三种呼吸模式对慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者周围循环和血气分析的影响
临床分析慢性阻塞性肺疾病患者肺功能变化分析
临床分析慢性阻塞性肺疾病患者肺功能变化分析慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种以进行性气流受限为特征的气道炎症性疾病，主要包括慢性支气管炎和肺气肿。
本文将通过临床分析，对慢性阻塞性肺疾病患者的肺功能变化进行详细分析。
一、背景介绍慢性阻塞性肺疾病是全球公认的重大健康问题，是导致死亡和致残的主要原因之一。
慢性阻塞性肺疾病患者的肺功能障碍是其临床特征之一，导致气流受限和呼吸困难。
随着疾病的进展，肺功能会逐渐下降，对患者的日常生活功能造成严重影响。
二、肺功能变化1. 慢性支气管炎的肺功能变化慢性支气管炎是慢性阻塞性肺疾病的常见类型之一，其特征是气道炎症、黏液过多和气流受限。
在疾病的早期，患者可能只表现出咳嗽、咳痰等症状，但随着病情的发展，肺功能会逐渐下降。
肺通气量和肺活量减少，呼气流速降低，呼气末流速占用率下降等。
2. 肺气肿的肺功能变化肺气肿是慢性阻塞性肺疾病另一常见类型，其特征是气道和肺组织的永久性扩张。
肺气肿患者的肺功能主要表现为肺通气量增加、肺活量增大、呼气流速下降等变化。
肺气肿的发展会导致肺弹性减弱，肺泡壁破坏，进一步影响气体交换功能。
三、肺功能评估1. 肺功能测试肺功能测试是评估慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的重要方法。
包括肺通气功能测试、肺容积功能测试和气体交换功能测试等。
通过这些测试可以准确评估患者的肺功能状况，指导治疗和监测疾病进展情况。
2. 高分辨率CT扫描高分辨率CT扫描可以显示肺部结构的细微变化，对慢性阻塞性肺疾病患者的肺部病理改变有较高的敏感性和特异性。
通过CT扫描可以观察到肺气肿、气道壁增厚等特征性改变，帮助医生进行病情评估和诊断。
四、治疗策略1. 支持性治疗支持性治疗包括吸氧治疗、支持性通气和营养支持等。
吸氧治疗可以改善低氧血症，提高患者的生活质量；支持性通气可纠正通气功能障碍，缓解呼吸困难；适当的营养支持有助于提高免疫功能，促进康复。
呼吸衰竭
呼吸衰竭一、概念：呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，伴（或不伴）高碳酸血症，继而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
确诊有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（Pa02）<60mmHg，伴或不伴C02分压（PaC02）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素，即可诊断。
二、分类（一）按照动脉血气分析分类I型呼衰：为缺氧性呼吸衰竭，Pa02低于60mmHg，PaC02降低或正常，主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病。
II型呼衰：为高碳酸性呼吸衰竭，Pa02低于60mmHg，PaC02高于50mmHg，系肺泡通气不足所致，主要见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）。
（二）按发病急缓分类1、急性呼衰：发生迅速，病情危重，需要及时抢救。
2、慢性呼衰：最常见的是慢性阻塞性肺疾病（COPD），为呼吸功能的损害逐渐加重经过较长时间发展而来。
第一节急性呼吸衰竭一、病因（一）呼吸系统疾病：肺通气或（和）换气障碍，如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液等。
（二）呼吸中枢抑制：急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等。
（三）神经-肌肉传导系统受损：通气不足，如脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等。
二、临床表现：主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。
（一）呼吸困难：是出现最早的症状，表现为呼吸频率、节律及幅度的改变。
（二）发绀：是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度<90%时可出现。
（三）精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。
（四）循环系统表现：多数患者有心动过速；亦可引起血压下降、心律失常、心搏停止。
呼吸衰竭
不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系
缺O2、CO2潴留对机体的影响
对中枢神经的影响 对心脏、循环的影响 对呼吸影响 对肝、肾和造血系统的影响 对酸碱平衡和电解质的影响
对中枢神经的影响
缺氧 脑细胞功能障碍 脑毛细血管通透性↑ 脑毛细血管通透性 脑水肿、 脑水肿、脑死亡
急性缺氧
烦躁不安 全身抽搐
临床表现
精神神经症状
急性缺O2 —精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等 慢性缺O2 —智力或定向功能障碍 CO2潴留先兴奋后抑制 肺性脑病—表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇 抽搐、昏睡、甚至昏迷，出现病理征等。 PH改变和CO2潴留的速度对精神症状有重要影 响。
临床表现
血液循环系统症状
右心衰竭、体循环淤血体征。 体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升 高、心搏量增多而致脉搏洪大。 搏动性头痛 心肌损害，周围循环衰竭、血压下降、心律失 常、心跳停搏。
不可逆脑损害
轻度缺氧→注意力 、智力↓、 轻度缺氧 注意力↓、智力 、定向障碍 注意力 慢性缺氧 PaO2<50mmHg→烦躁不安、神志恍惚、谵妄 烦躁不安、 烦躁不安 神志恍惚、 PaO2<30mmHg→神志丧失、昏迷 神志丧失、 神志丧失 PaO2<20mmHg→不可逆脑细胞损伤 不可逆脑细胞损伤
按病程） 分类（按病程）
急性 呼吸功能原来正常 突发原因，引起通气， 或换气功能严重损害， 突然发生呼衰的临床表 现。 见于脑血管意外、药物 中毒抑制呼吸中枢、呼 吸肌麻痹、肺梗塞、 ARDS等。 慢性 代偿性慢性呼衰—呼吸 功能损害逐渐加重，虽 有缺O2，或伴CO2潴留， 但通过机体代偿适应， 仍能从事个人生活活动。 失代偿性慢性呼衰—并 发呼吸道感染，其他原 因增加呼吸生理负担致 代偿失调，出现严重缺 O2、CO2潴留和酸中毒的 临床表现。
呼吸衰竭的分型及诊断标准
呼吸衰竭的分型及诊断标准呼吸衰竭(respiratory failure)是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(pao2)低于8kpa(60mmhg)，或伴有二氧化碳分压(paco2)高于6.65kpa(50mmhg)，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。
它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。
呼吸衰竭，是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压(pao2)降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(paco2)增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。
它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。
按动脉血气分析1、ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无co2潴留，或伴co2降低(ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。
氧疗是其指征。
2、ⅱ型呼吸衰竭：失o2相伴co2水钠(ⅱ型)系则肺泡通气严重不足所致的缺o2和co2水钠，纯粹通气严重不足，失o2和co2的水钠的程度就是平行的，若相伴换气功能侵害，则失o2更为严重。
只有减少肺泡通气量，必要时提氧疗去化解。
按病变部位可以分成中枢性和周围性呼衰。
按病程可分为急性和慢性。
急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ards等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。
慢性呼衰多见于慢性体温系则疾病，例如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其体温功能侵害逐渐减轻，虽有失o2，或相伴co2水钠，但通过机体代偿适应环境，仍能够专门从事个人生活活动，称作代偿性慢性呼衰。
呼吸衰竭的血气诊断标准和临床分型
呼吸衰竭是指由于各种原因引起的呼吸功能障碍，导致血液中氧气分压下降或二氧化碳分压升高，从而引起机体氧供不足或二氧化碳排除不良，进而出现组织缺氧和（或）二氧化碳潴留的临床综合征。
呼吸衰竭是危重病情的一个常见表现，早期识别和及时干预对于患者的救治至关重要。
血气分析是评估和监测呼吸衰竭的关键手段之一。
通过血气分析，医生可以了解患者的氧合功能和通气功能，从而判断呼吸衰竭的类型和程度，指导临床治疗。
目前，国际上关于呼吸衰竭的血气诊断标准和临床分型有一定的共识和指导原则，但在实际临床中仍需结合患者的具体情况进行综合分析和判断。
下面将从血气诊断标准和临床分型两个方面对呼吸衰竭进行详细介绍：一、血气诊断标准在呼吸衰竭的血气诊断标准中，主要包括以下几个方面的指标：1. 氧分压（PaO2）：在空气中的肺泡氧分压正常为80-100mmHg。
当PaO2＜60mmHg时，可以诊断为低氧血症，参与呼吸衰竭。
2. 二氧化碳分压（PaCO2）：在空气中的肺泡二氧化碳分压正常为35-45mmHg。
当PaCO2＞45mmHg时，可以诊断为高碳酸血症，参与呼吸衰竭。
3. 血氢离子浓度（pH值）：正常血pH为7.35-7.45。
当pH＜7.35时，可以诊断为酸中毒，参与呼吸衰竭。
根据以上三个指标，可以将呼吸衰竭分为低氧性呼吸衰竭（Ⅰ型）和高碳酸血症性呼吸衰竭（Ⅱ型）两类。
二、临床分型1. Ⅰ型呼吸衰竭：也称为低氧性呼吸衰竭。
主要特点是氧分压降低，二氧化碳分压正常或偏低，如肺部弥漫性病变、肺内／外分流等。
2. Ⅱ型呼吸衰竭：也称为高碳酸血症性呼吸衰竭。
主要特点是二氧化碳分压升高，氧分压正常或偏低，如慢性阻塞性呼吸道疾病急性加重、呼吸肌严重不同、神经性呼吸驱动障碍等。
3. Ⅲ型呼吸衰竭：同时存在氧分压降低和二氧化碳分压升高，是Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭的综合表现，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肺栓塞等。
呼吸衰竭的血气诊断标准和临床分型对于临床医师诊断和治疗呼吸衰竭至关重要。
呼吸衰竭的原因分析和机械通气原则
根据患者的病情和呼吸功能，选择合适的通气模式。
考虑呼吸机类型
根据患者的需求选择合适的呼吸机类型，例如，有创通气或无创通气。
确定通气目标
明确通气的目标，例如，改善通气、维持氧合或减少呼吸功。
选择通气模式
常见通气模式包括容积控制通气、压力支持通气、双水平通气等。
呼吸机参数的设置
呼吸机参数的设置是机械通气中至关重要的一环，需要根据患者的具体情况进行调整，以达到最佳的通气效果。
临床病例分享1
患者，男性，65岁，因慢性阻塞性肺疾病急性加重入院，诊断为呼吸衰竭，需要机械通气。患者因长期吸烟，肺功能严重下降，呼吸困难，无法自主呼吸。
医生根据患者的病情，选择了合适的呼吸机模式和参数，并进行密切监测。经过一段时间的治疗，患者的呼吸功能逐渐恢复，成功脱机出院。
临床病例分享2
一名患有慢性阻塞性肺疾病的患者因急性加重，出现呼吸困难、紫绀等症状，经检查发现呼吸衰竭。患者接受了机械通气治疗，并进行了呼吸支持和药物治疗。经过治疗，患者呼吸困难症状逐渐缓解，血氧饱和度恢复正常，最终成功脱机。
促进痰液排出
加湿可以使痰液变得稀薄，更容易咳出，减少呼吸道阻塞。
改善患者舒适度
呼吸道黏膜保持湿润，患者呼吸更顺畅，减少呼吸困难，改善患者的舒适度。
呼吸机供氧的原则
氧气浓度
呼吸机供氧时，需要根据患者血氧饱和度和呼吸状态调整氧气浓度。
氧气流量
氧气流量应根据患者的需求和血氧饱和度调整，以达到最佳的氧合效果。
感染
肺炎、肺结核等感染会导致肺部炎症和功能障碍，从而引发呼吸衰竭。
胸腔疾病
气胸、胸腔积液等胸腔疾病会导致肺部压缩，影响呼吸功能，引发呼吸衰竭。
心脏疾病
呼吸衰竭血气分析标准
呼吸衰竭血气分析标准呼吸衰竭是指由于各种原因导致肺功能障碍，导致氧合和二氧化碳排出功能受损，从而引起全身组织缺氧和二氧化碳潴留的一种临床综合征。
血气分析是评价呼吸衰竭患者病情严重程度和治疗效果的重要手段之一。
下面将介绍呼吸衰竭血气分析的标准。
1. pH值。
pH值是血液酸碱平衡的重要指标，正常范围为7.35-7.45。
在呼吸衰竭患者中，pH值的改变可以反映出酸碱失衡的情况。
如果pH值低于7.35，说明患者处于酸中毒状态；如果pH值高于7.45，说明患者处于碱中毒状态。
2. 二氧化碳分压（PaCO2）。
PaCO2是反映肺泡通气功能的指标，正常范围为35-45mmHg。
在呼吸衰竭患者中，PaCO2的改变可以反映出肺泡通气功能的情况。
如果PaCO2高于45mmHg，说明患者存在通气不足，导致二氧化碳潴留；如果PaCO2低于35mmHg，说明患者存在通气过度，导致呼吸性碱中毒。
3. 氧分压（PaO2）。
PaO2是反映肺泡氧合功能的指标，正常范围为80-100mmHg。
在呼吸衰竭患者中，PaO2的改变可以反映出肺泡氧合功能的情况。
如果PaO2低于80mmHg，说明患者存在低氧血症，需要进行氧疗支持；如果PaO2低于60mmHg，说明患者存在严重低氧血症，需要进行机械通气治疗。
4. 氧饱和度（SaO2）。
SaO2是血液中氧与血红蛋白结合的比例，正常范围为95-100%。
在呼吸衰竭患者中，SaO2的改变可以反映出血氧饱和度的情况。
如果SaO2低于95%，说明患者存在低氧血症，需要进行氧疗支持。
5. 根据以上血气分析指标的改变，可以对呼吸衰竭患者进行分类和评估，制定相应的治疗方案。
例如，对于高碳酸血症患者，需要进行通气支持和CO2排泄；对于低氧血症患者，需要进行氧疗支持和改善肺泡通气功能。
综上所述，血气分析是评价呼吸衰竭患者病情严重程度和治疗效果的重要手段，通过对血气分析指标的监测和分析，可以及时发现并纠正患者的酸碱失衡和氧合功能障碍，从而提高患者的生存率和生活质量。
呼吸衰竭病人的护理
41
根据呼衰类型调节氧流量及氧浓度
பைடு நூலகம்42
呼吸机
人工气道和机械通气
43
治疗配合
药 物 护 理
遵医嘱选择有效的抗生素控制呼 吸道感染，对长期应用抗生素病人注 意有无“二重感染”。遵医嘱使用支 气管舒张剂。
44
治疗配合 在呼吸道通畅的前提下，遵医嘱 使用呼吸兴奋剂，静脉输液时速度不 宜过快。若4～12h未见效，或出现肌 肉抽搐等严重不良反应时，应立即报 告医师。
38
吸氧及停止的护理记录
39
病情观察
1.观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深 度。 2.观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤 温暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留表现。 3.监测生命体征及意识状态。 4.监测并记录出入液量，血气分析和血生化 检查、电解质和酸碱平衡状态。 5.观察呕吐物和粪便性状 6.观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑 病表现，一旦发现，应立即报告医师协助处理。
7
按血气分析分型
I型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg ，PaCO2正常
II型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg 伴PaCO2＞50mmHg
8
按病程分型
急性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭 本节重点介绍
9
2
护理评估
健康史 身体状况 心理-社会状况 辅助检查
5
治疗要点
10
健康史
病因 COPD（最常见） 重症哮喘 严重肺结核 胸廓畸形 广泛胸膜增厚气胸 重症肌无力 起病情况 诊治经过
CO2潴留加重
抑制（表情淡漠、肌颤、间歇抽搐、嗜睡及昏 迷等，这种由缺氧和 CO2 潴留导致的神经精神 障碍症候群，称肺性脑病）
16
精神神经系统症状
呼吸衰竭
呼吸衰竭（简称呼衰)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
动脉血气分析可作为诊断的依据，即在海平面正常大气压、静息状态呼吸空气条件下，动脉血氧分压(Pa02)低于60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压(PaC02)高于50mmHg，无心内解剖分流和原发于心排血量降低因素，即为呼吸衰竭。
【分类】临床上，呼衰有几种分类方法：1按动脉血气分析分为①I型：仅有缺O2(PaO2<60mmHg)，无CO2潴留，PaCO2降低或正常，见于换气功能障碍。
②Ⅱ型：既有缺02，又有CO2潴留(Pa02<60mmHg，PaCO2>50mmHg)，系肺泡通气不足所致。
2按病程分为①急性呼吸衰竭：是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素的发生或迅速发展，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内导致呼衰。
因机体不能很快代偿，如不及时抢救，将危及病人生命。
②慢性呼吸衰竭：是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。
由于缺O2和CO2潴留系逐渐加重，机体可代偿适应，多能胜任轻工作或从事日常活动，此为代偿性慢性呼衰。
若在此基础上并发呼吸系统感染或气道痉挛等，出现急性加重，在短时间内Pa CO2明显上升和PaO2明显下降，则称为慢性呼衰急性加重。
3按病理生理分为①泵衰竭：由神经肌肉病变引起。
②肺衰竭：是由气道、肺或胸膜病变引起。
【病因与发病机制】1病因引起呼衰的病因较多，但以支气管-肺组织疾病所引起者常见，如慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。
胸廓和神经肌肉病变亦可导致呼衰，如胸部手术、外伤、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、重症肌无力等。
2发病机制(1)缺O2和CO2潴留的发生机制1)肺泡通气不足健康成人在静息状态下呼吸空气时，总肺泡通气(VA)约为4L/min，可维持正常肺泡氧(PA02)和二氧化碳分压(PAC02)与肺泡毛细血管之间的分压差，使气体交换能有效进行。
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论 著 ・
三种 呼 吸模 式 对 慢 性 阻塞 性 肺 疾 病 合 并 呼 吸 衰 竭 患者 周 围循 环 和 血 气 分 析 的 影 响
刘新 茹 ，贾红 光 ，付 爱 双 ，安 立红 ，陈桂 芝 ，王 红 阳
【 摘要 】 目的 探 讨比较辅助控制呼吸模 式 （ ／ ） 同步 间歇指令 通气 （ Ｉ Ｖ） 和压 力支持 通 气 （ Ｓ ＡＣ、 ＳＭ Ｐ Ｖ）三
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【 关键词 】 肺疾病 ， 慢性 阻塞性 ；呼吸模式 ；周围循环 ；血 气分析 【 中图分类号 】Ｒ５３ 【 文献标识码 】Ａ 【 ６ 文章编号 】１０ — ５２ （０２ ０— ２ １ ０ ０７ ９７ ２１ ）１ ３６ — ３
Ｅｆｅ ｔ ｆＴｈ ｅ ｏ ｅ ｆＢｒ ａ ｈ ｎ ｎ Ｐｅ ｉｈ ｒ ｌ ｒ ｕ ａ ｏ ｎ ｏ ｄ Ｇａ ｅ ｒ ｎ ｃ ０ｂ ｔ ｕ ｔ ｅ Ｐ ｌ ｏ ａ ｙ Ｄｉ－ ｆ ｃ ｓ ｏ ｒ ｅ Ｍ ｄ ｓ ｏ ｅ ｔ ｉ ｇ ｏ ｒｐ ｅ ａ ｃ ｆ ｎ ａ ｄ Ｂｌ ｏ ｓ ｓｉ Ｃｈ ｏ ｉ ｓ ｒ ｅ ｉ ｕ ｍ ｎ ｒ ｓ Ｃｉ ｌ ｉ ｎ ｖ