缺血性脑卒中治疗药物
缺血性脑卒中的抗凝治疗
缺血性脑卒中的抗凝治疗缺血性脑卒中是由于大脑血管狭窄或阻塞导致的脑部血液供应不足，是脑血管疾病中最常见的一种类型。
据统计，全球每年有数百万人因脑卒中而导致死亡或残疾，给个人和家庭带来巨大的痛苦和负担。
抗凝治疗是治疗缺血性脑卒中的一种重要方法，本文将就缺血性脑卒中的抗凝治疗进行详细介绍。
一、抗凝治疗的基本原理缺血性脑卒中是由于脑血管狭窄或阻塞而导致脑组织缺血缺氧，从而引发脑细胞的损伤甚至坏死。
在临床上，常用的抗凝治疗药物包括抗血小板药物和抗凝药物。
抗血小板药物主要通过减少血小板的凝聚能力来预防血栓形成，如阿司匹林、氯吡格雷等；而抗凝药物则是通过影响凝血酶的活性来延长凝血时间，降低血栓的形成，如华法林、达比加群等。
二、抗凝治疗在缺血性脑卒中中的应用抗凝治疗在缺血性脑卒中中起着重要的作用，可以有效地预防和治疗脑卒中患者的血栓形成。
目前，抗凝治疗主要适用于以下几种情况：1. 急性缺血性脑卒中：对于已经发生急性缺血性脑卒中的患者，抗凝治疗可以有效地阻止血栓的进一步形成，并减轻脑部组织的缺血缺氧损伤，从而有助于促进患者的康复和恢复。
2. 高危因素患者：一些患者由于身体状况或疾病因素导致血栓形成的风险较高，如心房颤动、心脏瓣膜疾病、深静脉血栓形成等，这些患者适宜进行抗凝治疗来预防脑卒中的发生。
3. 二次预防：对于已经发生过一次脑卒中的患者来说，进行抗凝治疗可以有效地预防二次发作的发生，降低患者的致残率和死亡率。
三、抗凝治疗的注意事项虽然抗凝治疗在预防和治疗脑卒中中起着重要作用，但在实际应用中也需注意以下几点：1. 用药选择：不同类型的脑卒中患者在选择抗凝药物时需要根据患者的具体病情和身体状况来选择合适的药物。
如对于心房颤动患者，口服抗凝药物华法林是首选药物；而对于其他高危患者，也可以选择口服抗血小板药物进行治疗。
2. 用药监测：进行抗凝治疗的患者需要定期进行用药监测，包括定期检测凝血时间和凝血酶原时间，以确保药物的安全有效使用。
巴曲酶与阿加曲班联合用药方案治疗急性缺血性脑卒中的临床效果及安全性评价
巴曲酶与阿加曲班联合用药方案治疗急性缺血性脑卒中的临床效果及安全性评价1. 引言1.1 背景急性缺血性脑卒中是一种常见的急性脑血管疾病，具有发病快、病情变化大、病死率高的特点，严重影响患者的生活质量和生存状况。
目前，溶栓治疗是急性缺血性脑卒中的主要治疗手段，但其治疗窗口时间短、适应症严格，且易出现出血等严重并发症。
巴曲酶与阿加曲班是两种常用的脑卒中治疗药物，巴曲酶能够溶解血栓，改善脑血流灌注，而阿加曲班则可通过减少血小板聚集，抑制血栓形成。
近年来，有研究表明巴曲酶与阿加曲班联合应用能够取得更好的治疗效果，在临床实践中逐渐得到推广。
鉴于目前对巴曲酶与阿加曲班联合用药治疗急性缺血性脑卒中的临床效果和安全性尚缺乏系统评价，故本研究旨在探讨该治疗方案的临床效果及安全性，为临床实践提供更为可靠的依据。
通过本研究，我们期望为急性缺血性脑卒中的治疗提供更为有效的策略，提高患者的生存率和生活质量。
1.2 目的巴曲酶与阿加曲班联合用药方案治疗急性缺血性脑卒中是一种新的治疗方法，我们的研究旨在评估这一联合治疗方案在临床实践中的效果和安全性。
通过本研究，我们希望探讨巴曲酶与阿加曲班在治疗急性缺血性脑卒中中的相互作用和优势，为临床医生提供更多治疗选择，并为患者提供更有效的治疗方案。
我们将比较单独应用巴曲酶或阿加曲班与联合应用二者的效果，评估联合用药是否能够提高患者的脑卒中康复率和生存率，同时考察联合治疗是否会增加不良反应的风险。
最终，我们希望通过这项研究为临床治疗急性缺血性脑卒中提供更为科学、准确的指导，为患者带来更好的治疗效果和生活质量。
1.3 研究方法本研究采用了单中心、前瞻性、随机、对照的临床研究设计。
研究对象为18岁至75岁之间，确诊急性缺血性脑卒中患者。
将患者随机分为巴曲酶与阿加曲班联合用药组和对照组，每组50例患者。
治疗方案方面，联合用药组患者在入组后立即开始静脉滴注巴曲酶，并在12小时内接受阿加曲班口服治疗。
缺血性脑卒中的抗凝治疗
缺血性脑卒中的抗凝治疗
缺血性脑卒中是指脑血管突发性阻塞引起的脑部缺血，是目前世界范围内造成死亡、致残和长期护理的主要原因之一。
抗凝治疗是缺血性脑卒中常用的治疗策略之一，其作用是防止血栓形成或促进栓子溶解，从而恢复脑部血流，减轻脑梗死的程度。
抗凝治疗有多种方式，包括药物治疗和机械治疗。
药物治疗主要是使用抗凝药物来抑制血液中凝血因子的活动，从而预防和解除血栓。
常用的抗凝药物包括肝素、华法林和新型口服抗凝药物等。
肝素是一种广泛应用于临床的抗凝药物，它可以通过抑制凝血酶原的生成和抑制凝血酶的活性，从而阻断凝血过程。
肝素的治疗起效迅速，但需要持续监测血凝指标，控制用药剂量。
华法林是一种口服的抗凝药物，它通过抑制维生素K的活性，降低凝血因子的合成，从而达到抗凝的效果。
华法林的治疗需要进行凝血功能监测和调整药物剂量，治疗周期较长。
新型口服抗凝药物包括达比加群酯、利伐沙班等，它们具有起效迅速、用药方便、药物相互作用少等优点，对于缺血性脑卒中的早期抗凝治疗具有重要作用。
通过抑制凝血酶的生成或活性，达到抗凝的效果。
抗凝治疗还可以通过机械方式来实现。
机械治疗主要是通过机械器械的作用，来清除血栓或重建血管通畅。
常见的机械治疗方法包括血管内溶栓、血栓抽吸和血管成形术等。
这些治疗方法可以快速恢复缺血灶的血流，减少脑梗死的面积，并在一定程度上避免抗凝药物的应用。
抗凝治疗在缺血性脑卒中中具有重要意义，但是也存在一定的风险。
抗凝治疗可能导致出血等副作用，特别是在大面积脑梗死或者高龄患者中。
在选择抗凝治疗方案时，需要综合考虑患者的具体情况，避免出现治疗风险大于收益的情况。
缺血性脑卒中的抗凝治疗
缺血性脑卒中的抗凝治疗缺血性脑卒中（Ischemic stroke）是由于血液供应不足导致的脑部缺血性损伤。
抗凝治疗是一种常用的治疗手段，旨在预防或减少血栓形成，促进血液循环恢复，从而降低脑卒中的发生和恢复的时间。
常用的抗凝药物有肝素（Heparin）和华法林（Warfarin）。
肝素是一种直接抑制凝血过程的药物，具有迅速抑制血小板聚集和凝血酶形成的作用。
肝素可以通过静脉注射或皮下注射给药，起效迅速但持续时间较短，需频繁监测血小板计数和凝血指标。
华法林是一种维生素K拮抗剂，能够阻断维生素K依赖性凝血因子的合成，从而减少血栓形成的风险。
华法林需要口服给药，并需要定期监测国际标准化比例（INR）来调整剂量，以确保抗凝效果在合适的范围内。
抗凝治疗在缺血性脑卒中的应用主要分为两个阶段：急性期和慢性期。
在急性期，抗凝治疗主要是预防静脉内血栓的形成以及进一步的血栓栓塞。
药物治疗应在尽可能早的时间开始，并要根据患者的具体情况进行个体化选择。
对于无禁忌症的，可以选用肝素或华法林进行抗凝治疗。
肝素的优势在于起效迅速，但需要密切监测血小板计数和凝血时间；华法林的优势在于长效，但需要定期监测INR。
抗血小板药物如阿司匹林也可以用于抗凝治疗的辅助。
在慢性期，抗凝治疗主要是预防脑卒中的复发。
病人的治疗方案要结合其病史、个体情况以及分级风险评估进行选择。
对于心房颤动患者，口服抗凝药物是一种常用的治疗手段。
华法林是最常用的口服抗凝药物，但其需要严密监测INR，有一定机会发生出血并且与其他药物和食物有相互作用的风险。
近年来，一些新一代的口服抗凝药物，如达比加群酰胺（Dabigatran）和阿哌沙班（Apixaban）等，具有结构上的活性中心与华法林不同，因此不需要经常监测INR，并且相对安全。
虽然抗凝治疗在缺血性脑卒中中具有重要的地位，但其使用要谨慎并根据具体情况进行选择。
抗凝药物的禁忌症包括有活动性出血的患者、颅内出血的患者、上消化道出血的患者、严重肝肾功能不全的患者等。
急性缺血性脑卒中合理用药思考丁苯酞讲课
需求
需要研发更安全、更有效的药物，同时探索 新的治疗策略和方法，以满足临床的需求。
04
丁苯酞在急性缺血性脑卒中治疗中 的应用与优势
丁苯酞在急性缺血性脑卒中治疗中的应用现状
丁苯酞是一种人工合成的消旋体，在急性缺 血性脑卒中的治疗中具有重要的作用。
丁苯酞可以抑制花生四烯酸的聚集，从而抑 制了炎症反应，有助于改善脑部缺血情况。
急性缺血性脑卒中合理用 药思考丁苯酞讲课
汇报人： 2023-12-01
目录
CONTENTS
• 急性缺血性脑卒中概述 • 丁苯酞概述 • 急性缺血性脑卒中药物治疗现状与挑战 • 丁苯酞在急性缺血性脑卒中治疗中的应用与优势 • 丁苯酞在急性缺血性脑卒中治疗中的合理用药建
议 • 展望与总结
01
急性缺血性脑卒中概述
02
丁苯酞概述
丁苯酞的化学结构与药理作用
丁苯酞的化学结构
丁苯酞是一种人工合成的消旋正丁基苯酞，其化学结构与天然的芹菜籽中的苯酞 类似。
药理作用
丁苯酞可以抑制缺血性脑卒中引发的脑损伤，保护线粒体功能，改善能量代谢， 减轻脑水肿，改善神经功能缺损。
丁苯酞在急性缺血性脑卒中的临床应用
临床应用范围
丁苯酞主要用于治疗急性缺血性脑卒中，可以改善患者的神 经功能缺损，提高日常生活能力。
病理生理
急性缺血性脑卒中会导致脑组织缺血 、缺氧，引起脑细胞变性、坏死和凋 亡，进而导致神经功能缺损。
临床表现与诊断
临床表现
急性缺血性脑卒中主要表现为突发的一侧肢体无力、感觉障碍、面瘫、失语等 症状，严重者可出现意识障碍。
诊断
根据患者的病史、临床表现和影像学检查（如CT、MRI等），可以确诊急性缺 血性脑卒中。
脑卒中双抗标准的8个要点
脑卒中双抗标准的8个要点脑卒中双抗标准的8个要点引言：脑卒中，也被称为中风，是一种突发的神经系统疾病，其主要类型包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中。
脑卒中是全球范围内最常见的致残和致死疾病之一。
双抗标准是指在急性缺血性脑卒中患者中同时给予阿司匹林和他汀类药物治疗。
本文将探讨脑卒中双抗标准的八个要点，帮助我们更好地理解和应用这一标准。
一、双抗标准的概念：双抗标准是指将阿司匹林和他汀类药物联合应用于急性缺血性脑卒中患者。
阿司匹林是一种抗血小板聚集的药物，可以减少血小板在脑血管中的凝聚，预防脑梗死的再次发生。
他汀类药物是一类降低胆固醇的药物，可以改善血管壁的稳定性，减少动脉粥样硬化斑块的形成，从而降低脑卒中的风险。
二、双抗标准的适应症：双抗标准适用于急性缺血性脑卒中患者，即由于脑血管阻塞导致的脑梗死。
对于这类患者，双抗标准可以有效地降低再次发生脑梗死的风险，并改善患者的生存和生活质量。
三、双抗标准的时间窗：双抗标准的应用时间窗是指从发病的时间起算，一般在发病后的72小时内开始应用。
早期应用双抗标准可以最大限度地发挥药物的治疗效果，减少脑梗死的范围和程度，提高患者的恢复率。
四、双抗标准的用药剂量：阿司匹林的常规剂量为每天75-325毫克，可以通过抑制血小板聚集来预防血栓形成。
他汀类药物的剂量根据患者的具体情况而定，一般以降低胆固醇为目标，常用的他汀类药物包括辛伐他汀和氟伐他汀。
五、双抗标准的安全性：双抗标准的应用是相对安全的，但仍需关注一些常见的不良反应。
阿司匹林可能会引起胃肠道出血，因此在应用过程中需要监测患者的胃肠道情况。
他汀类药物可以导致肝功能异常和肌病症状，因此需要定期进行肝功能和肌酶检测。
六、双抗标准的疗效评估：通过疗效评估可以判断双抗标准的有效性和安全性。
常用的评估指标包括脑梗死的再发率、生活质量和神经功能恢复情况等。
通过监测这些指标的变化，可以对患者的疗效进行评估，并在必要时调整治疗方案。
七、双抗标准的长期维持治疗：对于急性缺血性脑卒中患者，双抗标准的治疗不仅仅是一个短期的措施，更需要长期维持。
缺血性脑卒中的抗凝治疗
缺血性脑卒中的抗凝治疗
缺血性脑卒中是指脑血管突然发生血栓或动脉阻塞导致脑部缺血，造成脑功能暂时或
永久性损害的疾病。
抗凝治疗在缺血性脑卒中的治疗中起着重要作用。
下面将介绍一下缺
血性脑卒中的抗凝治疗。
抗凝治疗是通过抑制血液的凝结和促进血液流动，以预防血栓形成和进一步脑部缺血
的形成。
在缺血性脑卒中的抗凝治疗中，通常采用的药物有抗血小板药物和抗凝药物。
下
面将分别介绍这两类药物的应用。
抗血小板药物主要包括阿司匹林和氯吡格雷。
阿司匹林通过抑制血小板的凝集作用，
防止血液中出现血栓，从而预防血栓性脑卒中的发生。
氯吡格雷作用类似于阿司匹林，但
更强效，因此在一些特殊情况下，如高危病人或有糖尿病的患者中，可以优先选择氯吡格
雷进行抗血栓治疗。
这些药物通常需要长期使用，可以有效预防缺血性脑卒中的发生。
抗凝药物主要包括华法林和肝素。
华法林是一种口服的抗凝药物，通过抑制凝血因子
的形成和活性，起到抗凝作用。
肝素是一种注射用的抗凝药物，作用方式类似于华法林，
但作用更迅速，更适用于急性期的治疗。
抗凝药物的使用要根据患者的具体情况，如年龄、病情、其他并发症等进行选择和调整剂量。
需要注意的是，抗凝治疗虽然可以有效预防缺血性脑卒中的发生，但也带来了出血的
风险。
因为抗凝药物会影响血液的凝固功能，使得出血的风险增加。
在使用抗凝药物的过
程中，需要密切监测患者的凝血功能和定期进行血液检查，以确保患者在有效治疗的不引
发出血事件。
缺血性脑卒中的抗凝治疗
缺血性脑卒中的抗凝治疗缺血性脑卒中是由于脑部血流减少或中断导致的脑组织损伤，是一种常见的脑血管疾病。
抗凝治疗是目前常用于预防和治疗血栓性疾病的方法之一，也被广泛应用于缺血性脑卒中治疗。
本文将介绍缺血性脑卒中的抗凝治疗。
缺血性脑卒中的抗凝治疗是指通过使用抗血小板剂、抗凝剂或其他药物来预防或治疗缺血性脑卒中。
抗血小板剂用于防止心肌梗死和缺血性中风的复发，抗凝剂用于预防心房颤动和静脉血栓形成。
这些药物可以减少血小板和凝血因子的活性，从而减少血栓的形成，降低缺血性脑卒中的风险。
不过由于缺血性脑卒中的原因比较多，具体应用抗凝药物的方案需要在严密的病情分析之后进行医生的个体化制定。
抗血小板剂治疗是缺血性脑卒中的常用方法之一，主要包括阿司匹林、氯吡格雷、双嘧达莫等药物。
这些药物可以抑制血栓的形成，减少血栓和微血栓的构成，从而通过保护脑血管，预防缺血性脑卒中的发生。
根据病情和药物剂量的不同，抗血小板剂的使用时间也不同。
在发生缺血性脑卒中后，阿司匹林可以及时开始使用，以防止脑中风复发，而氯吡格雷和双嘧达莫一般是治疗心脑血管疾病患者长期预防血栓的药物。
抗凝剂的应用范围比抗血小板剂更广泛，包括肝素、华法林、新型口服抗凝药等多种药物。
华法林和新型口服抗凝药是常用的抗凝剂。
这些药物可以通过抑制凝血因子，减缓血液凝固，减少血栓的形成。
在使用抗凝剂治疗缺血性卒中时，需要选择特异性强、药物代谢稳定、副作用小的药物，并定期进行血液检测，以确保药物的正常作用，避免出现药物过量或过少的情况。
然而，抗凝治疗并非适用于所有的缺血性脑卒中患者。
在一些情况下，抗凝剂的使用会增加出血风险，进一步恶化患者的病情。
特别是对于已经发生出血性中风的患者，抗凝剂可能会加重病情，而应慎用或不用。
此外，抗凝治疗在使用中也有可能出现药物过敏或药物不良反应等不利因素，需要慎重考虑使用。
综上所述，缺血性脑卒中的抗凝治疗是一种重要而常用的方法，但也需要在严密的病情分析和药物剂量掌握的基础上进行，以避免不必要的风险。
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抗血小板聚 集药物
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药物治疗
• 抗血小板聚集药物 环氧化酶(COX)抑制剂 ADP受体拮抗剂 磷酸二酯酶抑制剂 糖蛋白(GP)IIb/IIa受体拮抗剂
阿司匹林 噻氯匹定和氯吡格雷 双嘧达莫和西洛他唑 阿昔单抗
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药物治疗 阿司匹林
1.对COX的抑制作用是不可逆的，停药5天后才能恢复血小 板的功能
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药物治疗
神经保护药—依达拉奉
1.自由基清除剂；能减轻脑缺血及脑缺血引起的水肿和组织损伤
2.原则上必须用生理盐水稀释（与各种含有糖分的输液混合时，可使 依达拉奉的浓度降低）。
3.不良反应:急性肾功能衰竭；肝功能异常、黄疸；血小板减少；弥 散性血管内凝血
4.禁忌：重度肾功能衰竭的患者；孕妇或有妊娠可能的妇女禁用本品； 哺乳期的妇女禁用，必须应用时，在给予本药期间应停止哺乳
2.肠溶片在服药后3-4h达到血浆峰值，若为达到速效右嚼碎服用
3.预防用药主张75-150mg/天，更高的剂量也不可能出现更强的抑制作用；推 荐在急性缺血性脑卒中时使用阿司匹(160-325 mg/d).
4.不良反应：消化系统；血液系统；中枢神经系统；阿司匹林哮喘；
5.阿司匹林抵抗(AR)：指口服常规剂量的阿司匹林(75-325mg/天)不能有效阻 止患有心脑血管疾病的高风险人群血检检塞等不良事件的发生
• 第一代溶栓药物 • 缺点：使血栓溶解的同时也使机体凝血因子失活和过度消耗，导
致严重出血倾向。另外，这种治疗由于过量消耗血液中pg，所以 又易发生再栓塞。
《2013 急性缺血性脑卒中治疗指南》
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药物治疗
• 第二代溶栓药:
组织型纤溶酶原激活剂 (t-PA)和重组组织型纤纤溶酶原激活剂 (rt-PA)阿替普 酶堪称溶栓药物开发中的里程碑，而 rt-PA 更是在 1996年通过了美国食品药 品监督管理局(FDA) 的批准，成为首个且唯一获得公认用于缺血性脑卒中急
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药物治疗
• 目前不推荐在急性缺血性脑卒中时使用抗凝治疗，除非病人有深 静脉血栓形成.
• 临床经常将氯吡格雷或双嘧达莫与阿司匹林联合使用用于缺血性 脑卒中的预防。
《2013 急性缺血性脑卒中治疗指南》
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药物治疗
神经保护药--丁苯酞
1.国内第一个拥有自主知识产权的治疗脑梗死的化学药物 2.作用：重构缺血区的微循环；保护线粒体的功能；恢复缺血区脑 能量代谢 3.禁忌症：对芹菜过敏者；有严重出血倾向的人 4.不良反应较少，偶见恶心，腹部不适，轻度幻觉 5用法：口服200mg，每天3-4次，10-12为一疗程
用量：0. 9mg·kg( 最大剂量 90mg) ，先静脉注射 10% ( 1min) ，其余剂量静脉滴注 持续 60min 配伍的溶液：(1)葡萄糖溶液或氯化钠，室温下盛于玻璃或聚氯乙烯容器中可保 持稳定8h；(2)注射用无菌水：可用来配制浓度为1mg/ml的阿替普酶 半衰期：仅3—6min，续持续给药
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药物治疗
链激酶(SK)
1 尿激酶(UK)
组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)
2 重组组织型纤溶酶原激活剂
(rt-PA)阿替普酶
替瑞普酶
3 替奈普酶
(TNK)
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药物治疗
• 第一代溶栓药物 尿激酶(UK)
链激酶(SK)
从人尿中提纯或由培养的人胚胎肾 细胞分泌而得
可直接使无活性的纤溶酶原变为有 活性的纤溶酶
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药物治疗
抗血小板聚集药物
氯吡格雷:1.对ADP的抑制作用是不可逆的 2.不良反应少，偶可出再皮疹，腹泻，中性粒 细胞减少 3.负荷量300mg/天,维持量75mg/天。 4.氯吡格雷抵抗(CR)
双嘧达莫: 对血小板抑制作用持续时间较短，单次口服 75mg,作用约3h.
阿昔单抗：1.第一个用于人体的单克隆抗体 2.口服制剂不良反应多，均为静脉给药 3.可引起严重的出血和血小板减少
皮下注射，最佳注射部位为下腹部及大 腿前内侧。
主要区别：对凝血因子Xa及凝血酶IIa的抑 对凝血因子Xa的作用比对凝血酶IIa的抑制
制作用基本相等
作用较大，具有较低的出血/血栓形成的
B 比例
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药物治疗
低分子肝素的优点
01
02
03
04
可皮下给
药，每天 1-2次，无 需实验室
监测
与血小板 结合率较
低
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药物治疗
•第三代溶栓药--替奈普酶(TNK)
来源：是由t-PA的基因多位点定点诱变从而得到的一种新的变异型t-PA
与rt-PA比较：1.其血浆清除率降低了8倍。
2.同时半衰期延长约15—19min。
3.有较高纤维蛋白的特异性，而无抗原性，溶栓后血管再闭塞 发生率较低。 是FDA批准生产上市的第六个新型溶栓剂
B
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小结 缺血时间6h以内
溶栓药溶栓（阿替普酶）
超过6h或不符合溶栓条件
降纤（巴曲酶）
抗凝（LMWHs） 抗血小板
未行或不溶栓者
改善微循环，改善脑营养代谢， 脑保护剂（依达拉奉） 预防复发（降血压、抗血小板 聚集和他汀类药物）
B
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谢谢
此时应该醒来
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40
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药物治疗
• 抗凝药物
普通肝素
低分子肝素
来源：是一种氨基葡聚糖的硫酸酯,非均 是肝素通过酶或化学解聚过程产生的 一的混合物
分子量为3000-30000 平均12000-15000
分子量2000-9000 平均4000-6500
使用方法:(1)肝素12500-25000U加入到 皮下注射，每天2次，持续7-10天，每次 1000ml5%葡萄糖生理盐水，或10%的葡萄 剂量依体质量而不同，注射部位多选脐 糖中，以10-20滴/分的速度维持36-48h 周腹壁。 (2)小剂量肝素10000-20000U/天，分2-3次
5.儿童不应使用本品；高龄患者（80岁以上）应慎用。
6.一次30mg，每日两次，加入适量生理盐水中稀释后静脉滴注，30分 滴完，一个疗程为14天以内。尽可能在发病后24小时内开始给药。
B
钟内
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药物治疗
• 他汀类药物 亲水性：瑞舒伐他汀，普伐他汀 亲脂性：阿托伐他汀，辛伐他汀
更好的穿过血脑屏障，与中枢脑区相反应， 影响交感、副交感神经系统的活动
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药物治疗
降纤药物与抗凝药物
B
溶栓药 A
缺血性 脑卒中
C 抗血小板聚集 药物
他汀类药物
E
D 神经保护药
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溶栓药物
B
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药物治疗
•溶栓药物的使用时间----缺血极早期(3-6h)
尤其在神经组织无明显的结构性破坏和局部尚未出现明显水肿之前(缺血 3-6h)，可防止病灶扩大和水肿加重，且无明显出血危险；缺血12h后开始溶栓 治疗，有致颅内出血的危险，其他改善脑血液循环的药物也可能加重脑水肿。
B
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药物治疗
• 他汀类药物
1.作用机制：阻断细胞内羟甲戊酸代谢途径以达到抑制胆固醇合成
2.他汀类药物通过增加一氧化氮(NO)而增加脑血流、抗谷氨酸兴奋 性毒性，使得血管和神经再生
3.多效性效应，能改善内皮功能，减轻炎症反应，增加血小板稳定 性，抗血小板聚集。
4.不良反应：与肌肉相关的并发症(肌痛，横纹肌溶解)、肝损伤、 肾损伤(蛋白尿)、头痛、皮疹和胃肠道不适。 5.过去10年里，大量证据明确阐述了他汀类药物能很好改善缺血性 脑卒中患者的预后。
β溶血性链球菌分泌的蛋白酶 先形成复合物，再溶栓
100-150万U溶于氯化钠注射液100- 50万U溶于氯化钠或5%葡萄糖注射
200ml，持续静滴30分钟
液100ml，持续静滴30分钟
优点：无抗原性 缺点：对陈旧的血栓无效 半衰期：15min
缺点：有免疫原性，常引起抗药性， 发热和变态反应
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药物治疗
B
8
损伤机制
1.能量耗竭，酸中毒 2.兴奋氨基酸（EAA）毒性作用 3.炎性细胞因子，NO损伤 4.氧自由基损伤和缺氧可导致炎症因子的活化 5.梗死灶周边半暗带去极化 6.细胞凋亡参与缺血性细胞损伤，作为脑缺血后 迟发型神经元死亡
的主要形式.Bຫໍສະໝຸດ 9药物治疗B
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药物治疗
• 分期治疗
缺血时间 1h <3h 6-13h 1-2D 3D 1W 3W
不会增加 微血管的 通透性
对血小板 与血管壁 之间的相 互作用的 干扰较小
微弱的增加血管通透性及抑制血小板功能，所以引起出血并发症
及继发性血小板减少的可能性很小，是较为理想的抗凝剂
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药物治疗
•降纤药物与抗凝药物
1 单独使用降纤酶治疗脑梗死时，降纤酶并未显示出优
于现有药物的临床疗效。
2 降纤酶(蛇毒制剂) 和低分子肝素联合使用的治疗效果较好。 3 使用溶栓治疗的患者，一般不推荐在24小时内使用抗凝药物。
缺血性脑卒中的治疗药物
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1
1 背景介绍
2 发病机制
3 治疗药物
4 小结
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2
背景介绍
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3
背景介绍
脑卒中
脑血管疾病 高发病率、 高致死率、高致残率 ≥ 70% 为缺血性脑卒中
脑损伤
缺血性损伤 再灌注损伤
B
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背景介绍
脑卒中患者的人数 首次发病人数：1690万（增长68%） 存活人数：3300万（增长84%） 死亡人数：590万（增长26%） 致残人数：10200万（增长26%） 小于75岁的脑卒中患者显著增加 脑卒中患者中占69·8% 脑卒中死亡人数中占45·5% 脑卒中致残人数中占71·7%