呼吸衰竭病因、血气分析与处理原则
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呼吸衰竭
呼吸衰竭一、概念：呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，伴（或不伴）高碳酸血症，继而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
确诊有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（Pa02）<60mmHg，伴或不伴C02分压（PaC02）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素，即可诊断。
二、分类（一）按照动脉血气分析分类I型呼衰：为缺氧性呼吸衰竭，Pa02低于60mmHg，PaC02降低或正常，主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病。
II型呼衰：为高碳酸性呼吸衰竭，Pa02低于60mmHg，PaC02高于50mmHg，系肺泡通气不足所致，主要见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）。
（二）按发病急缓分类1、急性呼衰：发生迅速，病情危重，需要及时抢救。
2、慢性呼衰：最常见的是慢性阻塞性肺疾病（COPD），为呼吸功能的损害逐渐加重经过较长时间发展而来。
第一节急性呼吸衰竭一、病因（一）呼吸系统疾病：肺通气或（和）换气障碍，如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液等。
（二）呼吸中枢抑制：急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等。
（三）神经-肌肉传导系统受损：通气不足，如脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等。
二、临床表现：主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。
（一）呼吸困难：是出现最早的症状，表现为呼吸频率、节律及幅度的改变。
（二）发绀：是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度<90%时可出现。
（三）精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。
（四）循环系统表现：多数患者有心动过速；亦可引起血压下降、心律失常、心搏停止。
呼吸衰竭机制、
慢性呼衰系指在原有慢性肺部疾病（尤 其是COPD）基础上，呼吸功能损害逐渐加重 而发生的呼衰。机体代偿适应，仍能维持日 常工作生活，称为代偿性慢呼衰。如发现呼 吸道感染，或其他原因造成的病性加重。呼 吸功能降低急骤加重，失去代偿能力，出现 严重的缺O2或CO2潴留的临床表现，称为失代 偿性慢呼衰（亦有称为慢性呼衰急性发）。
呼吸衰竭机制、
三、发病机制及病理生理
1、通气不足 静息条件下总肺泡通气量为4L/min,才能维持正
常的肺泡O2和CO2分压。如通气量不足，产生缺O2和 CO2潴留，为Ⅱ型呼衰。 2、通气/血流（V/Q）比例失调
正常每分钟肺泡通气量为4L，肺毛细血管血流量 为5L，V/Q为0.8。如＞0.8则形成生理死腔增加，即 为无效通气；如＜0.8，使肺动脉的混合静脉血，未 经充分氧合就进入肺静形成肺动－静脉样分流。V/Q 比例失调，产生缺O2而呼无吸衰C竭O机制2、潴留，为Ⅰ型呼衰。
呼吸衰竭机制、
一、发病机制
1、肺泡通气不足 2、通气/血流（V/Q）比例失调 3、弥散障碍
肺内气体交换是通过弥散过程实现的，弥散量 受诸多因素影响，包括：弥散面积、弥散距离即呼 吸膜（肺泡－毛细血管膜）的厚度、弥散时间、弥 散系数、气体分压差。 4、氧耗量
础上，因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等 情况，出现急性加重，在短时间内PaCO2明显 上升和PO2明显下降而称之。其归属于慢呼 衰，但其病理生理学改变和临床情况兼有急 性呼衰的特点。
呼吸衰竭机制、
3、按病理生理不同分 可分为泵衰竭（如神经肌肉病变）
和肺衰竭（如气道和肺实质病变）。前 者是指因呼吸驱动不足或呼吸运动受限 引起，后者是指因气道堵塞、肺本身或 肺循环病变引起的呼衰。
3、肺血管病变 肺血管栓塞性疾病、肺 血管炎、肺毛细血管瘤等，以及原因不明的 肺动脉高压等。
呼吸衰竭机制、
三、发病机制及病理生理
1、通气不足 静息条件下总肺泡通气量为4L/min,才能维持正
常的肺泡O2和CO2分压。如通气量不足，产生缺O2和 CO2潴留，为Ⅱ型呼衰。 2、通气/血流（V/Q）比例失调
正常每分钟肺泡通气量为4L，肺毛细血管血流量 为5L，V/Q为0.8。如＞0.8则形成生理死腔增加，即 为无效通气；如＜0.8，使肺动脉的混合静脉血，未 经充分氧合就进入肺静形成肺动－静脉样分流。V/Q 比例失调，产生缺O2而呼无吸衰C竭O机制2、潴留，为Ⅰ型呼衰。
呼吸衰竭机制、
一、发病机制
1、肺泡通气不足 2、通气/血流（V/Q）比例失调 3、弥散障碍
肺内气体交换是通过弥散过程实现的，弥散量 受诸多因素影响，包括：弥散面积、弥散距离即呼 吸膜（肺泡－毛细血管膜）的厚度、弥散时间、弥 散系数、气体分压差。 4、氧耗量
础上，因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等 情况，出现急性加重，在短时间内PaCO2明显 上升和PO2明显下降而称之。其归属于慢呼 衰，但其病理生理学改变和临床情况兼有急 性呼衰的特点。
呼吸衰竭机制、
3、按病理生理不同分 可分为泵衰竭（如神经肌肉病变）
和肺衰竭（如气道和肺实质病变）。前 者是指因呼吸驱动不足或呼吸运动受限 引起，后者是指因气道堵塞、肺本身或 肺循环病变引起的呼衰。
3、肺血管病变 肺血管栓塞性疾病、肺 血管炎、肺毛细血管瘤等，以及原因不明的 肺动脉高压等。
呼吸衰竭的病因、发病机制和处理原则
或与通气功能通障碍共存。
2020/5/3
23
呼吸衰竭的发病机制
2020/5/3
24
外呼吸与呼吸衰竭
2020/5/3
25
2020/5/3
低氧血症和高碳酸血症的发生机制
通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 动-静脉解剖分流 氧耗量增加
26
一、肺通气功能障碍
• 主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。
29
中央性气道阻塞 胸外阻塞
2020/5/3
30
中央性气道阻塞 胸内阻塞
2020/5/3
31
外周性气道阻塞 （COPD）
• ABG正常值 • PaO2 80-100mmHg, [104.2-(0.27 x age)] • PaCO2 35-45mmHg
2020/5/3
7
定义
1. 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以 致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧 伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理 改变和相应临床表现的综合征。
2020/5/3
5
当吸入气的氧浓度（FiO2） 不足21%
登山运动员达3000m以上， PaO2＜60mmHg
登山运动员发生呼吸衰竭了吗？
2020/5/3
6
呼吸衰竭定义的前提
• PaO2 < 60mmHg 和/或 PaCO2 > 50mmHg • 前提：
–海平面、静息、呼吸空气 –排除心内解剖分流和原发于心排出量降低
呼吸衰竭
2020/5/3
17
常见病因-神经肌肉疾病
颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变
呼吸肌动力↓
通气↓
PaO2↓ PaCO2↑
2020/5/3
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呼吸衰竭的发病机制
2020/5/3
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外呼吸与呼吸衰竭
2020/5/3
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低氧血症和高碳酸血症的发生机制
通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 动-静脉解剖分流 氧耗量增加
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一、肺通气功能障碍
• 主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。
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中央性气道阻塞 胸外阻塞
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中央性气道阻塞 胸内阻塞
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外周性气道阻塞 （COPD）
• ABG正常值 • PaO2 80-100mmHg, [104.2-(0.27 x age)] • PaCO2 35-45mmHg
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定义
1. 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以 致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧 伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理 改变和相应临床表现的综合征。
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当吸入气的氧浓度（FiO2） 不足21%
登山运动员达3000m以上， PaO2＜60mmHg
登山运动员发生呼吸衰竭了吗？
2020/5/3
6
呼吸衰竭定义的前提
• PaO2 < 60mmHg 和/或 PaCO2 > 50mmHg • 前提：
–海平面、静息、呼吸空气 –排除心内解剖分流和原发于心排出量降低
呼吸衰竭
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常见病因-神经肌肉疾病
颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变
呼吸肌动力↓
通气↓
PaO2↓ PaCO2↑
呼吸衰竭
呼吸衰竭的治疗原则
1、保持呼吸道通畅 氧疗：低浓度25%~29% 低流量1~2L/min 25%~29%， 2、氧疗：低浓度25%~29%，低流量1~2L/min 3、增加通气量 4、抗感染 5、纠正酸碱失衡 6、病因治疗及支持治疗
A1型题
1、慢性呼吸衰竭最早、最突出的症状是 A 慢性呼吸衰竭最早、 A、呼吸困难 B、意识障碍 C、发绀 D、球结膜水肿 E、咳嗽
4、呼吸衰竭病人的病情观察，下列哪一项变 呼吸衰竭病人的病情观察， 化对发现肺性脑病的先兆极为重要 C A、皮肤 B、呼吸 C、神志 D、瞳孔 E、心率
5、关于通气/血流的描述，下述哪项不正确 关于通气/血流的描述， A、肺泡通气量约4L/min 肺泡通气量约4L/min B、肺血流量约5L/min 肺血流量约5L/min C、通气/血流比例失调主要引起二氧化碳潴留 通气/ D、通气/血流比例小于0.8，造成动静脉分流 通气/血流比例小于0.8， 0.8 E、通气/血流比例大于0.8，造成死腔样通气 通气/血流比例大于0.8， 0.8
10、 10、有关呼吸衰竭的概念哪一项不对 D A.呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍，导致PaO2低于正常或 A.呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍，导致PaO2低于正常或 呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍 PaO2 伴有PaCO2 PaCO2增高的病理过程 伴有PaCO2增高的病理过程 B.判断呼吸衰竭的血气标准一般为PaO2<60mmHg, B.判断呼吸衰竭的血气标准一般为PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg 判断呼吸衰竭的血气标准一般为 C.呼吸衰竭可分为低氧血症型（I型）和高碳酸血症型（II型） C.呼吸衰竭可分为低氧血症型（ 呼吸衰竭可分为低氧血症型 和高碳酸血症型（II型 D.呼吸衰竭患者（未经治疗时）可以只有PaCO2升高而没有PaO2 D.呼吸衰竭患者（未经治疗时）可以只有PaCO2升高而没有PaO2 呼吸衰竭患者 PaCO2升高而没有 降低 E.根据病程经过不同可分为急性和慢性呼吸衰竭 E.根据病程经过不同可分为急性和慢性呼吸衰竭
呼吸衰竭的处理原则
呼吸衰竭的处理原则
呼吸衰竭的处理原则：
呼吸衰竭是指病人因肺部疾病而导致的一种状态，它会引起病人呼吸功能的严重障碍，并引起呼吸性酸中毒，最终可能导致死亡。
因此，当发现病人出现呼吸衰竭时，应及时采取有效的措施进行治疗。
以下是呼吸衰竭的处理原则：
一、诊断明确：首先要明确病人的病情，如血气分析、胸部X光等，以便明确病人的病情，以便有针对性地治疗。
二、积极预防感染：由于呼吸衰竭患者肺部炎症往往加重，所以应尽快开展有效的感染预防措施，如吸氧、气管切开、支气管镜等，以降低内科感染的发生率。
三、积极补充水分：病人由于呼吸困难，常常发生水分损失，应立即进行补液，以补充病人的水分，保持脱水状态。
四、选择合适的支持治疗：根据病人的病情，选择合适的支持治疗，如使用呼吸机、增压等，以缓解病人的呼吸困难，改善病人的呼吸状态。
五、开展有效的抗感染治疗：对于呼吸衰竭患者，应尽快开展有效的抗感染治疗，以消除病原体，减少炎症反应，以免加重病情。
六、精心观察：应定期观察病人的病情，及时发现变化，及时作出应对，以减轻病情，提高治愈率。
七、协调治疗：在病人的治疗中，应根据病人的具体病情，协调各种治疗方法，使治疗更全面、有效，以期改善病人的病情。
以上就是关于呼吸衰竭的处理原则，在治疗呼吸衰竭时，应遵循这些原则，积极调整治疗方案，及时发现病情变化，尽快改善病人的病情，以提高治愈率，保证病人的安全和健康。
血气分析与呼吸衰竭ppt课件
通气/血流比例失调
肺内动静脉分流
由于肺内血流分布不均或通气量不足等原 因，导致通气和血流比例失衡，氧气和二 氧化碳的交换受到影响。
由于肺内动静脉短路或肺内分流增加等原 因，导致肺内氧气和二氧化碳的交换受到 影响。
呼吸衰竭对机体的影响
低氧血症
机体缺氧，导致组织器官功能受损，严重 时可引起多器官功能衰竭。
01
血气分析是通过测定人体血液中 的氧气和二氧化碳分压以及其他 相关指标，来评估人体的呼吸功 能和酸碱平衡状态。
02
血气分析的原理基于气体定律， 特别是波义耳定律和亨利定律， 通过测定血液中的气体分压来判 断气体交换和酸碱平衡。
血气分析的主要指标
氧分压（PO2）
表示血液中溶解的氧气所产生的压力 ，正常值在80-100mmHg之间。
详细描述
急性呼吸窘迫综合征患者表现为急性起病，严重呼吸困难，缺氧和二氧化碳潴 留。血气分析结果显示氧分压显著降低，二氧化碳分压升高。治疗以机械通气 和病因治疗为主，同时注意维持内环境稳Байду номын сангаас。
案例三：哮喘导致的呼吸衰竭
总结词
哮喘是一种慢性呼吸道炎症性疾病，由 于气道高反应性和支气管痉挛，导致气 道狭窄和呼吸困难。
的程度和类型。
早期诊断
血气分析能够及时发现呼 吸衰竭的早期症状，为及 时治疗提供依据，避免病
情恶化。
鉴别诊断
血气分析有助于鉴别不同 类型的呼吸衰竭，如急性 呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭 ，为制定治疗方案提供依
据。
血气分析在呼吸衰竭治疗中的应用
01
02
03
指导氧疗
通过血气分析可以了解患 者缺氧程度，指导医生选 择合适的氧疗方式，如鼻 导管吸氧、面罩吸氧等。
内科学：呼吸衰竭
⒍吸入低 PaO2 气体：在高海拔地 区对吸入气体的 PaO2的影响应有正 确的估价，可引起病理性缺氧。
⒎高碳酸血症：如肺泡通气量不足 以排除同一时间的机体所产生的全 部二氧化碳，则使动脉血 PaCO2 增 加，即可认为是呼吸衰竭。
血液中 PaCO2 的升高或降低直接 影响血液碳酸含量，并对 PH 产生相 反影响，当 PaCO2 改变持续 3~5 天 后，肾脏代偿机制发生作用。
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和 血流灌注比例（V/Q) 必须协调
⒊肺动－静脉样分流：由于肺部病变 引起 V/Q比例失调致肺动－静脉样 分流（如肺动静脉瘘）。
⒋弥散障碍：肺内气体交换是通过弥 散过程实现的受以下因素影响：①弥 散面积②肺泡膜的厚度和通透性③气 体和血液接触时间④气体弥散能力⑤ 气体分压差⑥其它：如心排血量，血 红蛋白含量,V/Q比值。
缺氧、二氧化碳潴留对机体 的影响
⒈对中枢神经的影响：人脑的重量 占体重的 2%~2 . 5% ，却需要心输 出量的 15% ，而氧耗量则占全身的 20%~25% ，儿童可高达 40% 脑组织 的有氧代谢又占全部代谢的 85%~95% 。中枢皮质神经元细胞对 缺氧最为敏感性。
对中枢神经影响的程度与缺氧的
（ PaO2 ＜ 60 ㎜Hg、PaCO2 降低或 正常）见于换气功能障碍的病例。 如 ARDS 等。
⑵Ⅱ型；缺氧伴二氧化碳潴留 （ PaO2 ＜ 60 ㎜Hg、PaCO2 ＞ 50 ㎜ Hg)系肺泡通气不足所致单纯的通气 不足,缺氧和二氧化碳潴留的程度是 平行的，若伴有换气功能损害，则 缺氧更为严重如COPD。
程度和发生的急缓有关急性缺氧如吸 纯氮 20 秒可出现抽搐、深昏迷， 4 —— 5 分钟即可引起不可逆的脑损 害。逐渐出现的缺氧，症状较轻和缓 慢，轻度 注意力不集中，智力
⒎高碳酸血症：如肺泡通气量不足 以排除同一时间的机体所产生的全 部二氧化碳，则使动脉血 PaCO2 增 加，即可认为是呼吸衰竭。
血液中 PaCO2 的升高或降低直接 影响血液碳酸含量，并对 PH 产生相 反影响，当 PaCO2 改变持续 3~5 天 后，肾脏代偿机制发生作用。
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和 血流灌注比例（V/Q) 必须协调
⒊肺动－静脉样分流：由于肺部病变 引起 V/Q比例失调致肺动－静脉样 分流（如肺动静脉瘘）。
⒋弥散障碍：肺内气体交换是通过弥 散过程实现的受以下因素影响：①弥 散面积②肺泡膜的厚度和通透性③气 体和血液接触时间④气体弥散能力⑤ 气体分压差⑥其它：如心排血量，血 红蛋白含量,V/Q比值。
缺氧、二氧化碳潴留对机体 的影响
⒈对中枢神经的影响：人脑的重量 占体重的 2%~2 . 5% ，却需要心输 出量的 15% ，而氧耗量则占全身的 20%~25% ，儿童可高达 40% 脑组织 的有氧代谢又占全部代谢的 85%~95% 。中枢皮质神经元细胞对 缺氧最为敏感性。
对中枢神经影响的程度与缺氧的
（ PaO2 ＜ 60 ㎜Hg、PaCO2 降低或 正常）见于换气功能障碍的病例。 如 ARDS 等。
⑵Ⅱ型；缺氧伴二氧化碳潴留 （ PaO2 ＜ 60 ㎜Hg、PaCO2 ＞ 50 ㎜ Hg)系肺泡通气不足所致单纯的通气 不足,缺氧和二氧化碳潴留的程度是 平行的，若伴有换气功能损害，则 缺氧更为严重如COPD。
程度和发生的急缓有关急性缺氧如吸 纯氮 20 秒可出现抽搐、深昏迷， 4 —— 5 分钟即可引起不可逆的脑损 害。逐渐出现的缺氧，症状较轻和缓 慢，轻度 注意力不集中，智力
呼吸衰竭患者应急预案及流程
诊断标准与流程
01
诊断流程
02
03
04
1. 收集患者病史、症状及体 征等临床资料，判断患者是否 存在呼吸衰竭的典型症状。
2. 进行血气分析，了解患者 体内氧气分压、二氧化碳分压
等指标。
3. 根据血气分析结果，结合 患者病史、症状及体征，进行
综合评估，明确诊断。
病情评估方法与标准
01
02
03
病情评估方法
高风险人群管理
对高风险人群，如老年人、慢 性病患者等，加强健康监测和
随访。
医院感染控制与预防
严格执行消毒隔离制度
对呼吸衰竭患者进行隔离治疗，减少交叉感 染的风险。
定期消毒环境
对病房、治疗室等环境进行定期清洁和消毒 。
医疗废弃物处理
严格按照规定处理呼吸衰竭患者的医疗废弃 物，防止病原体扩散。
提高医护人员感染防控意识
机参数和生命体征变化。
心理护理
呼吸衰竭患者往往因呼吸困难而 产生焦虑、恐惧等不良情绪，护 理人员应及时给予心理疏导和安 慰，增强患者的信心和配合度。
家庭护理指导与服务
家庭氧疗指导
指导患者家属正确使用氧气瓶和吸氧设备，注意安全用氧，并定 期更换氧气湿化瓶等配件。
家庭机械通气护理指导
对于需要长期机械通气的患者，应指导家属掌握呼吸机的操作和维 护方法，以及如何清洁和消毒相关设备。
采用临床评估、实验室检 查、影像学检查等多种方 法进行病情评估。
评估标准
根据患者病史、症状及体 征，将病情分为轻、中、 重三类。
分类处理原则
根据病情轻重，采取不同 的处理原则，如轻度患者 可采取保守治疗，重度患 者可能需要机械通气等。
03
治疗与抢救
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呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
气体的弥散量取决于 ➢肺泡膜两侧的气体分压差 ➢肺泡的面积与厚度 ➢气体的弥散常数 ➢血液与肺泡接触的时间
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
直接和间接作用于呼吸中枢 +
呼吸深快
轻度↑ PaCO2
过高(PaCO2＞80mmHg)
呼吸中枢 —
呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）
PaCO2升高对呼吸的影响
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
(四) 消化、肝、肾及造血系统
PaO2↓ 胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低 肝细胞受损 — ALT↑ 肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑ PaO2<40mmHg ，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压 →RBC↑→携氧↑，血粘度↑
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
分类
（一）按动脉血气分类： Ⅰ型： PaO2<60mmHg Ⅱ型： PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg
（二）按发病缓急分类： 急性、慢性
（三）按发病机制分类： 泵衰竭、肺衰竭
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
泵衰竭：即由于呼吸驱动力不足（呼吸运动中 枢）或呼吸运动受限（周围神经麻痹，呼吸肌 疲劳，胸廓畸形）引起呼吸衰竭称泵衰竭
（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、
呼吸动力下降 通气不足 PaO2↓
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
发病机制
缺氧、CO2潴留的发生机制
1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min 肺泡CO2分压与肺泡通气量(VA)和CO2产生量(VCO2) 的关系亦可以用下列公式反映 :PaCO2=0.863×VCO2/VA
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
呼吸衰竭的概述
定义
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍， 以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导低氧 血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生 理改变和相应临床表现的综合征。
客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的 条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg
（
）
）
kPa kPa
肺泡通气量L/min
不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 PaO2↓ 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓
中 PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 <30mmHg 昏迷
<20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
PaCO2↑ 轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉（肺性脑病）
PaO2↓＋ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰
肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
5、氧耗量↑
机
发热
体
寒颤
耗
抽搐
氧
呼吸困难
量
缺氧 加重
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
（曲线旁数字表示氧耗量ml/min）
肺
肺
泡
泡
氧
氧
分
分
压
压
（
呼吸衰竭病因、血 气分析和处理原则
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
讲授目的和要求：
1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊
乱的意义 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
讲授主要内容
概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗
respiratory distress syndrome）
肺容量、通气量、
有效弥散面积↓、V/Q 失调 （三）肺血管疾病
PaO2↓或/和 PaCO2↑
肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流
PaO2↓
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
（四）胸廓、胸膜病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2↓
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
颈A窦、主A体
化感器 +
呼吸中枢 +
呼吸深快
间接作用 +
PaO2＜60mmhg
PaO2↓
直接作用 —
PaO2＜30mmhg
一般缺氧，间接作用＞直接作用 严重缺氧，直接作用＞间接作用
呼吸中枢 —
呼吸浅慢、不规则（中Байду номын сангаас性呼吸）
缺氧对呼吸的影响
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
重：脑水肿，压迫脑血管，导致脑组织缺氧加重
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
（二）缺O2对循环系统的影响
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
（三）对呼吸的影响
PaO2↓ 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气 缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性
PaCO2↑
急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍； CO212%，呼吸中枢抑制。 慢性：通气量↓： ①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 ②pH无明显变化 ③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭
PaCO2↑ 胃酸分泌↑— 胃黏膜糜烂、坏死、溃疡、出血 肾血管扩张，尿量↑ PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑
肺衰竭：由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管 病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
病因
（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物
通气不足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
（二）肺组织病变
肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
PaCO2 PaO2
PaCO2 PaO2
呼肺吸泡衰竭通病因气、量血气(分L析/m和i处n理) 原则
2、弥散障碍，常产生I型呼衰
正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min
影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和 血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等
CO2弥散速度为O2的21倍
气体的弥散量取决于 ➢肺泡膜两侧的气体分压差 ➢肺泡的面积与厚度 ➢气体的弥散常数 ➢血液与肺泡接触的时间
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
直接和间接作用于呼吸中枢 +
呼吸深快
轻度↑ PaCO2
过高(PaCO2＞80mmHg)
呼吸中枢 —
呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）
PaCO2升高对呼吸的影响
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
(四) 消化、肝、肾及造血系统
PaO2↓ 胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低 肝细胞受损 — ALT↑ 肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑ PaO2<40mmHg ，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压 →RBC↑→携氧↑，血粘度↑
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
分类
（一）按动脉血气分类： Ⅰ型： PaO2<60mmHg Ⅱ型： PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg
（二）按发病缓急分类： 急性、慢性
（三）按发病机制分类： 泵衰竭、肺衰竭
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
泵衰竭：即由于呼吸驱动力不足（呼吸运动中 枢）或呼吸运动受限（周围神经麻痹，呼吸肌 疲劳，胸廓畸形）引起呼吸衰竭称泵衰竭
（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、
呼吸动力下降 通气不足 PaO2↓
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
发病机制
缺氧、CO2潴留的发生机制
1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min 肺泡CO2分压与肺泡通气量(VA)和CO2产生量(VCO2) 的关系亦可以用下列公式反映 :PaCO2=0.863×VCO2/VA
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
呼吸衰竭的概述
定义
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍， 以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导低氧 血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生 理改变和相应临床表现的综合征。
客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的 条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg
（
）
）
kPa kPa
肺泡通气量L/min
不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 PaO2↓ 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓
中 PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 <30mmHg 昏迷
<20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
PaCO2↑ 轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉（肺性脑病）
PaO2↓＋ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰
肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
5、氧耗量↑
机
发热
体
寒颤
耗
抽搐
氧
呼吸困难
量
缺氧 加重
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
（曲线旁数字表示氧耗量ml/min）
肺
肺
泡
泡
氧
氧
分
分
压
压
（
呼吸衰竭病因、血 气分析和处理原则
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
讲授目的和要求：
1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊
乱的意义 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
讲授主要内容
概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗
respiratory distress syndrome）
肺容量、通气量、
有效弥散面积↓、V/Q 失调 （三）肺血管疾病
PaO2↓或/和 PaCO2↑
肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流
PaO2↓
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
（四）胸廓、胸膜病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2↓
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
颈A窦、主A体
化感器 +
呼吸中枢 +
呼吸深快
间接作用 +
PaO2＜60mmhg
PaO2↓
直接作用 —
PaO2＜30mmhg
一般缺氧，间接作用＞直接作用 严重缺氧，直接作用＞间接作用
呼吸中枢 —
呼吸浅慢、不规则（中Байду номын сангаас性呼吸）
缺氧对呼吸的影响
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
重：脑水肿，压迫脑血管，导致脑组织缺氧加重
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
（二）缺O2对循环系统的影响
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
（三）对呼吸的影响
PaO2↓ 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气 缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性
PaCO2↑
急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍； CO212%，呼吸中枢抑制。 慢性：通气量↓： ①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 ②pH无明显变化 ③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭
PaCO2↑ 胃酸分泌↑— 胃黏膜糜烂、坏死、溃疡、出血 肾血管扩张，尿量↑ PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑
肺衰竭：由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管 病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
病因
（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物
通气不足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
（二）肺组织病变
肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult
呼吸衰竭病因、血气分析和处理原则
PaCO2 PaO2
PaCO2 PaO2
呼肺吸泡衰竭通病因气、量血气(分L析/m和i处n理) 原则
2、弥散障碍，常产生I型呼衰
正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min
影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和 血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等
CO2弥散速度为O2的21倍