分水岭脑梗死病因诊断及其治疗探讨
分水岭脑梗死的临床探讨
分水岭脑梗死的临床探讨摘要】目的探讨脑分水岭梗塞（CWI) 的病因与发病机制、类型及临床特点。
方法分析53 例经头颅CT或MRI 证实的CWI患者的临床资料及影像学改变。
结果本组53例经治疗后，出院时14例基本痊愈，28例明显好转或好转，11例无效，死亡1例。
结论 CWI的主要病因为体循环低血压、颈动脉狭窄或闭塞及心脏疾患，多数预后良好。
【关键词】脑分水岭梗死病因与发病机制分类临床特点分水岭脑梗死（CWI）是指脑相邻两条动脉供血区边缘带局限性缺血造成的梗塞。
由于梗塞部位不同，可以出现不同的相应症状，约占全部脑梗死的10%左右[1]。
为2.6%～16.6%，60岁以上老年人常见，有资料为55.6%[2]。
随着我国人口老龄化，头颅CT，MRI的广泛开展，现在已越来越受人们的重视。
现将我院自2005.05－2009.07根据临床表现，CT或MRI检查诊断的53例CWI资料进行分析，如下：1 临床资料1.1 一般资料本组诊断符合第四届全国脑血管会议修订的标准，并经头颅CT或MRI确诊。
其中男34例，女19例，年龄45～81（平均71）岁。
45例为右利手，8例为左利手，急性起病，于发病的2h～15天入院；安静时发病30例，睡眠中发病15例，活动时发病8例，既往有高血压病史32例；高脂血症史24例，冠心病史20例，糖尿病史18例，平时血压偏低30例。
1.2 临床表现偏瘫25例，偏身感觉障碍20例，失语10例（运动性失语5例，感觉性失语4例，混合性失语1例），视野缺损8例，假性球麻痹1例，意识障碍1例，头痛8例，呕吐10例，大发作癫痫1例。
1.3 CT或MRI检查病例均做了颅脑CT扫描，30例做了颅脑MRI检查。
CT显示CWI 梗死灶为低密度改变。
皮层梗死多呈楔形，尖端向内，底面向外，皮层下条索状。
病灶位于额顶叶交界区15例，顶枕颞交界区13例，侧脑室体旁5例，室上区1例，室后外方6例，侧脑室三角部后外方8例，尾状核头2例，双侧基底节3例。
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析1. 引言1.1 分水岭脑梗死的定义分水岭脑梗死是一种常见的脑血管疾病，主要由于颅内动脉供血不足导致局部大脑缺氧缺血而引起。
这种病症的发病率在中老年人群中较高，且其发病率呈逐年上升的趋势。
分水岭脑梗死的特点是病变多发生在脑血液供应相对薄弱的地带，如大脑皮质下、大脑白质之间的血管分支等部位。
此类脑卒中在临床表现上通常表现为半侧面肢体无力、感觉障碍、失语等症状，严重者还可能导致瘫痪、失明等严重后果。
及早发现和治疗分水岭脑梗死对于患者的康复至关重要。
分水岭脑梗死的病因多种多样，包括高血压、糖尿病、高脂血症等，因此在预防和治疗方面需采取多种手段。
及时发现病变、明确病因、制定合理治疗方案是提高患者预后的关键。
在治疗中，早期的溶栓治疗、适当的手术干预、药物治疗和康复训练等均有助于提高患者的生存率和生活质量。
针对分水岭脑梗死的治疗方法需因人而异，医生应根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
【2000字】1.2 分水岭脑梗死的危害分水岭脑梗死是一种常见的脑血管疾病，临床上占据了脑梗死的10%-15%。
分水岭脑梗死的确切危害包括脑组织的急性缺血缺氧损伤、血脑屏障破裂，导致脑水肿、出血性转化或脑梗死区域扩大；紧接着是大脑皮质下纵行纤维受累，影响大脑两半球之间的传导，导致上皮性缺失、感觉异常或运动障碍；此外还可能引起颅内动脉粥样硬化斑块溃破，导致脑出血，甚至伴有脑疝形成，这种情况对患者预后非常不利。
分水岭脑梗死可能会引发一系列并发症，如感染、静脉血栓症、深静脉血栓形成、肺部感染等，进一步加重患者的病情，严重影响生活质量和生存率。
及时有效地治疗和干预分水岭脑梗死至关重要，避免造成严重的后果。
2. 正文2.1 治疗方法治疗方法是针对分水岭脑梗死的关键环节，包括溶栓治疗、手术治疗、药物治疗和康复训练。
溶栓治疗是一种通过溶解血栓来恢复血流的方法，常见的药物包括尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂。
分水岭脑梗死的诊断和介入治疗临床分析
分水岭脑梗死的诊断和介入治疗临床分析摘要目的对分水岭脑梗死的诊断和介入治疗予以探讨。
方法19例分水岭脑梗死患者，对其临床特点、影像学表现及发病机制予以分析，并对介入治疗的效果予以探讨。
结果介入治疗后，动脉直径的狭窄情况恢复>80%，术后随访，未出现新鲜梗死的患者有94.7%，支架处再狭窄的患者有5.3%。
结论分水岭脑梗死主要的临床特点为轻度功能障碍，CT、MRI检查时具有特征性表现，对于分水岭脑梗死疾病，最有效的诊断方法为脑血管造影，最有效的治疗方法为介入治疗，烟雾病患者多发生分水岭脑梗死。
关键词分水岭脑梗死；影像学；介入治疗分水岭脑梗死是指脑内相邻较大血管区之间存在局限性缺血现象，且伴有神经功能障碍，与其他类型脑梗死相比，其临床特征、MRI等影像学检查具有明显特点[1]。
在本次研究中，选取本院2013年12月～2014年12月收治的分水岭脑梗死患者19例，对患者临床特点、影像学表现及发病机制予以分析，并对介入治疗的效果予以探讨，现报告如下。
1 资料与方法1. 1 一般资料在本次研究中，选取本院2013年12月～2014年12月收治的分水岭脑梗死患者19例，经MRI、CT检查，造影表现为19例患者椎基底动脉、大脑中、颈内均存在重度狭窄，狭窄率>70%，其中女7例，男12例，患者年龄29～72岁，其中首次发病患者8例，2次以上梗死患者11例；4例患者在活动状态下发病，15例患者在安静状态下发病；既往病史：6例患者表现为糖尿病史，9例患者表现为冠心病史，12例患者表现为高血压史；临床表现：1例患者表现为轻度偏身感觉障碍，4例患者表现为反复头昏，4例患者表现为轻度失语，5例患者表现为轻度认知功能障碍，12例患者表现为轻度偏瘫。
1. 2 影像学检查采用MRI或CT检查，14例患者表现为梗死多发于半卵圆中心区域和放射冠，呈水滴样、条索状、串珠样；4例患者半卵圆中心区域、顶枕交界区皮层及放射冠均有病变；剩余1例患者额颞交界区皮层与半卵圆中心区域均存在梗死灶。
分水岭区脑梗死,分水岭区脑梗死的症状,分水岭区脑梗死治疗【专业知识】
分水岭区脑梗死,分水岭区脑梗死的症状,分水岭区脑梗死治疗【专业知识】疾病简介分水岭区脑梗死或称为脑分水岭梗死(Watehed infarction，WI)，是指发生在脑的两条主要动脉分布区的交界处的脑梗死，多发生于脑的较大动脉供血交界区。
无论从病因、发病机制、病理还是临床特征上来讲，它都不同于脑血栓形成和脑栓塞。
主要位于大的皮质动脉供血区之间、基底核区小动脉供血区之间的边缘带脑组织，故而也称之为边缘带脑梗死。
可以发生在大脑半球的单侧，也可以发生在大脑半球的双侧，但临床上以单侧较多见，发病率约占缺血性脑血管病的10%。
最常见病因是由各种原因所致的血压降低，或某一动脉干供血不足，使动脉近心端的供血尚可，而远心端的末梢边缘区供血降低，从而发生缺血性脑梗死。
脑分水岭梗死的概念近年来才被临床医生所接受，从而成为共识的一类脑梗死，多见于60岁以上老年人。
近年来随着脑CT扫描和脑MRI检查应用于临床，可明确显示病灶部位及范围，对其病因、病理、临床特征有了进一步的认识，且日益受到临床研究的重视。
疾病病因一、发病原因脑分水岭梗死的病因目前不甚明了，以下因素可能与脑分水岭脑梗死有关，如发作性低血压、颈动脉狭窄或闭塞、血管微栓塞、低氧血症、红细胞增多症、血小板功能异常等，尤其是发作性低血压、颈动脉狭窄或闭塞和血管微栓塞更为重要，可能是主要致病因素。
1.低血压脑血液循环是体循环的一部分，而脑分水岭区距心脏最远，最易受体循环血压或有效循环血量的影响。
脑是神经系统的高级中枢，其代谢活动特别旺盛，对能量需求最高，而且脑组织几乎无氧和葡萄糖的贮备，能量完全由循环血流连续供应。
当循环血压下降或循环血量突然减少，例如服用降压药物剂量过大或不合适时，容易导致血压短时间内下降，当达到一定程度、持续一定时间，尤其是两大脑动脉交界区域极易缺血，即出现脑组织缺血性坏死，其基础病因有心肌缺血、心律失常、直立性低血压发作、过分降压治疗及糖尿病并发自主神经功能障碍等。
分水岭区脑梗死(边缘带脑梗死,分水岭样梗塞删掉,脑分水岭梗死)
分水岭区脑梗死（边缘带脑梗死，分水岭样梗塞删掉，脑分水岭梗死）【病因】(一)发病原因脑分水岭梗死的病因目前不甚明了，以下因素可能与脑分水岭脑梗死有关，如发作性低血压、颈动脉狭窄或闭塞、血管微栓塞、低氧血症、红细胞增多症、血小板功能异常等，尤其是发作性低血压、颈动脉狭窄或闭塞和血管微栓塞更为重要，可能是主要致病因素。
1.低血压脑血液循环是体循环的一部分，而脑分水岭区距心脏最远，最易受体循环血压或有效循环血量的影响。
脑是神经系统的高级中枢，其代谢活动特别旺盛，对能量需求最高，而且脑组织几乎无氧和葡萄糖的贮备，能量完全由循环血流连续供应。
当循环血压下降或循环血量突然减少，例如服用降压药物剂量过大或不合适时，容易导致血压短时间内下降，当达到一定程度、持续一定时间，尤其是两大脑动脉交界区域极易缺血，即出现脑组织缺血性坏死，其基础病因有心肌缺血、心律失常、直立性低血压发作、过分降压治疗及糖尿病并发自主神经功能障碍等。
脑CT扫描或脑MRI检查表现为在分水岭区脑梗死灶。
2.颈动脉狭窄或闭塞动脉粥样硬化等原因可导致颈动脉狭窄或闭塞，多数病变发生在颈内动脉起始部，当狭窄达正常管腔的50%以上时，血管远端的压力受到影响，在此基础上存在血流动力学紊乱及不健全的侧支循环容易导致脑分水岭梗死发生。
3.血管微栓塞栓来源于心脏附壁血栓、大动脉粥样硬化、血小板栓子、胆固醇结晶、脂肪栓子、癌瘤栓子等，可选择性地进入脑表面动脉，造成分水岭区终末血管缺血，持续一定的时间和达到一定的程度时，可导致脑分水岭梗死发生。
4.心脏疾患和血流变学变化疾病可造成的脑灌注压降低或附壁血栓选择性进入分水岭区终血管，导致脑分水岭梗死。
血流变学变化亦在脑分水岭梗死中起着重要作用，主要是血黏度及血细胞比容增高均易致脑分水岭梗死。
5.后交通动脉的解剖变异后交通动脉连接颈内动脉与椎-基底动脉，是Willis环前后半环的通路，一侧颈内动脉闭塞后，患者脑灌注依赖来源于另一侧的侧支血流，主要通过Willis环动脉完成。
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析脑梗死是指由于血管阻塞造成的局部脑组织缺血性坏死，是导致脑功能障碍和死亡的主要原因之一。
近年来，随着医学技术的不断进步，脑梗死的治疗已取得了很大进展。
本文将从治疗及临床预后两方面来探讨分水岭脑梗死。
1.治疗目前，常用的治疗方法包括药物治疗、介入治疗、手术治疗等。
（1）药物治疗药物治疗是脑梗死的基础治疗方法，其中溶栓治疗和抗凝治疗是最为常用的方法之一。
对于分水岭脑梗死患者，溶栓治疗是一项非常重要的方法。
经过研究证实，溶栓治疗可以明显提高患者的再灌注率，恢复缺血区域的血流，从而减轻脑缺血的程度，减轻患者的神经功能障碍。
但需要注意的是，溶栓治疗需要选用适当的药物，并且要掌握适当的溶栓时间，否则治疗效果不尽如人意。
抗凝治疗则是用于控制脑梗死的进展。
抗凝治疗可以减缓栓塞的进展速度，防止栓子进一步扩大，从而减少神经细胞的缺血和坏死。
但是，对于分水岭脑梗死患者，抗凝治疗需要非常慎重，因为该治疗方法有可能导致脑出血，给患者带来更大的风险。
（2）介入治疗介入治疗是近年来才应用于脑梗死治疗的一种方法，它是通过经颅超声导引，从腹腔或股动脉引导导管，将机械器材送入脑血管内进行取栓或溶栓治疗。
通过介入治疗，可以直接清除血管内的栓子，恢复脑血流，从而减轻脑缺血的程度，改善患者的神经功能障碍。
同样，对于分水岭脑梗死患者，介入治疗也是一种非常安全和有效的治疗方法，而且可以避免溶栓时间过长和出血的风险。
（3）手术治疗手术治疗是一种针对病变部位直接进行干预的方法，目前，常用的手术治疗方法包括颅内外分流术、颅脑减压手术等。
这些手术方法可以显著缓解分水岭脑梗死病情，改善患者的神经功能障碍。
2.预后对于分水岭脑梗死，预后的判断和治疗措施的选择非常重要。
一般来说，预后会受到许多因素的影响，包括年龄、病史、治疗方法等因素。
其中，年龄是非常重要的因素之一，因为随着年龄的增长，神经细胞的再生和修复能力会逐渐下降，从而可能会影响患者的预后。
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析脑梗死是指因颅内或颅外血管阻塞而引起的脑组织局部缺血坏死,是引起脑血管性疾病的主要原因之一。
分水岭脑梗死是脑梗死中最常见的类型之一,通常是指在脑动脉内分支处形成的血栓,致使分水岭区域出现缺血性损害。
分水岭脑梗死发病率较高,因其特殊的部位和发病机制,给临床诊治带来了一定的挑战。
本文将对分水岭脑梗死的治疗及临床预后进行分析和讨论。
一、分水岭脑梗死的病理生理特点分水岭脑梗死通常发生在脑的供血量最少的地方,即大脑中动脉的末梢部分,这些部位容易受到血栓或栓子的堵塞。
由于分水岭区域处于不同脑血管供血区的交界处,故而当脑血流量下降时,分水岭区域首先受到影响。
另外,部分患者在血小板聚集性增加、血液黏稠度增加,以及持续性高血压、心律失常等病理生理变化的影响下,易形成栓子,从而引发脑梗死。
二、治疗方法1. 急性期治疗针对急性期分水岭脑梗死患者,首先需要进行脑血管影像学检查以明确梗死部位和范围。
对于合并血流动力学不稳定、颅内压增高等情况的患者,需要及时进行脑血管内治疗或外科手术干预。
并且需要加强监护,保持呼吸道通畅,维持患者的水电解质平衡,以防止并发症的发生。
同时,可以给予抗栓溶栓治疗,以尽快恢复脑血流,减少梗死区的扩大。
在这一阶段也可以使用抗血小板药物,如阿司匹林等,以减少血小板的聚集,预防血栓形成。
2. 康复期治疗分水岭脑梗死患者在急性期治疗后,需要进行康复期治疗。
康复期治疗主要包括康复训练、药物治疗以及心理护理。
康复训练包括物理治疗、语言训练、肢体功能锻炼等,以促进神经功能的恢复。
药物治疗主要包括抗血小板药物、调节血脂、降压等药物,以预防再发和减少并发症的发生。
心理护理则是在患者及其家属中进行心理疏导,帮助他们适应疾病和康复的过程,减少焦虑和抑郁情绪。
三、临床预后分析分水岭脑梗死的临床预后一般受多种因素的影响,主要包括患者年龄、病史、既往健康状况、病灶大小和位置等。
通常来说,患者年龄越大,合并症越多,预后越差。
分水岭脑梗塞的诊断和介入治疗临床分析
分水岭脑梗塞的诊断和介入治疗临床分析【摘要】目的探究分析分水岭脑梗塞的诊断还有介入治疗。
方法对我院2011年——2013年分水岭脑梗塞患者共15例的临床资料以回顾性的方法进行分析。
结果对患者进行介入治疗后，患者狭窄动脉直径恢复程度达到80%以上，随访14例患者没有出现新鲜梗塞。
余下1例患者支架处再次出现狭窄。
结论轻度脑功能障碍是分水岭脑梗塞患者的主要特点，对该类疾病当前有效的诊断和治疗方式为脑血管造影与介入治疗脑动脉狭窄。
【关键词】分水岭脑梗塞；诊断；介入治疗所谓分水岭脑梗塞（cbwi）指的是人体脑内相邻相对较大的血管供血区域之间出现局限性缺血而导致出现相对应的神经功能障碍。
相对于其它类型的脑梗塞，分水岭脑梗塞患者在临床还有影像学方面均有显著的特点。
本文对我院2011年——2013年收治的分水岭脑梗塞患者临床资料进行回顾性分析，以探究该类疾病患者临床表现、发病机制等，现总结如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选自我院2011年——2013年分水岭脑梗塞患者共15例，均经过ct或者mri影像确诊为脑梗塞患者，造影发现患者合并大脑中、颈内以及椎-基底动脉有重度狭窄，狭窄率≥70%。
男性患者9例，女性患者6例，年龄最大的为70岁，年龄最小的为28岁，平均年龄为58.4岁。
其中有5例患者为首次发病，余下10例患者均为2次以上梗死。
患者既往有高血压病史10例，冠心病史8例，糖尿病史5例。
1.2 临床表现患者临床表现主要如下：8例患者轻度偏瘫、1例患者轻度偏深感觉障碍，2例患者轻度失语，2例患者轻度认知功能障碍，2例患者反复头晕。
1.3 影像学检查患者经过影像学检查之后，有12例患者表现为放射冠和半卵圆中心区域表现出串珠样、水滴样以及条索状；1例患者兼有半卵圆中心区域和额颞交接区域之间皮层病变；3例患者兼有放射冠、半卵圆中心区域还有顶枕交界区域出现病变。
对患者进行全脑dsa之后发现所有患者均有严重的脑动脉狭窄：3例患者单纯一侧大脑中动脉狭窄；2例患者颈动脉狭窄合并椎动脉狭窄；1例患者烟雾病；1例患者颈动脉狭窄合并基底动脉狭窄；1例患者一侧颈动脉颅内段狭窄；1例患者双侧颈内动脉颅外段严重狭窄；1例患者颈动脉颅内段狭窄。
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分水岭脑梗死病因诊断及其治疗探讨
脑分水岭梗死(cerebral watershed infarction，CWI) 是指相邻的、较大的2条或以上动脉供血区边缘带之间的局限性梗死。
根据缺血部位分型，主要依据影像学诊断，传统上可分为外侧分水岭梗死(external watershed infarction，EWI) 和内侧分水岭梗死(internal watershed infarction，IWI) ，如同时有内侧及外侧分水岭区梗死则为混合型(mixed type) 。
由于CWI梗死部位的特殊性，本研究就60例CWI患者的临床资料进行分析，探讨CWI的病因和治疗方法。
2009年7月至2012年7月在神经内科住院的脑梗死患者60例。
(1) 发病时间在4.5 h以后，14 d以内；(2) 有局灶神经系统症状和体征，NIHSS≥3分；(3)用药前24 h内无ACEI类药物；(4) 经头颅MRI检查 (MRI+DWI)证实为脑梗死，根据神经影像学模板判断梗死部位，梗死部位在不同血管供血交界处诊断为CWI，又分为IWI和EWI 及混合型，典型病例影像学表现见图1～3。
研究方法：入院后由神经内科医生询问病史、家族史、吸烟史、饮酒史、体格检查，调查血管危险因素，并检查头颅和颈部动脉MRA (德国西门子公司Magnet Vision型1.5T超导型MR机) 和 (或) 颈动脉彩色B超或DSA、心电图、心脏彩色B超、出凝血功能，再根据检查进行血管评估，判断狭窄程度及分型。
C W I 分型与颅内外动脉狭窄的关系判断：行头颅MRA或DSA 评估颅内动脉，行颈部动脉MRA和 (或) 颈动脉彩超评估CWI病灶同侧颈内动脉狭窄程度。
根据北美症状性动脉狭窄内膜切除研究(North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial，NASCET) 的标准计算狭窄程度。
NASCET标准：将血管狭窄程度分为4级 (1) 完全闭塞；(2) 高度狭窄：狭窄程度在70%～99%；(3) 中度狭窄：狭窄程度在50%～69%；(4) 轻度狭窄或正常：指狭窄程度<50%或无异常。
以血管狭窄超过50%即认为动脉病变。
图1：内侧分水岭梗死的MRI弥散加权及MRA表现(典型病例1)
图2：外侧分水岭梗死的MRI弥散加权及MRA表现(典型病例2)
图3：混合型分水岭梗死的MRI弥散加权及MRA表现(典型病例3)
60例CWI患者随机分为尤瑞克林治疗组和对照组，2 组均同样予以缺血性脑卒中基本治疗。
对照组为右旋糖酐铁40 葡萄糖注射液500m L+ 胞磷胆碱0.75 g静脉滴注，每日 1 次，疗程 14 d；治疗组为右旋糖酐铁40 葡萄糖注射液500 mL+ 尤瑞克林针剂1 支(0.15 PNAU) 静脉滴注，每日 1 次，疗程 14 d。
如有糖尿病者则加胰岛素6 U。
分别在用药前、用药后第7、14天进行NIHSS评分评定。
(1) 基本痊愈：N I H SS评分减少90%～100%；(2) 显著进步：NIHSS评分减少46%～89%；(3) 进步：NIHSS评分减少18%～45%；(4) 无变化：NIHSS评分减少或者增加<18%；(5) 恶化：NIHSS评分增加>18%。
NIHSS评分减少18%～45%以上均为临床有效。
14例EWI患者中，10/14例 (71.4%) 有颅内外动脉狭窄，以颅内动脉狭窄为主，单一颅内动脉狭窄及多根狭窄占57.1%(8/14例) ；26例IWI患者中，25例 (96.2%) 伴有颅内外动脉狭窄，单一颅内动脉狭窄及多根狭窄占42.3% (11/26例) ，同时伴有颅内外动脉狭窄占38.5% (10/26例) ；20例混合型CWI患者中，18例 (90.0%) 伴颅内外动脉狭窄，18例患者中3例为单根颅内动脉狭窄或同时伴有颅内外动脉狭窄，余15例均为多根颅内动脉狭窄或同时伴有颅内外动脉狭窄。
两组共60例患者中，7/60例 (11.7%)无颅内外动脉狭窄的患者亦未找到心源性或其他病因。
两组用药前NIHSS评分比较，差异无统计学意义 (P=0.831) 。
两组用药前后NIHSS评分比较及两组治疗后评分改善差值比较，均差异有统计学意义。
两组用药后第14天临床疗效的比较用药后14 d，治疗组基本痊愈2例，显著进步10例，进步16例，无变化1例，恶化1例，临床有效率达93.3%；对照组基本痊愈1例，显著进步12例，进步8例，无变化7例，恶化2例，临床有效率为70%。
治疗组疗效明显优于对照组，P=0.042<0.05，差异有统计学意义。
表明右旋糖酐铁40葡萄
糖+尤瑞克林比右旋糖酐铁40葡萄糖+胞磷胆碱治疗效果佳。
CWI是根据脑缺血部位的诊断，目前可依据神经影像学模板判断梗死部位，是相邻较大的2条或2条以上动脉供血区边缘带之间的脑梗死，传统上可分为IWI、EWI和混合型。
典型MRI表现可见 (图1～3) ：IWI指累及深穿支动脉供血区和表面脑膜血管网穿支动脉供血区的交界处，位于侧脑室旁或者略高水平白质内，又分为融合型和部分型，融合型IWI(confluent internal watershed infarction，CIWI) 表现为侧脑室旁内分水岭区大片融合的病灶；而部分型IWI (partial internal watershed infarction，PIWI)表现为侧脑室旁内分水岭区小块不连续病灶，多发PIWI可表现呈串珠样。
EWI指累及大脑前动脉、大脑中动脉与大脑后动脉皮质支供血区之间的边缘地带，病灶呈楔形，尖端向着侧脑室，底部向着软脑膜。
CWI与颅内外动脉狭窄明显相关，可能与严重狭窄伴随血液动力学障碍或斑块炎症继发微栓塞有关。
Bogousslavsky等在1986年报道在单侧CWI患者中75%患有严重颈内动脉(ICA) 狭窄或闭塞，由此可见颅内、外主要脑动脉狭窄或闭塞是CWI最重要的原因之一。
而本研究提示CWI伴有颅内外血管狭窄的病例有53/60例 (88.3%) ，尤以IWI伴颅内外血管狭窄为多，达96.2% (25/26例) ；而EWI伴颅内外血管狭窄达10/14例(71.4%) ；混合型患者中伴有颅内外动脉狭窄达18/20例 (90.0%) 。
因此，可以认为大部分CWI患者的病因学分型属于大动脉粥样硬化型脑卒中，尤其是IWI及混合型。
在尚未来得及进行血管评估的急性脑卒中患者，临床可以根据梗死部位如果在分水岭区，则可按大动脉粥样硬化型脑卒中治疗原则进行处理。
但仍有小部分CWI患者不属
于此型。
Momjian-Mayor等研究表明CWI是低脑灌注和微栓塞共同作用的结果。
国外大样本临床研究表明，颈动脉狭窄同侧发生缺血性脑卒中事件的概率为90%～95%，并且容易发生进展性脑卒中。
本组患者中，在发病72h内病程呈进展性发展的有14/60例 (23.3%) ，虽然大多为在院外进展而后入本院，但是患者在发病后自行口服降压药及明显的颅内外动脉狭窄肯定相关。
因此，如何防止病情进展是非常重要的问题。
尤瑞克林是从人尿中提取，其主要成分为糖蛋白-人尿激肽原酶。
Nagano等(1993) 报道人尿激肽原酶能改善脑梗死兔子模型的脑葡萄糖代谢，并能使脑梗死病灶面积减小。
目前，体外及动物实验均已证实，其可通过KK系统选择性扩张脑部细微动脉，增加缺血区血液灌注，促进缺血部位的微血管新生和侧支循环的形成，减轻神经细胞损伤、促进内源性神经再生，从而加速神经功能的恢复，降低梗死面积扩展、改善葡萄糖代谢。
尤瑞克林自上市以来，临床研究均表明对急性期脑梗死疗效较佳，但单纯用于CWI治疗尚无报道。
本研究表明 (图1、2) CWI患者大脑中动脉的分支明显减少，但梗死面积显然与血管病变不一致，这说明动脉的狭窄是慢性结果，在此基础上肯定有侧支循环的建立，快速打开这些侧支循环就可以抢救脑细胞，尤瑞克林的作用机制提示了它的疗效。
本研究中，尤瑞克林治疗组与对照组治疗前后的NIHSS评分不管是在7 d还是14 d均明显增加，治疗前后对比均差异有统计学意义(P<0.001) ，这说明右旋糖酐铁40葡萄糖+胞磷胆碱和右旋糖酐铁40葡萄糖+尤瑞克林对CWI治疗均有效，与侯立维等报道右旋糖酐铁40葡萄糖注射液的扩容和稀释作用对CWI的治疗有效一致。
本研究两组治疗前后NIHSS评分的差值比较P<0.05，用药14 d后治疗组的临床有效率达93.3%，明显高于对照组，为70% (P<0.05) ，说明右旋糖酐铁40葡萄糖+尤瑞克林治疗效果比右旋糖酐铁40葡萄糖+胞磷胆碱更佳，也提示尤瑞克林确实可通过多重机制提高脑梗死区域的再灌注，改善患者预后，与Ⅲ期临床试验结果一致。
本研究认为右旋糖酐铁40葡萄糖的扩容、稀释治疗对CWI的治疗有效，但如果加上尤瑞克林的扩张脑部细微动脉、增加缺血区血液灌注、促进缺血部位的微血管新生和侧支循环的形成，可减轻神经细胞损伤，促进内源性神经再生作用，疗效会更佳，可明显增加NIHSS 评分。
综上所述，可以认为绝大部分CWI患者的病因学分型属于大动脉粥样硬化型脑卒中，尤其是IWI及混合型CWI。
而在CWI急性期治疗中，在给予缺血性脑卒中基本治疗的情况下，再予以尤瑞克林是一种更加优化的治疗方案。