心电图特征

房室传导阻滞心电图特征

1.第Ⅰ度房室传导阻滞：每个P波后均有QRS波群，但p-R间期>0.20秒。

2.第Ⅱ度房室传导阻滞：

①莫氏J型（文氏现象）：p-R间期逐渐延长，同时R-R间期逐渐缩短，乃至P波不能传人心室时脱落一次QRS波群；心室脱漏后的p-R间期又恢复以前时限，如此周而复始。

②莫氏Ⅱ型：P-R间期固定，伴不规则的心室漏搏。可呈4：3、3：1或2：

1、3：1等房室传导阻滞，此型传导阻滞部位在房室交界以下。

3.第Ⅲ度房室传导阻滞：P波与QRS波完全脱离关系，F-P距离和R-R距离相等，心室串慢于心房串，QRS波群形态可正常或增宽畸形（心室起搏点在房室束分支以下）。

2 心肌梗死心电图诊断标准

2.1 急性心肌梗死：包括缺血型T波改变和损伤型ST段改变(无LVH和LBBB)。两个相邻导联新出现ST段抬高: V2～V3≥ 0.2mV（女≥0.15mV ），其他导联≥0.1mV 。

2.2 两个相邻导联ST水平或下斜降低下移≥0.05mV，或相邻两个以R为主导联T 波新倒置≥0.1mV。

2.3 陈旧心肌梗死

2.3.1 V2～V3≥0.02s的Q波或QS波。

2.3.2 Q波宽度≥0.03s、深度≥0.1mV。

2.3.3 I、II、aVL、aVF或V4～V6 出现QS波。

2.3.4 V1～V2 R波≥0.04s，R/S≥1, 伴有正向T波。

2.4 再梗死

2.4.1 ST段再次抬高≥0.1mV或新发Q波。

2.4.2 伴有缺血症状≥20min。

3 心肌梗死心电图诊断要点

3.1 心肌梗死定位：

3.1.1 前壁心肌梗死：V1～V6导联。

3.1.2 下壁心肌梗死：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联。

3.1.3 侧壁心肌梗死：I、aVL。

3.1.4 后壁心肌梗死：V7～V8(或V9)。

3.1.5 右室梗死：V3R(或V1)～V5R。

典型心肌缺血三大心电图特

1. 冠状T波的特点:

T波形态特点表现为顶端或底端尖锐，两支对称，波形变窄，形似箭头，习惯上称为冠状T波。并且，心肌缺血时T波常表现为“易变性T波”这种缺血性T波时轻时重，时有时无。此取决于冠状动脉供血的改善或恶化。引种现象是慢性冠状动脉供血不足的一个心电图特征。

2. 缺血性ST段的表现:

缺血性ST段改变 ST段降低大于0.05mV，可表现为水平型、下垂型、弓背型、下陷型以及近似缺血（类水平）型。

3. 典型心肌缺血的心电图诊断依据:

1.缺血性T波改变。T波形态特点表现为顶端或底端尖锐，两支对称，波形变窄，形似箭头，习惯上称为冠状T波。并且，心肌缺血时T波常表现为“易变性T波”这种缺血性T波时轻时重，时有时无。此取决于冠状动脉供血的改善或恶化。引种现象是慢性冠状动脉供血不足的一个心电图特征。

2.血性ST段改变 ST段降低大于0.05mV，可表现为水平型、下垂型、弓背型、下陷型以及近似缺血（类水平）型。

3.QT间期延长

4. U波导常在T波直立的导联出现U波倒置。通常是心肌缺血的表现。

5. QRS波群增宽、振幅降低。

心律失常心肌缺血影响传导系统，可出现各种形式的心律失常，如期前收缩，心房纤颤。

过早搏动的共同心电图特征

过早搏动的共同心电图特征为较基本心律提早的一次或多次P-QRS波群。

(一)房性过早搏动P波提早出现，其形态与基本心律的P波不同，P-R间期>0.12s。QRS波大多与窦性心律的相同，有时稍增宽或畸形，伴ST及T波相应改变的称为心室内差异性传导，需与室性过早搏动鉴别。房性过早搏动伴心室内差异传导时畸形QRS波群前可见提早畸形的P'波。提过早搏动心电图早畸P'波之后也可无相应的QRS波，称为阻滞性房性早搏。需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别。在前一次心搏ST段或T波上找到畸形提早P'波的，可确诊为阻滞性房性早搏。房性早搏冲动常侵入窦房结，使后者提前除极，窦房结自发除极再按原周期重新开始，形成不完全性代偿间歇，偶见房性早搏后有完全性代偿间歇。频发房性早搏(标记A)提前的畸形P'在前一次心搏T波上，下传QRS波与窦性不

同的为室内差异性传导，第一个和第八个标记A其后无QRS波为阻滞性房性早搏

(二)房室交接处性过早搏动除提早出现外，其心电图特征与房室交接处性逸搏相似。早搏冲动侵入窦房结的形成不完全性代偿间歇，不干扰窦房结自发除极的则形成完全性代偿间歇。

(三)室性过早搏动QRS波群提早出现，其形态异常，时限大多>0.12s，T波与QRS波主波方向相反，ST随T波移位，其前无P波。发生束支近端处的室性早搏，其QRS波群可不增宽。室性早搏后大多有完全代偿间歇。基本心律较慢时，室性早搏可插入于两次窦性心搏之间，形成插入型室性早搏。偶见室性早搏逆传至心房的逆行P'波，常出现于室性早搏的ST段上。

阵发性室上性心动过速

诊断依据

1.发作时心率160-220次／分，心律规则，持续数秒至数天，不受体位、运动或情绪激动的影响。

2.心电图显示心率160-220次／分，Ｒ-Ｒ间期规则或基本规则。ＱＲＳ波群形态和正常窦性心律的ＱＲＳ波群相同，ＱＲＳ时间＜0.1秒，可有ＳＴ段压低和Ｔ波倒置。Ｐ波形态不同于窦性Ｐ波，或位于ＱＲＳ波之后，或与Ｔ波重叠，不易辨认。

3.临床电生理检查可确定心动过速时折返运动的部位。

疾病治疗治疗原则

1.发作时的治疗：(1)刺激迷走神经使发作终止，包括压迫颈动脉窦（有脑血管病者禁用），压迫眼球（青光眼、深或高度近视患者禁用），吸气后屏住气，用力作呼气运动，刺激咽喉引起恶心或呕吐。(2)药物疗法：常静脉用维拉帕米（异搏定）、心律平、三磷酸腺甘（ATP）、洋地黄类药物等，但预激综合征旁路前传心室的（QRS增宽)患者应慎用或禁用洋地黄。(3)同步直流电复律：适应于上述方法治疗无效时，但洋地黄过量或低血钾者应慎重使用。(4)食道或右房超速调搏终止心动过速。

2.射频消融治疗：是目前最有效、最彻底的治疗方法，可根治室上速。

用药原则

1.偶然发作、症状不重且无器质性心脏病患者可不必服药治疗。

2.无器质性以及眼病患者发作时可先用刺激迷走神经的方法使发作终止，无效后才使用药物治疗。

3.发作时症状较重者首先异搏定或心律平静脉注射，也可采用直流电复律和食道或右房超速调搏终止发作，非预激综合征而伴心功能不全者首选西地兰静脉注射。

4.发作频繁患者，宜作射频消融治疗。

室性心动过速

心电图表现

①发生连续3次或3次以上的快速搏动，其QRS时间≥0.12s，T波方向与QRS 波主波方向相反。

②P波与QRS波群间无固定关系，P波频率比QRS波频率慢。

③P波可传入心室形成心室夺获或室性融合波。

(3)治疗

①去除病因。

②药物治疗：首选利多卡因，可重复应用，重复应用的同时作电转复或人工心脏起搏的准备；病情危急时应用普鲁卡因胺100mg，稀释后静脉注射，5min后可重复，也可静脉滴注；顽固性者应用奎尼丁；洋地黄中毒者应用苯妥英钠；非洋地黄中毒引起、其他药物治疗无效的致命性室性心律失常，可用溴苄胺托西酸盐；伴有心衰者可用西地兰。其他药物如美西律、胺碘酮、维拉帕米、氟卡因等可酌情选用。

③电击复律：成人体外用量为50～150W·S。

④心电起搏超速抑制或程序刺激抑制。

⑤消融术或消蚀术：用于反复持续性室性心动过速。

⑥手术治疗：其指征为药物不能控制的频发室性心动过速、单纯性室性心动过速、LVEF＞40%或有室壁瘤时残存心肌收缩功能良好者。手术方法有经心内膜环形心肌切断术、心内膜病灶切除术、心室隔置术及部分环形心内膜心肌切断术。

心房颤动的心电图表现:

①P波消失，代之以形态、振幅、间距绝对不规则的房颤波（f波），频率约350～600次/min；

②心室律绝对不规则。未接受药物治疗、房室传导正常者，心室率通常在100～160次/min之间。宽QRS波群伴极快速的心室率（大于200次 /min）提示存在房室旁道。儿茶酚胺类药物、运动、发热、甲亢等均可缩短房室结不应期，使心室率加速；相反，洋地黄延长房室不应期，减慢房室传导，减慢心室率；

③QRS波群通常形态正常，但振幅并不一致；伴室内差异性传导、束支传导阻滞或预激综合征时，QRS波群增宽、畸形。

正常、异常心电图:

P波：代表左右两心房除极的电位变化。大部分导联呈钝圆形；导联I、II、aVF、V4-6

直立，aVR倒置；其余导联双向；时间：＜0.12秒；振幅：肢导＜0.25mV；胸导＜0.2mV。

P-R间期：从P波起点至QRS波群的起点，代表心房开始除极至心室开始除极的时间。时间：0.12-0.20秒。

QRS波群为心室除极波。时间：0.06-0.10秒；波形：（1）在没有电轴偏移的情况下，I、II、III导联的QRS波群其主波一般向上；aVR导联的QRS波群主波向下；（2）正常人胸导R波自V1 - V6 导联逐渐增高；S波逐渐变小；（3）V1、V2、V3出现Q波应视为异常，V5、V6看不到Q波应视为异常；振幅：I 导联的R 波小于1.5mV，aVF导联的R波小于2.0mV，胸导的R波小于2.5mV。

ST段：自QRS波群的终点至T波起点间的线段，代表心室缓慢复极过程。正常多为一等电位线，一般下移不应＞0.05mV；上抬在肢体导联及V4-V6导联不应＞0.1mV 。

T波：代表心室快速复极时的电位变化。方向：大多和QRS主波的方向一致，左心导联I、II、V4 - V6导联向上；aVR导联向下；振幅：左心导联I、II、V4 - V6导联不应低于同导联R波的1/10。

三、临床常见异常心电图

（一）左心室肥大

1.QRS波群电压增高：胸导联V5或V6导联的R波＞

2.5mV；Sv1+Rv5＞4.0mV （男性）、＞

3.5mV（女性）；肢体导联中，Ⅰ导联的R波＞1.5mV；aVL导联的R 波＞1.2mV；aVF导联的R波＞2.0mV；RI+SIII＞2.5mV。

2.可出现心电轴左偏。

3.QRS波群时间延长到0.10～0.11s，但一般＜0.12s。

4.ST-T改变：在R波为主的导联，其ST段可呈下斜型压低达0.05mV以上，T波低平、双向或倒置；当QRS波群电压增高同时伴有ST-T改变者，称左室肥大伴劳损。

（二）右心室肥大

1.QRS波群电压的改变：V1导联 R/S ≥ 1；V5导联R/S ≤1；重度肥厚， V1呈qR型；RV1+SV5 ＞1.05mV（重症＞1.2mV）；RaVR＞0.5mv

2.心电轴右偏≥90°（重症可＞+110°）。

3.ST-T改变：如以上心电图改变同时伴有右胸导联（V1、V2）的T波双相、

倒置，ST段压低，称右室肥大伴劳损。

（三）右心房扩大

1.P波尖而高耸，其振幅≥0.25mV，以Ⅱ、Ⅲ、aVF导联表现最为突出。

2.V1导联P波直立时，振幅≥0.15mV，如P波呈双向时，其振幅的算术和≥0.20mV。

（四）室性期前收缩（常见）

1.期前出现的宽大畸形的QRS波，时限通常＞0.12秒，T波方向多与QRS波主波方向相反。

2.期前出现的QRS-T波前无P波或无相关的P波。

3.往往为完全性代偿间歇，即期前收缩前后的两个窦性P波间距等于正常P-P间距的两倍。

（五）房性期前收缩

1.期前出现的异位Pˊ波，形态与窦性P波有所不同。

2.Pˊ-R间期通常＞0.12s，QRS-T形态与窦性下传者基本相同。

3.大多为不完全性代偿间歇，即期前收缩前后两个窦性P波的间距＜正常P-P间距的两倍。

（六）心房颤动

1.正常P波消失，代以大小不等、形态各异的颤动波（f波），通常以V1导联为最明显。

2.R–R间期绝对不规则，QRS波一般不增宽。

（七）急性心肌梗死

1.基本图形：发生心肌梗塞后，心电图上可先后出现缺血，损伤和坏死三种类型的图形。当一个区域发生梗塞时，从中心到边缘缺血的程度是不同，可在不同部位同时出现下述三种图形改变：缺血型改变、损伤型改变、坏死型改变（面向坏死区的导联出现异常Q波或者呈QS波）。

2.急性心肌梗死心电图的动态性改变：

早期（超急期）：自心肌梗死后数分钟开始持续数小时，先产生高大的T波，

以后迅速出现ST段斜型抬高，与高耸直立的T波相连。

急性期：开始于心肌梗死后数小时或数日，可持续数周，是一个演变的过程。坏死型的Q波，损伤型的ST段抬高（弓背向上抬高，抬高显著者，可形成单向曲线）和缺血型的T波倒置，并可同时存在。

近期（亚急性期）：梗死后数周至数月，以坏死和缺血图形为主要特征即：抬高的ST段基本恢复至基线；坏死型Q波持续存在；缺血型T波由倒置较深逐渐变浅。

陈旧期（愈合期）：出现在急性心肌梗死后3~6个月之后或更久。ST段和T 波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变；残留下坏死的Q波。