测颅内血流速度及方 向,评估血管狭窄程度及 侧支循环情况。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
急性起病,局灶性神经功能缺损,症状和体征持续数小时以上,且不能用非血 管性病因解释者应考虑缺血性脑卒中。
2022年急性缺血性脑卒中诊治指南

2022年急性缺血性脑卒中诊治指南下载温馨提示:该文档是我店铺精心编制而成,希望大家下载以后,能够帮助大家解决实际的问题。
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缺血性卒中病因及发病机制的分型

缺血性卒中病因及发病机制的分型1.动脉粥样硬化性缺血性卒中:这是最常见的类型,约占所有缺血性卒中的80%以上。
动脉粥样硬化是血管内皮损伤、胆固醇斑块形成和斑块破裂出血的一个过程,最终导致血管狭窄或闭塞,引发脑部供血不足。
2.动脉瘤性缺血性卒中:动脉瘤是血管壁薄弱的异常扩张,容易发生破裂,引起脑出血。
当动脉瘤破裂时,出血可导致脑部缺血,从而引起缺血性卒中。
3.心源性缺血性卒中:心脏疾病如心力衰竭、心律失常、心房颤动、心瓣膜病等,会引发血栓在心腔内形成,然后脱落至脑部供血动脉,堵塞血流而引起脑部缺血。
4.其他原因引起的缺血性卒中:除了上述几种常见的缺血性卒中病因外,还有一些其他原因如药物滥用(如可卡因)、血液疾病(如多发性骨髓瘤)、脑血管炎、颈部动脉夹层等,这些原因也可以导致脑部缺血并引起缺血性卒中。
1.动脉粥样硬化导致的脑血管阻塞:动脉粥样硬化是血管内皮损伤、胆固醇斑块形成和斑块破裂出血的一个过程,最终导致血管狭窄或闭塞,削弱了脑部血液供应,引起脑组织缺血和神经功能损害。
2.栓子或血小板聚集导致的脑血管阻塞:栓子是由于血管内血栓形成而阻塞脑部供血动脉的一种物质。
血栓可以由于自身形成,也可以来自其他部位如心脏、颈动脉等,一旦到达脑部供血动脉,就会导致脑血管阻塞。
3.出血导致的脑血管阻塞:一些情况下,缺血性卒中也可以由出血引起。
例如,动脉瘤破裂引发蛛网膜下腔出血,出血后血液凝固形成凝块,随后导致脑血管阻塞。
4.心脏病造成的血栓形成:心脏疾病如心力衰竭、心律失常、心房颤动、心瓣膜病等,会导致血栓在心腔内形成,然后脱落至脑部供血动脉,堵塞血流而引起脑部缺血。
总结起来,缺血性卒中的病因多种多样,包括动脉粥样硬化、动脉瘤、心脏病等,不同的病因也会引发不同的发病机制。
深入研究缺血性卒中的病因及发病机制,对于预防和治疗缺血性卒中具有重要的意义。
CISS分型

粥样硬化血栓形成
心源性
小动脉疾病
其他病因
病因不明
亚型
把粥样硬化斑块和斑块基础上的血栓形成作为共同的病因 也考虑了狭窄程度和斑块易损性双重因素
韩国改良-TOAST特点
<2.0
小动脉疾病
其他病因
病因不明
如果相应动脉有狭窄或闭塞
有系统性 粥样硬化证据
无系统性 粥样硬化证据
1993年 TOAST
梗死灶累及皮层
2005年 SSS-TOAST 2007年 CCS-TOAST
不再强调要有皮层梗死,提出了 分水岭区梗死和多发微小梗死灶
同上
2007年 韩国-TOAST
强调了穿支动脉区梗死在动脉粥 样硬化性梗死中的重要性
逐渐淡化腔梗诊断
1993年 TOAST 2005年 SSS-TOAST 2007年 CCS-TOAST
1993年 TOAST
相应大动脉狭窄>50%
2005年 SSS-TOAST 2007年 CCS-TOAST 2007年 韩国-TOAST
相应大动脉狭窄>50%(肯定) <50%(可能的)
相应大动脉狭窄>50%或 <50%但有溃疡或血栓(肯定)
相应大动脉粥样硬化 而狭窄>50%作为亚型
更新了对大动脉粥样硬化 梗死灶类型的认识
尽管在早期批评TOAST分型的声音中,有人把需要辅 助检查才能很好地进行TOAST分型作为其缺点之一, 但从后续在此基础上演变的分型中可以看到辅助检 查被不断强调,直至临床表现被完全取消。如果我们 现在还是只是根据临床表现和一张头颅CT来治疗脑 梗死已经远远不够。
血管检查中,从只是关心狭窄程度 发展到同时关心斑块的易损性
CISS分型课件

受重视 大动脉粥样硬化梗死特点更注重分水岭区
梗死和穿支动脉区梗死 腔梗的概念被淡化,采用穿支动脉孤立梗
死灶,不强调直径
梗死灶影像和辅助检查
血液化验(血常规、肝肾功能、血糖、血脂全套、hs-CRP、 HCY等)
心脏(常规十二导联ECG、超声心动图) 血管影像(Duplex、TCD、CTA、MRA、DSA) 斑块性质(Duplex、CTA、DSA、TCD-MES、HR-MRI) 脑梗死结构影像(DWI、Flair、MRI-T2、SWI) 必要时特殊诊断方法
A1
小血管病
S3
心源性
C1
其他病因
O3
举例:一个病人病灶同侧颈内动脉狭窄70%,有弥漫 白质损害,有房颤,还有血小板计数70万
A1-S3-C1-O3
病人的A-S-C-O病因图
A1-S3-C1-O3
强调辅助检查的重要性,弱化临 床表现
TOAST第一次把辅助检查作为分型的重要依据
尽管在早期批评TOAST分型的声音中,有 人把需要辅助检查才能很好地进行TOAST 分型作为其缺点之一,但从后续在此基础 上演变的分型中可以看到辅助检查被不断 强调。如果我们现在还只是根据临床表现 和一张头颅CT来治疗脑梗死已经远远不够。
烟雾病
CISS(中国缺血性卒中亚型)
大动脉粥样硬化
主动脉弓
颅内外 大动脉
心源性
穿支动脉疾病
其他病因
病因不确定
多病因 无确定病因 检查欠缺
病因不确定
背景:采用了韩版 诊断标准
多病因:发现两种以上病因,但难以确定哪一 种与该次卒中有关
无确定病因:未发现确定的病因,或有可疑病 因但证据不够强,除非再做更深入的检查。
缺血性脑卒中-ppt课件全

高烧 呕血 中枢性肺水肿
中枢呼吸循环衰竭
死亡
ห้องสมุดไป่ตู้
突然发病
年龄大有高血压 白天二动病急发 昏迷瘫痪高颅压 腰穿血性为继发
急剧转变 血压升高 昏迷偏瘫 语言失利 口角歪斜
2024/8/20
八、出血状态判断
1. 脑 出 血 后 继 续 出 血 : 指 脑 出 血 不 断 发 展 , 在 一 段 时 间 内 ( 24h内活动)血液持续从血管内渗漏的过程。血肿体积 超过33%即可诊断。多见于血肿不规则,血肿近脑室, 嗜酒者。
下
腔
脑疝
压迫脑干
眼球浮动 瞳孔变化、去脑强直
脑机能障碍
2024/8/20
继发蛛网膜下腔出血
脑膜刺激征
脑出血致死(残)的恶性循环
高血压
+动脉硬化
脑血管破裂 脑实质破坏
脑内血肿 周围脑组织水肿
高颅压
脑疝
昏迷
并 发 症
下丘脑刺激
致残
2024/8/20
抽搐
缺氧
肺、尿道感染 水、电解质紊乱 多脏器功能衰竭
压迫脑干
2.脑出血再出血:指一次出血完全停止后,血管再次破裂出血 。
3.血肿吸收速度:幕上血肿吸收 0.8-1.2ml/d 脑室出血:10d 左右(非梗阻性) SAH(继发性):6-9h 可见血性脑脊液,
半月可黄变。
2024/8/20
脑梗死诊断
脑梗死(Cerebral Infarction)是指脑部血液循环障碍, 致使血液供应缺乏或中断,使其供应的脑组织缺血、缺氧而发 生坏死软化而言。(占脑卒中的75%)
临床常见的有: 脑血栓形成(Thrombosis) 脑栓塞 (Embolism) 分水岭梗死(Cerebral Watershed infarction) 腔隙性脑梗死(Lacunal Infarction) 出血性梗死(Hemorrhagic Cerebral infarction) 无症状脑梗死
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O其他)
13
病因的可能性
1级:本次卒中肯定的病因 2级:因果关系不确定 3级:不可能是本次卒中的直接原因(但疾病存在) 0级:不存在某种疾病(病因) 9:未进行检查而不能分级
14
A-S-C-O分型举例1
粥样硬化血栓形成
A1
17
血管检查中,从只是关心狭窄程度 发展到同时关心斑块的易损性
1993年 TOAST
相应大动脉狭窄>50%
2005年 SSS-TOAST 2007年 CCS-TOAST
相应大动脉狭窄>50%(肯定) <50%(可能的)
相应大动脉狭窄>50%或 <50%但有溃疡或血栓(肯定)
2007年 韩国-TOAST
TIA
2
缺血性脑血管病病理生理
Core不可逆组织损害 Penumbra 高危,如果再灌注可以挽救 Benign Oligemia血流减少,但是无梗死危险
3
CBF <12ml/100g/min 膜通道衰竭
H2O H2O
细胞毒性水肿
DWI ≈不可逆损害
4
缺血性脑血管病
正常 血流
梗死
良性 低灌
注
缺血 半暗 带
19
逐渐淡化腔梗诊断
1993年 TOAST 2005年 SSS-TOAST 2007年 CCS-TOAST
小动脉病变就是腔梗,有直径和 临床表现双重要求
保留了腔梗的临床表现,但直径 扩展到<2cm
同上
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
2007年 韩国-TOAST
完全抛弃了腔梗概念,采用了穿 支动脉梗死,直径不是一定的
20
缺血性卒中病因分型小结
心源性
直径<2.0
小动脉闭塞
其他病因
病因不明
肯定 很可能
可能
肯定 很可能
可能
肯定 很可能
可能
肯定 很可能
可能
无确定病因 难分类病因
诊断 依据
临床表现 梗死灶影像 辅助检查
不强调皮层损害,但仍保留腔梗症状 增加了大动脉粥样硬化中分水岭梗 死和多发微小梗死的意义
9
韩国改良-TOAST特点
粥大样动硬脉化粥血样栓硬形化成
栓塞
栓子清除下障 碍
脑梗死
TIA 白质疏松
7
经典TOAST
大动脉粥样硬化
狭窄>50%
心源性
小动脉闭塞
直径<1.5cm
其他病因
病因不明
诊断依据
临床表现 是否有皮层损害以及腔梗综合症
梗死灶影像 强调是否有皮层损害
辅助检查 血管狭窄>50%
8
SSS-TOAST
狭窄≥ 50% 或<50%但有易损斑块
大动脉粥样硬化
小血管病
S3
心源性
C1
其他病因
O3
举例:一个病人病灶同侧颈内动脉狭窄70%,有弥漫 白质损害,有房颤,还有血小板计数70万
A1-S3-C1-O3
15
病人的A-S-C-O病因图
A1-S3-C1-O3
16
强调辅助检查的重要性,弱化临 床表现
TOAST第一次把辅助检查作为分型的重要依据
尽管在早期批评TOAST分型的声音中,有 人把需要辅助检查才能很好地进行TOAST 分型作为其缺点之一,但从后续在此基础 上演变的分型中可以看到辅助检查被不断 强调。如果我们现在还只是根据临床表现 和一张头颅CT来治疗脑梗死已经远远不够。
心源性
小动脉疾病
其他病因
病因不明
颅内或颅外相应 动脉粥样硬化
系统性动脉 粥样硬化
亚型
大动脉
相应的颅内外主要大动脉狭窄>50%
粥样硬化血栓形成
系统性动脉粥样硬化包括:(1) 及本次责任病灶不相关的其他颅内或颅外动 脉粥样硬化病变;(2) 动脉造影(CTA或DSA)证实的冠状动脉闭塞性病变; (3) 动脉造影或血管超声证实的外周动脉粥样硬化或闭塞性疾病。
缺血性卒中病因及发病机制的分型
HEMORRHAGIC
ISCHEMIC
Willis cycle
Arterio-venous Dysplasia
Intracerebral hemorrhage
Thromboembolic Brain infarct
Brain vessel thrombosis
Emboli from extracranial thrombosis
▪ 血免疫学指标、凝血系统检查、TCD发泡试验、经食道超声、高分 辨斑块磁共振等
相应大动脉粥样硬化 而狭窄>50%作为亚型
18
更新了对大动脉粥样硬化梗死灶 类型的认识
1993年 TOAST
梗死灶累及皮层
2005年 SSS-TOAST 2007年 CCS-TOAST
不再强调要有皮层梗死,提出了 分水岭区梗死和多发微小梗死灶
同上
2007年 韩国-TOAST
强调了穿支动脉区梗死在动脉粥 样硬化性梗死中的重要性
10
韩国改良-TOAST特点
粥样硬化血栓形成
心源性
小动脉疾病
其他病因
病因不明
亚型
把粥样硬化斑块和斑块基础上的血栓形成作为共同的病因 也考虑了狭窄程度和斑块易损性双重因素
11
韩国改良-TOAST特点
没有严格标准 直径<2.0
粥样硬化血栓形成
心源性
小动脉疾病
其他病因
病因不明
如果相应动脉有狭窄或闭塞
有系统性 粥样硬化证据
无系统性 粥样硬化证据
粥样硬化血栓形成
病因不明
此外,完全抛弃了腔梗综合症临床表现
部分抛弃了腔梗灶直径,也不考虑皮层梗死灶在大动 脉粥样硬化或心源性栓塞中的必要性
12
A-S-C-O分型要点
充分考虑了多病因常混合存在的情况 引入循证的诊断证据级别 再把各种不同病因根据循证级别进行分级和罗列 最终每个病人都会得出一个A-S-C-O型,而并非
无症状
无症状 一过性症状 持续性症状
无症状 一过性症状 持续性症状
短暂性脑缺血发作( TIA)
持续性脑缺血(PCI) 无症状梗死
一过性症状的脑梗死
脑梗死
完全性卒中 进展型卒中
小(minor)卒中 大(major)卒中
5
缺血性脑血管病的病因
6
病因和发病机制
栓塞 低灌注 斑块阻塞穿支 直接闭塞 氧弥散障碍
病因分型诊断中辅助检查很重要 动脉狭窄很重要,斑块的易损性也越来越
受重视 大动脉粥样硬化梗死特点更注重分水岭区
梗死和穿支动脉区梗死 腔梗的概念被淡化,采用穿支动脉孤立梗
死灶,不强调直径
21
梗死灶影像和辅助检查
血液化验(血常规、肝肾功能、血糖、血脂全套、hs-CRP、 HCY等)
心脏(常规十二导联ECG、超声心动图) 血管影像(Duplex、TCD、CTA、MRA、DSA) 斑块性质(Duplex、CTA、DSA、TCD-MES、HR-MRI) 脑梗死结构影像(DWI、Flair、MRI-T2、SWI) 必要时特殊诊断方法