一文揭开分水岭脑梗死的「真面目」
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析1. 引言1.1 分水岭脑梗死的定义分水岭脑梗死是一种常见的脑血管疾病，主要由于颅内动脉供血不足导致局部大脑缺氧缺血而引起。
这种病症的发病率在中老年人群中较高，且其发病率呈逐年上升的趋势。
分水岭脑梗死的特点是病变多发生在脑血液供应相对薄弱的地带，如大脑皮质下、大脑白质之间的血管分支等部位。
此类脑卒中在临床表现上通常表现为半侧面肢体无力、感觉障碍、失语等症状，严重者还可能导致瘫痪、失明等严重后果。
及早发现和治疗分水岭脑梗死对于患者的康复至关重要。
分水岭脑梗死的病因多种多样，包括高血压、糖尿病、高脂血症等，因此在预防和治疗方面需采取多种手段。
及时发现病变、明确病因、制定合理治疗方案是提高患者预后的关键。
在治疗中，早期的溶栓治疗、适当的手术干预、药物治疗和康复训练等均有助于提高患者的生存率和生活质量。
针对分水岭脑梗死的治疗方法需因人而异，医生应根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
【2000字】1.2 分水岭脑梗死的危害分水岭脑梗死是一种常见的脑血管疾病，临床上占据了脑梗死的10%-15%。
分水岭脑梗死的确切危害包括脑组织的急性缺血缺氧损伤、血脑屏障破裂，导致脑水肿、出血性转化或脑梗死区域扩大；紧接着是大脑皮质下纵行纤维受累，影响大脑两半球之间的传导，导致上皮性缺失、感觉异常或运动障碍；此外还可能引起颅内动脉粥样硬化斑块溃破，导致脑出血，甚至伴有脑疝形成，这种情况对患者预后非常不利。
分水岭脑梗死可能会引发一系列并发症，如感染、静脉血栓症、深静脉血栓形成、肺部感染等，进一步加重患者的病情，严重影响生活质量和生存率。
及时有效地治疗和干预分水岭脑梗死至关重要，避免造成严重的后果。
2. 正文2.1 治疗方法治疗方法是针对分水岭脑梗死的关键环节，包括溶栓治疗、手术治疗、药物治疗和康复训练。
溶栓治疗是一种通过溶解血栓来恢复血流的方法，常见的药物包括尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂。
分水岭区脑梗死(边缘带脑梗死,分水岭样梗塞删掉,脑分水岭梗死)
分水岭区脑梗死（边缘带脑梗死，分水岭样梗塞删掉，脑分水岭梗死）【病因】(一)发病原因脑分水岭梗死的病因目前不甚明了，以下因素可能与脑分水岭脑梗死有关，如发作性低血压、颈动脉狭窄或闭塞、血管微栓塞、低氧血症、红细胞增多症、血小板功能异常等，尤其是发作性低血压、颈动脉狭窄或闭塞和血管微栓塞更为重要，可能是主要致病因素。
1.低血压脑血液循环是体循环的一部分，而脑分水岭区距心脏最远，最易受体循环血压或有效循环血量的影响。
脑是神经系统的高级中枢，其代谢活动特别旺盛，对能量需求最高，而且脑组织几乎无氧和葡萄糖的贮备，能量完全由循环血流连续供应。
当循环血压下降或循环血量突然减少，例如服用降压药物剂量过大或不合适时，容易导致血压短时间内下降，当达到一定程度、持续一定时间，尤其是两大脑动脉交界区域极易缺血，即出现脑组织缺血性坏死，其基础病因有心肌缺血、心律失常、直立性低血压发作、过分降压治疗及糖尿病并发自主神经功能障碍等。
脑CT扫描或脑MRI检查表现为在分水岭区脑梗死灶。
2.颈动脉狭窄或闭塞动脉粥样硬化等原因可导致颈动脉狭窄或闭塞，多数病变发生在颈内动脉起始部，当狭窄达正常管腔的50%以上时，血管远端的压力受到影响，在此基础上存在血流动力学紊乱及不健全的侧支循环容易导致脑分水岭梗死发生。
3.血管微栓塞栓来源于心脏附壁血栓、大动脉粥样硬化、血小板栓子、胆固醇结晶、脂肪栓子、癌瘤栓子等，可选择性地进入脑表面动脉，造成分水岭区终末血管缺血，持续一定的时间和达到一定的程度时，可导致脑分水岭梗死发生。
4.心脏疾患和血流变学变化疾病可造成的脑灌注压降低或附壁血栓选择性进入分水岭区终血管，导致脑分水岭梗死。
血流变学变化亦在脑分水岭梗死中起着重要作用，主要是血黏度及血细胞比容增高均易致脑分水岭梗死。
5.后交通动脉的解剖变异后交通动脉连接颈内动脉与椎-基底动脉，是Willis环前后半环的通路，一侧颈内动脉闭塞后，患者脑灌注依赖来源于另一侧的侧支血流，主要通过Willis环动脉完成。
分水岭脑梗死-精品医学课件
2.位于放射冠区或半卵圆中心区的单一或“串珠”样病灶， 需与LI鉴别
脑内型CWI病灶平均直径约7.1mm
LI是深部穿支动脉闭塞所致的小病灶，病灶平均直径 约15mm，多见于壳核、尾状核、内囊、丘脑、半卵圆中 心和皮层下等穿支动脉丰富的部位，可单发或多发，但不 符合大血管分布特点。与脑内型CWI相比病灶更接近于基 底节区或皮层，病灶也更分散。
CT
入 院
入 院 后 病 情 加 重
病例1
20h
CT
临床概念
ACA、MCA和PCA交界处毛细血管吻合网往往呈带状分布， 为功能上的“终动脉”，称为分水岭、边缘带或低压带。
分水岭脑梗死：相邻脑动脉（如ACA、MCA和PCA ）供血 区交界处或分水岭区局部缺血及梗死。约占全部脑梗死 的10%。
病因
内侧、外侧豆纹动脉和Heubner返动脉
1、皮层下前型： 大脑前动脉回返支与豆
纹动脉分水岭梗塞区。 病灶位于侧脑室前角外
侧、尾状核头部、内囊 前肢及壳核前部。 表现轻偏瘫和偏身感觉 障碍，优势半球可致不 全性运动失语。
2、皮质下后型： 脉络膜前动脉、豆纹动
脉及丘脑膝状体动脉供 血的交界区。 病变位于内囊后肢附近。 表现为不同程度的偏身 感觉与运动障碍。
分水岭脑梗死
病例分析
病例1：女，55岁，因头昏、呕吐1小时，晕倒1次入院 BP180/100mmHg，神经科无阳性体征，头颅CT正常。 诊断短暂性脑缺血发作？高血压病3级。予以安氯地平 10mg qd+依那普利5mg bid,5%GS100ml+硝酸异山梨 酯10mg ivgtt bid 8～10gtt/分。入院后20h出现右侧肢 体无力。查见右侧偏瘫体征、运动性失语。复查CT提示左 侧侧脑室前角外侧、侧脑室与皮质间片状低密度病灶（见 后）。 诊断：脑梗死 问题：如何具体分析梗死亚型？可能病因和发病机制？治 疗细节？
分水岭脑梗死
分水岭脑梗死
分水岭脑梗死
分水岭脑梗死（cerebral watershed infarct）是指两条主要脑动脉供血交界区发生的缺血及梗死。
其发生率约占缺血性脑血管病的8%-53%。
（一）病因与发病机制
1、血流动力学障碍低血压占50%
2、颈动脉严重狭窄或闭塞
3、心脏疾病
4、血管微栓子
（二）临床表现分型
发病年龄多在50岁，以60岁以上者居多，约占55.6%。
男女无明显差异，多有高血压、动脉硬化、糖尿病、冠心病、反复发作的低血压史或一过性缺血发作史。
其神经系统症状与体征取决于分水岭脑梗死发生的位置与程序。
根据梗死位置不同临床上主要分以下几种类型。
（三）诊断
主要依据CT及MRI所显示的特征性梗死部位，还必须结合低血压、颈动脉闭塞和心脏疾患的证据。
CT及MRI：脑分水岭梗死的CT与MRI征象和动脉粥样硬化性脑梗死相同，但位于大脑主要动脉的交界区，常发生于双侧，呈楔形，宽边向外，尖角向内或为条索状。
病例分享。
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定期检查和筛查
筛查脑血管狭窄、动脉粥样 硬化等病变，以便及时干预 和治疗。
定期进行身体检查，及早发 现高血压、高血脂、糖尿病 等高危因素。
定期体检可以及早发现脑梗 死的先兆症状，如短暂性脑
缺血发作等。
早期筛查和治疗可以降低老 年分水岭脑梗死的发病率和
死亡率。
预防性药物和疫苗
抗血小板药物： 阿司匹林、氯吡 格雷等，用于预 防血栓形成
降脂药物：他汀 类药物，降低血 脂水平，减少动 脉粥样硬化斑块 形成
疫苗：流感疫苗、 肺炎球菌疫苗等， 预防感染，降低 脑梗死的风险
康复训练和物理治疗
定期评估：在康 复过程中，定期 对患者的病情状 况和康复效果进 行评估，及时调 整康复方案，确 保康复效果最大 化。
心理和社会支持
心理支持：关注老年人的 心理健康，提供心理疏导 和安慰，帮助他们面对疾 病带来的压力和焦虑。
社会支持：鼓励家人、朋 友和社区参与老年人的康 复过程，提供必要的照顾 和支持，让他们感到关爱 和温暖。
手术效果：改善脑部供血， 缓解症状，降低复发风险。
注意事项：严格掌握手术适 应症和禁忌症，确保手术安
全。
其他治疗方式
药物治疗：使用溶栓药物、抗血小板药物等进行治疗 手术治疗：对于严重的脑梗死，可以考虑手术治疗，如机械取栓等 康复治疗：在病情稳定后，进行康复治疗，如物理疗法、康复训练等 预防措施：控制高血压、糖尿病等危险因素，保持健康的生活方式
国际合作与交流
合作项目：共同 开展老年分水岭 脑梗死的研究和 临床试验
交流平台：参加 国际学术会议和 研讨会，分享研 究成果和经验
脑分水岭梗死课件
脑分水岭梗死
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病因
栓子 血栓
• 颈内动脉阻塞引起CWI的常见原因有血流动力学紊乱、来自 溃疡残端的栓子脱落及不健全的侧支循环。
脑分水岭梗死
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病因
脱落栓子
ACA
附 壁 血 栓
• 微栓塞：栓子来源于心脏附壁血栓、大动脉粥样硬化斑、 胆固醇结晶、癌瘤栓子等。
• 微栓塞引起的CWI常位于大脑前动脉ACA与MCA交界处可 选择性地进入与其管径适合的分水岭区软脑膜血管。
脑分水岭梗死
22
皮质型脑分水岭区
• 1、皮质前型：占16.5%，ACA与MCA皮层支分水岭区梗塞，单独皮质前型分 水岭梗死很少见，大多与脑内分水岭梗死并存。
• 病灶位于额—矢旁区域（矢状位），从侧脑室前角到额叶皮质（横断位）， 呈带状楔形。
• 上肢为主中枢性偏瘫及偏身感觉障碍，一般无面舌瘫，可有情感障碍、强握、 局灶性癫痫。主侧半球病变可运动性失语。
脑分水岭梗死
8
临床解剖
脑表面动脉
深穿动脉
深部微血管
皮质动脉和髓质动脉
大脑皮质血管
脑表面血管
• ACA、MCA和PCA皮质支的末梢分支遍布大脑半球表面，形成 广泛软脑膜血管网。由软膜血管网发出皮质动脉和髓质动 脉，穿入皮质，髓质动脉还到达皮质下髓质（白质）。
脑分水岭梗死
9
临床解剖
• ACA、MCA和PCA交界处毛细血管吻合网往往呈带状分布， 为功能上的“终动脉”，称为分水岭、边缘带或低压带。
脑分水岭梗死
4
病例2
脑分水岭梗死
5
病例分析
• 病例3：老年男性，因继发性癫痫入院，高血压病史，未正规降压治疗。否 认明确卒中样病史。神经科查体无阳性体征。CT存在明显改变：右侧侧脑室 前、后角片状，侧脑室外白质条带状低密度病灶，无占位效应。 诊断：脑梗死 问题：如何具体分析梗死亚型？可能病因和发病机制？治疗细节？
分水岭性脑梗死名词解释
分水岭性脑梗死名词解释分水岭性脑梗死是一种严重的脑部疾病，它的发生可以给影响脑部的功能，并导致残疾和死亡。
脑梗死是由阻塞导致的缺血性缺氧状态，导致脑部组织坏死。
它可以分为两种：分水岭性脑梗死和非分水岭性脑梗死。
分水岭性脑梗死是脑部血管发生病变时发生的，它一般发生在一侧脑血管偏离另一侧，导致前、后和上、下两个方向之间血流泄漏，从而引起梗塞。
此外，受到更严重的缺血缺氧状态影响，会发生分水岭性梗死。
分水岭性脑梗死可以由多种原因引起，比如，血管畸形，血管病变，血栓和动脉粥样硬化。
近年来，不良的生活习惯和不良的饮食习惯也在增加这种脑梗死的发生率。
大量的糖分，烟草，过量的饮酒，高血压，缺乏活动，肥胖等都可能导致脑部血管发生病变，从而引起分水岭性脑梗死。
分水岭性脑梗死会对患者的脑功能产生重大影响，甚至可能引起瘫痪，失语，失去认知能力和肢体活动能力，还可能引起营养失调和身体虚弱等症状。
因此，对于分水岭性脑梗死患者，需要及时就医，接受正确的诊断和治疗，以改善他们的病情，减少可能的并发症和残疾。
分水岭性脑梗死的临床治疗包括多种方法，比如，口服抗血小板药物，支架囊状治疗，心脏支架，介入，以及麻醉治疗等。
不同的治疗方法有不同的风险和效果，患者应当根据自身情况来选择适当的治疗方法，以减少病情的发展并尽可能改善得复状况，并提高病人的生活质量。
分水岭性脑梗死可能会给患者造成长期的伤害，因此，最好的预防方法就是保持良好的生活习惯和适当的运动。
运动可以促进血液循环，增强血管壁的弹性和强度，从而降低血管病变的发生率，减少梗死的发生。
此外，戒烟限酒，控制体重，摄入健康的饮食也是有助于预防分水岭性脑梗死的。
因此，掌握分水岭性脑梗死的发病机制，积极预防和控制，及时采取有效的治疗措施，是预防和治疗分水岭性脑梗死的关键。
只有彻底理解这种脑梗死的发病机制，才能采取适当的治疗措施，让患者尽早康复，改善生活质量，减轻患者及家属的负担。
脑分水岭梗死
分型1
幕上型 皮质前型：大脑前动脉与大脑中动脉皮质支的 边缘区。 病灶多在额顶交界区，呈楔形，尖端朝向脑室， 底向脑凸面；
分型2
大脑前动脉与大脑中动脉皮质支的边缘区，梗 死位于大脑凸面旁矢状带，称为前分水岭梗死； 大脑中动脉与大脑后动脉皮质支的边缘区，梗 死位于侧脑室体后端扇形区，称为后上分水岭 梗死； 大脑前、中、后动脉共同供血的顶颞枕叶三角 区，梗死位于侧脑室三脚部外缘，称为后下分 水岭梗死； 大脑中动脉皮质支与深穿支交界的弯曲地带称 为皮质下分水岭梗死； 小脑主要动脉末端的边缘区，称为幕下型分水 岭梗死。
微栓塞： 栓子来源：心源性、血管源性、癌栓、 胆固醇结晶等。
后交通解剖变异 同侧后交通动脉直径>1mm，则可保护 脑灌注，避免发生CWI；若同侧后交通 动脉直径<1mm 或缺如，则易发生CWI.
脑内缺血时，可通过侧支循环的吻合支 得到代偿，但边缘区皮层末梢动脉吻合 网较脑内其他地区少，管颈细，对缺血 敏感，也史其易发生CWI。
糖尿病 血液成分变化
临床表现
不同程度的智能障碍 言语障碍：运动性失语者，感觉性失语，混合 性失语 构音障碍 运动障碍 感觉障碍 偏盲 患肢忽视或失认 精神异常 癫痫发作
影像学表现－CT
CT的表现和一般脑梗死相似，多于发病 24 小时后出现低密度改变。CT 平扫表 现为梗死区白质内低密度影，呈条形或 类圆形，以额顶、顶枕部多见。灰质由 于血流再灌注呈等密度影，当注射造影 剂后皮层部位出现明显强化。还可表现 为侧脑室旁深部白质低密度影，常出现 在侧脑室体部周围或三角区。
脑分水岭梗死 cerebral watershed infarcts
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一文揭开分水岭脑梗死的「真面目」
临床工作中，应该及早明确分水岭脑梗死病因，为后续治疗起到积极作用。
分水岭脑梗死（border zone infarcts, BZI）是发生在两个主要动脉供血区交界处特殊部位的缺血性病灶。
这种梗死类型约占所有脑梗死的10%。
其病理生理机制尚未完全阐明，目前广泛接受的观点是远端血管供血区灌注减少所致缺血性损害。
表1 分水岭脑梗死的分类
轴位T2WI示I-BZI（红色）和C-BZI（蓝色）分布区域。
外分水岭脑梗死（C-BZI）
▎C-BZI的影像学特点
位于大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉之间供应的皮层分界区，通常呈“楔形”或“卵圆形”。
大脑前动脉和大脑中动脉供血交界区
大脑中动脉和大脑后动脉供血交界区
▎C-BZI的发生机制
以往研究发现在前分水岭或额叶皮质边界区出现血流动力学异常。
然而，当前更多研究并未发现这种异常。
在整个脑/颈动脉血管可以完全正常或者轻至中度狭窄，而无血流动力学障碍。
孤立性皮层C-BZI可能由栓塞所致，而较少由低灌注引起。
由心脏或主干动脉、动脉粥样硬化斑块而来的微栓子易优先进入皮质分水
岭区，这一区域较其他部分灌注低、微栓子清除能力有限。
许多C-BZI患者会同时存在很多小的皮层梗死，这些发现支持了栓塞机制在其发病机制中起到关键作用的假设。
▎C-BZI预后
尽管C-BZI患者入院时可以临床症状和体征，但其预后较I-BZI患者好。
外分水岭靠近皮层表面，这些区域由穿支动脉起源，它有更好的机会通过软脑膜或硬脑膜吻合动脉建立侧支循环。
然而，如果C-BZI合并了I-BZI，则更多地提示了血流动力学障碍，这种情况预后不好。
内分水岭脑梗死（I-BZI）
•I-BZI的影像学特点：病灶≥3个，直径≥3mm，于侧脑室旁、放射冠或半卵圆呈线样分布。
根据其影像学表现可分为融合性和局灶性病灶。
部分梗死灶范围大，呈雪茄烟状，排列成类似“串珠状”，平行且邻近于侧脑室。
•I-BZI的发生机制：I-BZI由颈内动脉或大脑中动脉狭窄或闭塞引起低灌注所致。
内分水岭区由大脑中动脉和大脑前动脉的表面穿支动脉和深穿支动脉供应。
表面穿支动脉是颈内动脉的最远端分支，其灌注最低。
而深穿支动脉侧枝少，没有深穿支和白质髓动脉之间形成的吻合动脉。
因此，半卵圆和放射冠是最易受到缺血损害的区域。
•I-BZI预后： I-BZI临床预后差且易进展，患者住院周期长、致残风险高。
DWI研究显示I-BZI在梗死后数天内卒中风险增加。
灌注
研究显示灌注损伤区域比DWI显示的病灶范围大得多。
因此，典型的、小的I-BZI反映的是灌注储备减少的“冰山一角”，它预示着即将发生的中风。
分水岭脑梗死的病因
BZI是在脑动脉狭窄基础上，发生血流动力学异常，如血容量减少及体循环低血压等情况所致。
常见病因是各种原因引起的休克、麻醉药过量、降压药物使用不当、心脏手术合并低血压及严重脱水等。
常见病因的还是动脉重度狭窄或闭塞所致BZI
CT和T2FLAIR示右侧顶叶凸面蛛网膜下腔出血（a, b）。
DWI示左侧I-BZI（c）。
CTA示左侧颈内动脉闭塞。
DWI示左侧半卵圆中心I-BZI。
左侧颈内动脉血管造影显示左侧大脑中动脉M1段重度狭窄。
除上述病因以外，分水岭脑梗死还可见于一些少见病因，介绍其中三种。
❶嗜酸性粒细胞增多综合征（hypereosinophilic syndrome, HES）
HES是一组以嗜酸性粒细胞增多为特征的可累及多个系统如血液、皮肤、心血管、肺和神经系统等的异质性少见疾病，分为继发性、原发性和特发性HES三种。
在HES患者中，65%出现神经系统表现，12%出现卒中。
HES并发脑梗死报道少见，多为分水岭梗死，特别是双侧皮质下型分水岭梗死。
患者男，62岁，因左侧肢体无力入院。
神经系统查体：左侧肢体肌力IV级、左侧腱反射活跃。
血常规示：白细胞计数11.6×109/L，嗜酸性粒细胞4.84 ×109/L(0.04-0.49×109/L)。
轴位DWI示双侧BZI(A-E)，MRA未见异常（F）；6个月后轴位FLAIR示顶叶软化灶(G, H)，MRA未见异常(I)。
❷感染性心内膜炎（infective endocarditis, IE）
IE是因心脏瓣膜受到病原体的侵袭而引起的心内膜炎症，以及由于赘生物脱落导致远处栓塞感染转移和脓毒血症的一类感染性疾病。
缺血性卒中是IE最常见的神经系统并发症（35%），主要由赘生物引起的细菌栓塞所致。
急性缺血性病灶通常是多发的皮层和皮层下梗死，分布于多个血管供血区。
呈现分水岭脑梗死的文献报道少见。
患者男，82岁，因发热、意识障碍、低血压1周入院。
体格检查无明显异常，无局灶性神经功能缺损。
血培养分离出耐甲氧西林金黄色葡萄球菌，患者开始接受静脉注射万古霉素，发热得到缓解。
然而颅脑MRI示双侧额顶叶、双侧枕叶、左侧颞叶以及左侧小脑半球多发点状弥散受限，提示双侧BZI（A, B）。
经食道超声发现附着在主动脉瓣心室面的赘生物(C)。
❸急性重度贫血
有15%-29.8%的急性缺血性卒中患者合并贫血。
急性失血性贫血使脑血量供应不足、携氧能力下降，导致组织缺氧。
此外，贫血可引起血小板代偿性增多、血液高龄状态，易导致血栓形成。
对于颅内动脉狭窄患者，在急性贫血时发生缺血性卒中风险更高。
患者男，79岁，因头晕和左腿肿胀入院。
既往由获得性血友病A 病史。
血常规提示重度贫血（血红蛋白5.5g/dl）。
大腿增强CT示左侧大腿肌内血肿（A-C）。
DWI示双侧I-BZI（D-G），MRA示右侧大脑后动脉、左侧颈内动脉、左侧大脑中动脉轻度狭窄（H, I）。
颈部MRA未见血管狭窄或闭塞（J）。
小结
分水岭脑梗死主要分为两种类型。
I-BZI多由颈内动脉或大脑中动脉狭窄或闭塞引起低灌注所致，而C-BZI主要机制为栓塞。
临床工作中应该及早明确分水岭脑梗死病因，为后续治疗起到积极作用。
参考文献
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zone Infarction Triggered by Major Hemorrhage of Thigh and Leg: A Case Report. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases, Vol. 24, No. 2 (February), 2015: pp e53-e54.
[2]. Acute cerebral infarction in watershed distribution in a patient with hypereosinophilic syndrome without cardiac lesion. Neurol Sci. DOI 10.1007/s10072-014-1814-5.
[3]. Border Zone Infarcts: Pathophysiologic and Imaging Characteristics. RadioGraphics 2011; 31:1201–1214.
[4]. Bilateral watershed infarcts in infective endocarditis. QJM: An International Journal of Medicine, 2018, 1-2.
本文首发：医学界神经病学频道
本文作者：沈遥遥。