缺血性型卒中病因及发病机制分型
急性缺血性脑卒中发病机制研究
急性缺血性脑卒中发病机制研究1. 引言1.1 急性缺血性脑卒中发病机制研究急性缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病，严重威胁人类的健康和生命。
研究表明，急性脑卒中的发病机制极为复杂，涉及多个方面的因素。
了解脑卒中的发病机制对于预防和治疗脑卒中至关重要。
脑卒中的发病机制包括缺血性和出血性两种类型，其中缺血性脑卒中是最常见的类型。
缺血性脑卒中的发病机制主要是由于脑血管的阻塞或狭窄导致脑组织缺氧、缺血和继而坏死。
在缺血性脑卒中发病过程中，脑缺血引起的神经细胞损伤是一个关键的环节。
神经细胞的损伤会引发一系列生物化学变化，最终导致脑组织的破坏和功能障碍。
免疫炎症在脑卒中发病过程中也发挥着重要的作用。
炎症反应会加剧脑组织的损伤，增加脑卒中的严重程度。
血小板激活与栓子形成也在脑卒中中起着至关重要的作用，它会加重脑部缺血和缺氧的程度，加速神经细胞的死亡。
脑卒中患者的血管再灌注损伤也是一个重要的研究方向，了解再灌注损伤的机制有助于更好地治疗脑卒中患者。
了解急性缺血性脑卒中发病机制对于预防和治疗脑卒中至关重要。
通过深入研究脑卒中的发病机制，可以为未来脑卒中的防治提供重要依据，并有望为寻找新的治疗方法提供突破口。
2. 正文2.1 缺血性脑卒中的病因分析缺血性脑卒中是指由于脑血管狭窄或堵塞引起的脑组织血液供应不足而造成的脑部损伤。
其病因分析主要包括动脉粥样硬化、脑动脉狭窄、脑动脉瘤和栓子形成等多种因素。
动脉粥样硬化是造成缺血性脑卒中最常见的病因之一，其主要特征是血管内动脉壁的斑块形成，导致脑血管狭窄或堵塞。
脑动脉狭窄也是引发脑卒中的重要原因，当脑血管壁发生狭窄时，会导致脑部血液供应不足，容易引发脑卒中。
脑动脉瘤也是导致脑卒中的潜在危险因素之一，当脑动脉瘤破裂时，会导致脑内出血，从而引发急性缺血性脑卒中。
而栓子形成则是由于血液中的血小板在狭窄的脑血管内聚集形成血栓，阻碍了正常的血液流动，造成脑部缺血缺氧。
缺血性脑卒中的病因分析涉及多个方面，包括动脉粥样硬化、脑动脉狭窄、脑动脉瘤和栓子形成等多种因素，对这些病因进行深入的研究有助于更好地预防和治疗脑卒中的发生。
缺血性卒中分型PPT课件
RIND患者的症状通常在数小 时或数天内逐渐加重，但不会
超过一周。
RIND患者的神经功能缺损是 可逆的，经过及时治疗，大多
数患者可以完全恢复。
RIND患者应尽早接受诊断和 治疗，以避免发展为进展性卒
中或完全性卒中。
进展性卒中（PSD）
进展性卒中（PSD）是指脑部血管阻塞导致神经功能缺 损症状在数小时或数天内逐渐加重。
险因素。
缺血性卒中的症状与表现
偏瘫
一侧肢体无力或完全瘫痪。
偏身感觉障碍
一侧肢体感觉消失或感觉异常。
偏盲
双眼视野的一侧缺失。
意识障碍
嗜睡、昏睡或昏迷。
眩晕、呕吐
脑干和小脑缺血引起的共济失调 和平衡障碍。
失语
语言理解和表达能力受损。
02 缺血性卒中分型
短暂性脑缺血发作（TIA）
短暂性脑缺血发作（TIA）是指由于 某种因素造成的脑动脉一过性或短暂 性缺血，引起的相应供血区神经功能 障碍。
控制体重
肥胖是缺血性卒中的危险因素之一，保持健康的 体重有助于降低卒中风险。
康复训练
肢体功能训练
针对偏瘫的肢体进行康复训练，如物理疗法、 作业疗法等，有助于恢复肢体功能。
认知训练
针对卒中后认知障碍的患者，进行认知训练 有助于提高其认知能力。
语言训练
对于缺血性卒中后出现语言障碍的患者，进 行语言训练有助于恢复语言功能。
CS患者的症状通常比较严重，需要及时接受诊断和治疗，以挽救生命和减少后遗症。
CS患者需要积极治疗基础疾病，改善生活方式，加强康复训练，以提高生活质量。
03 缺血性卒中诊断与评估
诊断标准与流程
诊断标准
根据患者症状、体征和影像学检查结 果，对缺血性卒中进行诊断。
中国急性缺血性脑卒中诊治指南PPT课件
和关爱。
长期随访建议及注意事项
随访时间
出院后1个月、3个月、6个月及1年进行定期随访。
随访内容
了解患者神经功能恢复情况、生活质量、心理状态等，评估治疗效果及预后。
长期随访建议及注意事项
注意事项 遵医嘱按时服药，定期复查；
保持健康的生活方式，如低盐低脂饮食、适量运动、戒烟限酒等；
长期随访建议及注意事项
01
关注病情变化，如出现新的症状 或原有症状加重，应及时就医；
02
加强康复训练，促进神经功能恢 复。
06 总结回顾与展望未来进展方向
CHAPTER
本次指南更新内容总结回顾
指南更新背景
随着医学科学的发展和临床经验的积累，急性缺血性脑卒 中的诊治策略不断更新。本次指南更新旨在更好地指导临 床实践，提高患者预后。
定义
急性缺血性脑卒中是由于脑部血管突 然阻塞导致脑部血流减少或中断，使 得脑部组织缺氧、坏死，从而引起神 经功能障碍的一种急性脑血管疾病。
发病机制
主要包括血栓形成、栓塞、血流动力 学改变等。其中，动脉粥样硬化是急 性缺血性脑卒中的主要病因。
流行病学及危害程度
流行病学
急性缺血性脑卒中具有高发病率 、高死亡率和高致残率的特点。 在全球范围内，每年有大量患者 因此病死亡或留下严重残疾。
包括血常规、凝血功能、 血糖、血脂等，可了解患 者一般情况及病因。
心电图检查
可发现心脏病变，如心房 颤动等，为心源性栓塞提 供依据。
TCD检查
可监测颅内血流速度及方 向，评估血管狭窄程度及 侧支循环情况。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
急性起病，局灶性神经功能缺损，症状和体征持续数小时以上，且不能用非血 管性病因解释者应考虑缺血性脑卒中。
缺血性卒中病因及发病机制的分型
缺血性卒中病因及发病机制的分型1.动脉粥样硬化性缺血性卒中：这是最常见的类型，约占所有缺血性卒中的80%以上。
动脉粥样硬化是血管内皮损伤、胆固醇斑块形成和斑块破裂出血的一个过程，最终导致血管狭窄或闭塞，引发脑部供血不足。
2.动脉瘤性缺血性卒中：动脉瘤是血管壁薄弱的异常扩张，容易发生破裂，引起脑出血。
当动脉瘤破裂时，出血可导致脑部缺血，从而引起缺血性卒中。
3.心源性缺血性卒中：心脏疾病如心力衰竭、心律失常、心房颤动、心瓣膜病等，会引发血栓在心腔内形成，然后脱落至脑部供血动脉，堵塞血流而引起脑部缺血。
4.其他原因引起的缺血性卒中：除了上述几种常见的缺血性卒中病因外，还有一些其他原因如药物滥用（如可卡因）、血液疾病（如多发性骨髓瘤）、脑血管炎、颈部动脉夹层等，这些原因也可以导致脑部缺血并引起缺血性卒中。
1.动脉粥样硬化导致的脑血管阻塞：动脉粥样硬化是血管内皮损伤、胆固醇斑块形成和斑块破裂出血的一个过程，最终导致血管狭窄或闭塞，削弱了脑部血液供应，引起脑组织缺血和神经功能损害。
2.栓子或血小板聚集导致的脑血管阻塞：栓子是由于血管内血栓形成而阻塞脑部供血动脉的一种物质。
血栓可以由于自身形成，也可以来自其他部位如心脏、颈动脉等，一旦到达脑部供血动脉，就会导致脑血管阻塞。
3.出血导致的脑血管阻塞：一些情况下，缺血性卒中也可以由出血引起。
例如，动脉瘤破裂引发蛛网膜下腔出血，出血后血液凝固形成凝块，随后导致脑血管阻塞。
4.心脏病造成的血栓形成：心脏疾病如心力衰竭、心律失常、心房颤动、心瓣膜病等，会导致血栓在心腔内形成，然后脱落至脑部供血动脉，堵塞血流而引起脑部缺血。
总结起来，缺血性卒中的病因多种多样，包括动脉粥样硬化、动脉瘤、心脏病等，不同的病因也会引发不同的发病机制。
深入研究缺血性卒中的病因及发病机制，对于预防和治疗缺血性卒中具有重要的意义。
CISS分型
粥样硬化血栓形成
心源性
小动脉疾病
其他病因
病因不明
亚型
把粥样硬化斑块和斑块基础上的血栓形成作为共同的病因 也考虑了狭窄程度和斑块易损性双重因素
韩国改良-TOAST特点
<2.0
小动脉疾病
其他病因
病因不明
如果相应动脉有狭窄或闭塞
有系统性 粥样硬化证据
无系统性 粥样硬化证据
1993年 TOAST
梗死灶累及皮层
2005年 SSS-TOAST 2007年 CCS-TOAST
不再强调要有皮层梗死，提出了 分水岭区梗死和多发微小梗死灶
同上
2007年 韩国-TOAST
强调了穿支动脉区梗死在动脉粥 样硬化性梗死中的重要性
逐渐淡化腔梗诊断
1993年 TOAST 2005年 SSS-TOAST 2007年 CCS-TOAST
1993年 TOAST
相应大动脉狭窄>50%
2005年 SSS-TOAST 2007年 CCS-TOAST 2007年 韩国-TOAST
相应大动脉狭窄>50%（肯定） <50%（可能的）
相应大动脉狭窄>50%或 <50%但有溃疡或血栓（肯定）
相应大动脉粥样硬化 而狭窄>50%作为亚型
更新了对大动脉粥样硬化 梗死灶类型的认识
尽管在早期批评TOAST分型的声音中，有人把需要辅 助检查才能很好地进行TOAST分型作为其缺点之一， 但从后续在此基础上演变的分型中可以看到辅助检 查被不断强调，直至临床表现被完全取消。如果我们 现在还是只是根据临床表现和一张头颅CT来治疗脑 梗死已经远远不够。
血管检查中，从只是关心狭窄程度 发展到同时关心斑块的易损性
缺血性卒中CISS分型解读及诊断思路
挑战
缺血性卒中的病因复杂多样，不同患者之间 存在较大的个体差异，这给诊断带来了一定 的挑战。此外，一些新型影像学技术和生物 标志物在缺血性卒中诊断中的应用仍需进一 步研究和验证。
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04 心源性栓塞型卒中诊断
临床表现及危险因素
临床表现
心源性栓塞型卒中通常发病突然，病情较重，常表现为完全 性卒中。患者可能出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语等症状。
危险因素
心房颤动是心源性栓塞型卒中最常见的危险因素，其他还包 括心脏瓣膜病、心肌梗死、心力衰竭等心脏疾病，以及高龄 、高血压、糖尿病等血管疾病危险因素。
中的病变部位和范围，提高诊断准确率。
结合临床表现
02
医生在诊断时应结合患者的临床表现，如头痛、呕吐、偏瘫等
症状，以及病史、体征等信息，进行综合判断。
借鉴先进经验
03
借鉴国内外先进的诊断经验和技术，不断提高自身的诊断水平，
也是提高缺血性卒中诊断准确率的重要策略。
未来发展趋势及挑战
发展趋势
随着医学技术的不断进步，未来缺血性卒中 的诊断将更加精准、快速和便捷。同时，基 于人工智能等技术的辅助诊断系统也将得到 广泛应用，进一步提高诊断准确率。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
结合临床表现、影像学检查及实验室检查，如血糖、血脂等，可作出大动脉粥样 硬化型卒中的诊断。
鉴别诊断
需与心源性栓塞、小动脉闭塞型卒中、其他原因型卒中及非血管性疾病进行鉴别 。如心脏彩超、动态心电图等检查可协助鉴别心源性栓塞；临床表现和影像学检 查有助于鉴别小动脉闭塞型卒中。
可排除脑出血，并初步判断缺血病灶 的部位和范围。
如CTA、MRA等，可评估颅内外血管 狭窄或闭塞情况，为病因诊断提供依 据。
CISS分型课件
受重视 大动脉粥样硬化梗死特点更注重分水岭区
梗死和穿支动脉区梗死 腔梗的概念被淡化，采用穿支动脉孤立梗
死灶，不强调直径
梗死灶影像和辅助检查
血液化验（血常规、肝肾功能、血糖、血脂全套、hs-CRP、 HCY等）
心脏（常规十二导联ECG、超声心动图） 血管影像（Duplex、TCD、CTA、MRA、DSA） 斑块性质（Duplex、CTA、DSA、TCD-MES、HR-MRI） 脑梗死结构影像（DWI、Flair、MRI-T2、SWI） 必要时特殊诊断方法
A1
小血管病
S3
心源性
C1
其他病因
O3
举例：一个病人病灶同侧颈内动脉狭窄70%，有弥漫 白质损害，有房颤，还有血小板计数70万
A1-S3-C1-O3
病人的A-S-C-O病因图
A1-S3-C1-O3
强调辅助检查的重要性，弱化临 床表现
TOAST第一次把辅助检查作为分型的重要依据
尽管在早期批评TOAST分型的声音中，有 人把需要辅助检查才能很好地进行TOAST 分型作为其缺点之一，但从后续在此基础 上演变的分型中可以看到辅助检查被不断 强调。如果我们现在还只是根据临床表现 和一张头颅CT来治疗脑梗死已经远远不够。
烟雾病
CISS(中国缺血性卒中亚型)
大动脉粥样硬化
主动脉弓
颅内外 大动脉
心源性
穿支动脉疾病
其他病因
病因不确定
多病因 无确定病因 检查欠缺
病因不确定
背景：采用了韩版 诊断标准
多病因：发现两种以上病因，但难以确定哪一 种与该次卒中有关
无确定病因：未发现确定的病因，或有可疑病 因但证据不够强，除非再做更深入的检查。
缺血性脑卒中-ppt课件全
高烧 呕血 中枢性肺水肿
中枢呼吸循环衰竭
死亡
ห้องสมุดไป่ตู้
突然发病
年龄大有高血压 白天二动病急发 昏迷瘫痪高颅压 腰穿血性为继发
急剧转变 血压升高 昏迷偏瘫 语言失利 口角歪斜
2024/8/20
八、出血状态判断
1. 脑 出 血 后 继 续 出 血 ： 指 脑 出 血 不 断 发 展 ， 在 一 段 时 间 内 （ 24h内活动）血液持续从血管内渗漏的过程。血肿体积 超过33％即可诊断。多见于血肿不规则，血肿近脑室， 嗜酒者。
下
腔
脑疝
压迫脑干
眼球浮动 瞳孔变化、去脑强直
脑机能障碍
2024/8/20
继发蛛网膜下腔出血
脑膜刺激征
脑出血致死（残）的恶性循环
高血压
+动脉硬化
脑血管破裂 脑实质破坏
脑内血肿 周围脑组织水肿
高颅压
脑疝
昏迷
并 发 症
下丘脑刺激
致残
2024/8/20
抽搐
缺氧
肺、尿道感染 水、电解质紊乱 多脏器功能衰竭
压迫脑干
2.脑出血再出血：指一次出血完全停止后，血管再次破裂出血 。
3.血肿吸收速度：幕上血肿吸收 0.8－1.2ml/d 脑室出血：10d 左右（非梗阻性） SAH（继发性）：6－9h 可见血性脑脊液，
半月可黄变。
2024/8/20
脑梗死诊断
脑梗死（Cerebral Infarction）是指脑部血液循环障碍， 致使血液供应缺乏或中断，使其供应的脑组织缺血、缺氧而发 生坏死软化而言。（占脑卒中的75％）
临床常见的有： 脑血栓形成（Thrombosis） 脑栓塞 （Embolism） 分水岭梗死（Cerebral Watershed infarction） 腔隙性脑梗死（Lacunal Infarction） 出血性梗死（Hemorrhagic Cerebral infarction） 无症状脑梗死