大苗消化笔记zz
七年级生物消化和吸收笔记

七年级生物消化和吸收笔记
一、消化系统的组成
1. 消化系统包括消化道和消化腺两部分。
消化道包括口腔、食道、胃、小肠、大肠和肛门;消化腺包括唾液腺、胃腺、肝脏、胰腺和肠腺。
2. 消化系统的功能是消化食物和吸收营养物质。
二、食物的消化
1. 食物在消化道内分解为可吸收的小分子物质的过程称为消化。
2. 食物的消化方式包括物理性消化和化学性消化。
物理性消化是指通过牙齿的咀嚼和舌头的搅拌,使食物变得细小,便于消化;化学性消化是指通过消化液中的酶的作用,使食物中的营养成分分解为可吸收的小分子物质。
3. 主要的消化场所是小肠,小肠内有多种消化酶,可以分解多种营养物质。
三、营养物质的吸收
1. 营养物质的吸收是指食物中的营养成分通过消化道壁进入血液和淋巴的过程。
2. 主要的吸收场所是小肠,小肠壁内有多种吸收细胞,可以将食物中的营养成分吸收进入血液和淋巴。
3. 食物中的营养物质主要包括糖类、脂肪、蛋白质、维生素、水和无机盐。
这些物质被吸收后,会通过血液和淋巴循环系统输送到全身各个部位,以满足身体对营养的需求。
4. 营养物质的吸收具有选择性,不同的物质会被不同的吸收细胞所吸收。
四、注意事项
1. 饮食要均衡,摄入的食物要多样化,以满足身体对各种营养物质的需求。
2. 饮食要适量,避免过度饮食导致肥胖或其他健康问题。
3. 注意饮食卫生,避免摄入不洁或过期食物,以防食物中毒或感染病原体。
大苗笔记-循环系统(全)

循环系统(50分)第一节心力衰竭一、基本知识(一)心力衰竭得基本病因及诱因()1、基本病因:记忆:前夫(前负荷),后夫(后负荷),不给力(心肌收缩力减弱). (1)心肌收缩力减弱:冠心病/心梗最为常见(2)前负荷(容量负荷)增加:1)心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全2)左,右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损,动脉导管未闭,动静脉瘘等。
3)伴有全身血容量增多或者循环血容量增多得疾病如慢性贫血,甲亢等。
心脏得容量负荷也必然增加。
记忆:关(关闭不全)心(先心病)前夫(前负荷)评(贫血)价(甲亢)(3)后负荷(压力负荷)增加:动脉压力增高。
如高血压(体循环高血压)、主动脉瓣狭窄(左心室后负荷)、肺动脉高压与肺动脉瓣狭窄(右心室后负荷)记忆:后夫(后负荷)提(高血压)刀宰(狭窄)肥(肺动脉高压)羊后负荷得原因:动脉压力增高。
记忆:落后了就有压力了。
就就是狭窄+压力增加.2、诱因:感染、心律失常(房颤)依次就是心力衰竭最主要得诱因。
3、ANP、血浆脑利钠肽(BNP)与心衰严重程度呈正比.血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰得进程与判断预后得指标.4、分类:①低排出量心衰(常见)②高排出量心衰( 甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血、妊娠)根据心衰类型分:①左心衰:主要为肺淤血得表现1、最先出现左室、左房增大。
2、肺静脉高压(肺淤血),出现咳粉红色泡沫痰3、呼吸困难最早出现劳力性呼吸困难,最典型夜间阵发性呼吸困难,最严重端坐呼吸.还会出现双肺底湿罗音。
4、出现相对性二尖瓣关闭不全,心尖区出现收缩期杂音.5、交替脉、②右心衰体循环淤血肝颈静脉回流征阳性,颈静脉充盈或怒张1、右室右房增大2、出现相对性三尖瓣关闭不全3、胸骨左缘3、4肋间闻及…………4、奇脉③全心衰左、右心衰得临表同时存在可考虑全心衰。
继发于左心衰而形成得全心衰,当右心衰出现后,左心衰肺淤血得症状呼吸困难反较单纯性左心衰时减轻.二、心脏分期A期无心脏节度改变,无症状体征B有改变,无症状C二有D顽固性心力衰竭三、心功能分级1、Killip分级(有急性心梗用):Ⅰ级:无心衰无肺部啰音;Ⅱ级:肺部啰音<1/2肺野;有左心衰竭Ⅲ级:肺部啰音〉1/2或出现急性肺水肿;Ⅳ级:心源性休克(血压小于90/60mmHg)Killip分级记忆:1无2啰半3肿4休克;2、用NYHA分级(非急性心梗):没有心梗或者不就是急性得就就是NO心梗,为N YHA。
大苗笔记-病理(全)

病理学第一节细胞、组织的适应、损伤和修复细胞受到外界刺激做出应答反应①适应②损伤一、适应性改变1、萎缩:细胞体积缩小“脂褐素”①生理性---成人胸腺萎缩,更年期性腺萎缩,老年各器官萎缩②病理性2、肥大:体积大①代偿性肥大②内分泌性肥大:雌激素---导管3、增生:数量多心肌、骨骼肌只有肥大,没有增生。
4、化生:一种成熟—变为-另一种成熟。
适应性改变最常见的是化生,占70%。
①鳞状上皮化生:主要发生在支气管、宫颈、膀胱②肠上皮化生:慢性萎缩性胃炎③结缔组织化生:骨化性肌炎二、损伤(一)可逆性损伤变性:出现异常物质或正常物质异常增多。
1、细胞水肿(又叫水变性,最常见变性):ATP生成减少,钠水潴留,形成水肿。
电镜可以看到肿胀的线粒体和内质网,常见于病毒性肝炎(又叫气球样变----里面是水)2、脂肪变性(脂肪沉积):脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色脂肪沉积在肝—脂肪肝;脂肪沉积在心脏----黄色斑纹—虎斑心,电镜可以看到大小不等的空泡3、玻璃样变性(透明变性)蛋白质聚集分为:(1)结缔组织玻璃样变:----纤维(2)血管壁玻璃样变:-----见于高血压,发生在细动脉(3)细胞内玻璃样变:XXX小滴、小体。
病理性钙化:除了骨骼、牙齿以外,有了钙化,就叫……(二)不可逆性损伤——细胞死亡1.细胞核的变化-----细胞坏死的主要形态学标志核固缩,核碎裂,核溶解坏死的4大类型:(1)凝固性坏死(最常见),多见于心、肝、脾、肾等实质器官和干酪性坏死(结核)(2)液化性坏死:脑(乙脑)和胰腺(急性胰腺炎)(3)纤维素样坏死:和变态反应、免疫反应有关,(4)坏疽:坏死+腐败菌感染①干性坏疽:见于四肢末端②湿性坏疽:与外界相通的内脏,如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊③气性坏疽:深达肌肉的开放,厌氧菌感染。
-捻发感。
细胞坏死的结局:①溶解、吸收②分离、排出(形成瘘管和窦道、机化)2、凋亡:单个细胞主动性死亡(自我了断)caspases激活三、修复1、再生:周围健康细胞进行增生(不留瘢痕的修复)只有骨组织可以完全再生。
消化系统笔记

人体的消化系统糖类 蛋白质 脂肪 水、维生素和无机盐:直接吸收● 消化(digestion) :食物在消化道内被分解为能被吸收的小分子物质的过程。
消化的方式:1.机械消化(mechanical digestion) :通过消化道的运动,将食物研磨、搅拌和推进的过程。
2.化学消化(chemical digestion ) :通过消化腺分泌的消化酶将食物大分子分解成小分子的过程。
● 吸收(absorption) :食物经过消化后的小分子物质、维生素、无机盐和水透过消化道粘膜进入血液或淋巴的过程。
● 消化道:包括口、咽、食管、胃、小肠(十二指肠、空肠和回肠)和大肠(盲肠、阑尾、结肠、直肠)上消化道(从口腔到十二指肠)下消化道(从空肠到直肠)● 消化腺( alimentary gland ) 大消化腺(大唾液腺、肝和胰)小消化腺(胃腺、肠腺等)一、消化道平滑肌的生理特性(一)一般特性 兴奋性:兴奋性低、收缩缓慢节律性:自律性,缓慢而不规则紧张性:一定的紧张性伸展性:富有伸展性敏感性:对化学、温度、机械牵张刺激敏感(二)消化道平滑肌的电生理特性1.静息电位( Resting potential )( 1 ) -50~ -60mV ,不稳定,受多因素影响。
( 2)机制: K +外流为主,并有Na +、Cl -及Ca 2+参与2.慢波(slow wave)或基本电节律慢波:在静息电位基础上发生的自发性去极化和复极化的节律电位变化,又称基本电节律( basic electrical ryhthm )波幅:5~15mV ,时程几秒至十余秒人体 消化 吸收 废物排出频率:胃:3次/分钟十二指肠: 12次/分钟回肠末端: 8~9次/分钟3.动作电位—锋电位(spike potential)以慢波为基础,每秒1至10次的动作电位,持续时长( 10~ 20ms )机制:去极化: Ca2+内流,少量Na+参与复极化:K+外流二、消化道的神经支配及其作用(一)自主神经支配(外来神经)自主神经包括交感和副交感神经,来自肠道外,称外来神经;交感神经: 递质一去甲肾上腺素作用:抑制运动和腺体分泌副交感神经:递质一主要为乙酰胆碱( ACh )作用:促进运动和腺体分泌(二)胃肠内在神经支配消化道的内在神经是指消化道管壁的壁内神经丛。
12年自己总结的大苗笔记精神统

精神神经系统(50分)女人就是需要男人疼3、上、下运动损害:--上硬下软老子--上-运动-----中枢性—老子亢进增高有病儿子--下-运动----周围性瘫痪=小儿麻痹症【儿子下腿软、肌萎缩】老子上硬-中枢性【老子亢进+增高+有病】无—肌萎缩,其余↑儿子下软—周围性【儿子肌腿软】有—肌萎缩+肌肉萎缩====运动障碍,感觉没有障碍●老子的根据地在中央【前】回,●儿子的根据地在脊髓【前】角细胞。
三、定位诊断:注意与感觉障碍相联系。
(一)上运动神经元—前①“受损”-对侧单瘫:对侧【上肢、下肢或面部瘫痪】。
②“刺激”-杰克逊癫痫:还对侧躯体局灶性抽动B (左-右“对侧”三偏征-偏瘫、偏盲、偏身--深、浅感觉都障碍C 他妈的+歪脖同侧面部,对侧躯体,Weber综合征---【对面一条蛇,同眼不敢动】【对侧面神经、舌下神经】、【同侧动眼神经麻痹】,D 脊髓:病变---前根脊髓有两个膨大:颈膨大和腰膨大①颈膨大以上颈脊髓损伤:四肢---中枢性瘫痪;②颈膨大“上肢”---【软】周围性瘫痪、“下肢【硬】中枢性瘫痪;E 脊髓半切综合征同学情深)脊髓半侧损害==脊髓【右】横断:注意:--平面以下对侧-平面以下浅感觉(痛、温、粗触觉)同侧深感觉(位置运动、震动觉)。
下—周围性瘫痪【管运动---前面的(男人前运动)】:弛缓性=周围性瘫痪,无感觉障碍=节段2前根:不伴感觉障碍。
3 周围神经===手套和袜子感2.铅管样强直、齿轮样强直和震颤===帕金森病,病变病:病变能文能武的女人)4.---痉挛性斜颈碍(和落枕差不多);扭转痉挛。
小脑半害=同舟共济+喝醉酒+指鼻试验阳性Romberg征阳性:同侧躯干共济失调===平衡障碍害=站立不稳,摇晃欲倒,像喝醉酒的人。
三、感觉系统三元二换一交叉----脊髓吼叫好冷哦、玻璃鞋内我嫌深浅-感“脊髓”丘脑束、脊神【后角】丘脑团、灰质联合交叉前。
深-感“薄楔”内侧系、脊神【薄楔】丘脑团、内侧丘系为交叉。
2013年执业医师考试 大苗笔记 其他

其他第1节:无菌技术一、灭菌、消毒概念和方法灭菌是指杀灭一切活的微生物。
(范围更广)而消毒则是指杀灭病原微生物和其他有害微生物(消灭不了芽胞的)常用的灭菌、消毒法:1.高压蒸气法应用最普遍,效果亦很可靠,主要是敷料消毒。
2.煮沸法3.火烧法只用于金属器械4.药液浸泡法0.1%新洁尔灭浸泡30分钟。
5.甲醛蒸气熏蒸法二、手术洗手方法和原则1.肥皂水刷手法(1)先用肥皂和流水将手臂清洗一遍。
(2)再用无菌毛刷蘸煮过的肥皂软膏或2%消毒肥皂水刷洗手臂。
从指尖到肘上10cm按照这个方法洗3遍,在肘上每遍较前低2cm,(3)将手臂浸泡在70%的酒精桶内5分钟,范围至肘上6cm。
2.碘伏刷手法(1)用肥皂水刷洗双手、前臂至肘上6cm,刷两遍共5分钟。
(2)用流水冲净,无菌纱布擦干。
(3)最后用浸透碘伏的纱布涂抹双手和前臂两遍三、不同手术区消毒范围和原则消毒范围至少要包括切口周围15cm的区域四、手术中的无菌原则1.手术人员穿无菌手术衣和戴无菌手套之后,手不能接触有菌地带。
2.不可在手术人员的背后传递手术器械及用品。
3.手术中如手套破损或接触到有菌地方,应更换无菌手套。
4.在手术过程中,同侧手术人员如需调换位置,一人应先退后一步,背对背地转身到达另一位置。
5.做皮肤切口以及缝合皮肤之前,需用70%酒精再涂擦消毒皮肤一次6..切开空腔脏器前,要先用纱布垫保护周围组织,以防止或减少污染。
7..手术进行时不应开窗通风或用电扇,室内空调机风口也不能吹向手术台。
第2节:围手术期处理一、术前准备1.概念手术前准备的目的是为患者手术做准备和促进术后的康复。
2.目的(1)急症手术:什么肠破裂脾破裂手术(2)限期手术:恶性肿瘤的手术,不是很急,但是越早越好。
(3)择期手术:有充分的时间来准备手术,如溃疡病的胃大部切除术;甲状腺大部切除术;3.一般准备(1)心理准备(2)生理准备:预防感染,麻醉时开始使用。
第 1/8页下列情况要预防性的使用抗生素:(可能受污染,或污染手术,)①涉及感染病灶或切口接近感染区的手术;②胃肠道手术;③操作时间长的大手术;④污染的创伤、清创时间较长或难以彻底清创者;⑤癌肿手术;⑥心血管手术;⑦人工制品植入术;⑧脏器移植术。
消化系统笔记
GERD)1.发病机制:1)最根本最主要的发病机制——过性食管下括约肌松弛TLESR;2)食管酸廓清能力下降3胃排空延迟4)食管粘膜屏障破坏. “松(TLESR)降(清酸作用下降)迟(胃排空异常)坏(食管粘膜屏障破坏)”GERD和幽门螺杆菌无关2.临床表现1)胃食管反流病的攻击因子是胃酸和胃蛋白酶,胆汁反流的攻击因子是非结合型胆盐和胰酶2)典型表现:烧心反酸(胸骨后灼烧感)(餐后1h出现)非典型:胸痛,吞咽困难-食管内表现3)食管外表现:咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎。
3.检查:1)确诊金标准:胃镜活检(看食管粘膜损害程度并分级)2)判断GRED有无反酸的金标准:24h食管PH监测(确诊症状,临床表现)4. 并发症1)Barrett食管(食管下端的鳞状上皮被柱状上皮取代,属于癌前病变,需定期复查而不是手术)2)食管狭窄3)食管溃疡4)食管腺癌5.治疗:首选抑酸,最好的药是质子泵抑制剂“PPI奥美拉唑”疗效最好,效果最确切预防:避免使用咖啡、浓茶、高脂肪食物1.食管解剖:颈短—咽的入口到食管入口;胸上段—食管入口到主动脉弓;胸中段—主动脉弓到肺下静脉;胸下段—肺下静脉到贲门;(胸中段食管癌最常见)。
2.病理分型:1)髓质型:最常见(增厚); 2)缩窄型:易发生梗阻; 3)蕈伞型:愈后好(突出)4)溃疡型:不易发生梗阻最容易出现气管、食管瘘; (一厚一窄一突出一凹陷)3:最主要转移方式:淋巴转移4:临床表现:早期:进食哽咽感,X局限性管壁僵硬;中晚期:进行性吞咽困难,X食管充盈缺损狭窄梗阻5.实验室检查:1)X;2)确诊胃镜活检3)食管拉网脱落细胞检查:用于食管癌高发人群的普查6.鉴断诊断:贲门失弛缓征—鸟嘴状(乙状结肠扭转);食管静脉曲张—串珠状,蚯蚓状;食管憩室—吞咽时有咕噜声;胃底静脉曲张—菊花状;食管平滑肌瘤(食管最常见的良性肿瘤)—“半月状”切迹,绝对禁忌粘膜活检→易恶变7.治疗:1)首选手术2)大于70岁或者身体不耐受,首选放疗(放疗时,白细胞<3或血小板<80必须暂停放疗)3),如果食管癌病人伴有严重进食困难,先胃造瘘。
人体解剖学消化系统重点笔记
人体解剖学消化系统重点笔记要说这人体的消化系统啊,那可真是一个神奇又复杂的“工厂”。
想象一下,咱们每天吃进去的各种各样的食物,从美味的蛋糕、香喷喷的米饭,到五颜六色的水果、蔬菜,甚至是那些偶尔忍不住吃进去的“垃圾食品”,都要在这个“工厂”里经历一场奇妙的旅行。
首先,食物进入的第一站就是嘴巴啦。
嘴巴可不只是负责把食物塞进去这么简单,它里面有牙齿和舌头这两个得力的“小助手”。
牙齿就像是一群“小战士”,它们有的锋利,负责把大块的食物切碎;有的扁平,负责把食物磨碎。
舌头呢,则像一个灵活的“舞者”,把食物搅拌均匀,还能帮助我们感受食物的味道。
当我们大快朵颐的时候,牙齿和舌头默契配合,为后续的消化过程做好了第一步准备。
食物经过嘴巴的初步加工后,就顺着食管一路滑下去。
食管就像是一个长长的“滑梯”,不过这个“滑梯”可不会让食物一下子就滑到底,它通过肌肉的收缩和舒张,有节奏地把食物往胃里送。
终于,食物到达了胃这个“大口袋”。
胃就像是一个超级厉害的“搅拌器”,里面充满了胃酸和消化酶。
胃酸的酸性可强啦,能把很多细菌都杀死,为消化食物创造一个相对安全的环境。
而消化酶呢,则开始分解食物中的蛋白质等大分子物质。
胃不断地蠕动,把食物搅来搅去,就像在给它们做“按摩”一样,让食物变得更加细碎和容易消化。
从胃出来后,食物就进入了小肠。
小肠那可是消化系统中的“大明星”,它又细又长,弯弯曲曲的。
如果把小肠展开,那长度能让人惊掉下巴!小肠分为十二指肠、空肠和回肠三部分。
食物在小肠里会遇到各种消化液,比如胰液、胆汁等。
胰液就像是一支“精英部队”,能分解碳水化合物、脂肪和蛋白质,让它们变成身体能够吸收的小分子物质。
胆汁呢,则像一个“清洁剂”,把脂肪分解成小颗粒,方便身体吸收。
小肠的内壁上还有无数的绒毛,这些绒毛就像一双双小手,把分解好的营养物质紧紧抓住,然后吸收进血液里,运送到身体的各个部位。
经过小肠的“洗礼”,剩下的食物残渣就进入了大肠。
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消化系统 胃食管反流病(GERD) 1.发病机制: 1).抗反流防御机制: ①.抗反流屏障:组成“三食两膈”(食管下括约肌、食管与胃底间的锐角、胃和食管的交界部、膈肌脚和膈食管韧带)考试只要找带食和带膈的选项 ②.引起GRED最根本最重要的机制——一过性下段食管括约肌松弛(TLESR) ③.机制——“松(一过性下段食管括约肌松弛,最主要)降(食管酸廓清能力下降、下食管括约肌张力降低)空(胃 排空延迟)坏(食管粘膜屏障被破坏)” 2).反流物对食管黏膜的攻击作用 2.临床表现:典型“烧心(剑突后或者胸骨后灼烧感)+反酸”(餐后1小时出现) 如果胃食管反流病出现食管外症状(异物感、棉团感、堵塞感)是因为酸反流引起食管上段括约肌压力升高导致;为了降低食管上段括约肌的压力首选——钙离子通道阻滞剂 3.辅助检查:确诊GRED的金标准:胃镜、食管镜 判断GRED“有无酸反流”的金标准:24小时pH监测(也是诊断GRED的“银标准”) 4.诊断:临床症状、确诊、一个试验→PPI试验 5.并发症:Barrett食管(食管的鳞状上皮细胞被下端的胃柱状上皮细胞取代,也是癌前病变)需及时治疗、定期复查 6.治疗:1.一般治疗:改变生活方式和饮食习惯:咖啡、浓茶、高脂肪都禁用 2.药物治疗:抑酸——首选质子泵抑制剂“PPI奥美拉唑”(疗效最好,抑酸效果最明显),其次H2受体拮抗剂“**替丁”;促胃肠动力--吗丁啉(多潘立酮) 食管癌 1.解剖分段:颈段、胸上段、胸中段、胸下段(包括腹段);“胸最长、腹最短”;食管癌最常见于:胸中段 食管肌肉构成:上1/3横纹肌;下1/3平滑肌;中间1/3两者混合——“苹”字 2.病理分型:1)髓质型:食管癌最常见的类型;2)缩窄型:最容易发生梗阻;3)蕈伞型:预后较好;4)溃疡型:最容易出现气管食管瘘;5)腔内型:发生率最低 3.组织分型:最常见病理类型:鳞癌;最常见转移途径:淋巴转移(癌最常见的是淋巴转移,肉瘤最常见的是血性转移) 4.临床表现:早期:进食哽咽感; 中晚期:(最典型)进行性吞咽困难,出现持续胸背痛提示癌已经转移 (进行性肝肿大→肝癌;进行性黄疸→胆管癌或胰头癌;进行性排尿困难→前列腺增生) 5.实验室检查:1)吞钡X线:早期——局限性管壁僵硬、小的充盈缺损;中晚期——食管充盈缺损、狭窄和梗阻 2)食管拉网脱落细胞检查:食管癌高发人群的普查 3)确诊:内镜检查 6.鉴别诊断:X线:漏斗状、鸟嘴状——贲门失弛缓症 蚯蚓状、虫蚀样、串珠状改变——食管静脉曲张(胃底静脉曲张——菊花状) 有“半月状”切迹——食管平滑肌瘤(食管最常见的良性肿瘤)绝对禁忌粘膜活检→易恶变 一个人吞咽有“咕噜咕噜”声——食管憩室 7.治疗:首选手术治疗——如果身体耐受性差或者年龄大则首选放疗 手术方式:胸上段、胸中段食管癌首选胃食管颈部吻合术,胸下段食管癌首选胃食管弓上吻合术 放疗停止的指标:白细胞<3x109/L中性粒<1.5x109/L、血小板<80x109/L 胃十二指肠解剖 1.两门、两弯、三部:贲门、幽门;胃大弯、胃小弯;胃体、胃底、幽门部 2.胃淋巴引流(区域淋巴结分为3站16组):小(胃小弯)沈(上部)阳很肤浅(腹腔淋巴结群) 小侠(胃小弯下部)女很友善(幽门上淋巴结群) 罗大佑(胃大弯右侧)是游侠(幽门下淋巴结群) 骑了一匹(胰脾淋巴结群)马来到大上(胃大弯上部)海 急性胃炎 1.发病原因:药物:非甾体抗炎药(NSAID)(最重要)如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等—抑制前列腺素“合成” 应激:“急性胃炎最特异的发病机制”(只有急性有!!!) Curling溃疡(快淋):烧伤引起;Cushing溃疡(快醒):中枢神经系统病变导致 喝酒:破坏胃黏膜屏障 “急性胃炎的发病与幽门螺杆菌没有关系” 2.临床表现:无特异性,一定不会出现黄疸 3.诊断:确诊:急诊胃镜(出血后24—48小时内进行) “腐蚀性胃炎”——禁忌行胃镜检查 4.治疗:首选PPI奥美拉唑 “腹部绞痛→胆道出血” 慢性胃炎 1.分类:A型自身免疫性胃炎 B型多灶萎缩性胃炎 2.病因:幽门螺杆菌(Hp)感染(最主要) 致病力:鞭毛 3.病理改变:炎症、萎缩、肠化生 化生:不典型增生——癌前病变→好发于胃小凹处上皮 炎症:邻(淋巴细胞)家(浆细胞)小妹真文静(静息时);活动时:以中性粒细胞为主 慢性胃炎最常发生部位:胃小弯的胃角处 4.临床表现:爱(A型)看(抗体→胃酸、贫血)自己的身(自身免疫)体(胃底、胃体部)、别(B型)多(胃窦部)问为(多灶萎缩性)什么(“Men” 幽门螺杆菌感染) 5.实验室检查:内镜下胃炎特点:浅表性:粘膜红白相间或花斑状,以红为主,没有腺体萎缩 萎缩性:粘膜皱襞变细、平坦,可有红白相间,以白为主,可透见粘膜下血管,有腺体萎缩,颗粒状 血清Hp抗体测定:阳性没有特异性,只能证明曾感染过Hp 诊断Hp感染金标准:活组织Hp培养 壁细胞抗体(PCA):阳性提示A型胃炎 6.治疗:根治Hp:三联疗法:PPI(提高抗生素对Hp的疗效)或者胶体铋剂+两种抗生素 其中:PPI+克拉霉素+阿莫西林或者甲硝唑目前根治率最高 四联疗法:PPI+胶体铋剂+两种抗生素 疗程:我国是1周、外国是1—2周 抗Hp:铋剂(既能保护胃黏膜又能抗HP) 消化性溃疡 1.什么是溃疡:粘膜缺损超过“肌层”与糜烂不同 2.发病机制:Hp感染(最重要)和服用NSAID; 溃疡发生的决定因素:胃酸的存在 3.引起胃酸增多的因素:壁细胞增多(乙酰胆碱受体,组胺和H2受体,促胃液素受体)、分泌酸的驱动性增加、壁细胞对泌酸刺激物敏感性增加、对酸分泌的抑制减弱 “几(G细胞)位爷(胃泌素)舍(嗜银细胞)身(生长抑素)阻(主细胞)挡(胃蛋白酶原)” 4.病理改变:1)发病部位:十二指肠溃疡:球部前壁较常见;胃溃疡:胃角和胃窦小弯处 2)胃溃疡底部动脉血栓机化主要机制:溃疡处动脉内膜炎导致内膜粗糙 3)良恶溃疡:黏膜皱襞向心集中——良性溃疡;黏膜皱襞中断或断裂——恶性溃疡 5.临床表现:“一个病人上腹痛用年计算”直接诊断消化溃疡! “杜十(DU 十二指肠溃疡)娘饿(饥饿痛)了、仍然很迷(迷走神经切断术)人”,胃溃疡 GU 6.并发症:1)出血:最常见并发症(此外:上消化道出血最常见原因——消化性溃疡),好发于十二指肠球部“后壁”(出血—算账的时候往后躲)。若黑便则达到50—100ml;若达到800—1000ml则休克(或半小时内达到500ml) 2)穿孔:DU穿孔最常见——多发于球部前壁(古钱:孔方兄——“钱”)GU部位——胃窦部、小弯侧、胃角 最特异的表现:肝浊音区缩小或者消失 溃疡穿孔确诊:X线——膈下游离气体(金标准) 治疗:最好的是胃大部切除术,适用于穿孔8小时内,如果超过8小时或者污染严重选择修补术 急性穿孔时患者的体位:左侧卧位 3)瘢痕性幽门梗阻:呕吐物:隔夜宿食、不含胆汁;振水音阳性(抽出液体>200ml); 一直吐导致:低钾低氯性碱中毒(长期腹泻导致酸中毒) 治疗:瘢痕性幽门梗阻是外科手术的绝对手术适应证:最常用的术式(老年人)——胃大部切除术; 青少年患者目前常用——迷走神经切断术加胃窦部切除术 4)癌变:GU可发生癌变,DU不癌变(“杜十娘—美女不死”) 7.辅助检查:1)确诊:胃镜活检(黏膜皱襞向溃疡集中) 2)监测Hp存在:侵入性(有粘膜破坏):快速尿素酶试验是侵入性的首选检查 非侵入性(无粘膜破坏):13C或14C尿素呼吸试验是非侵入的首选检查,也是门诊复查的首选 3)胃液分析:bao(基础胃酸分泌量)正常:2-6;mao(最大胃酸分泌量)正常:15-20; pao(高峰胃酸分泌量) DU溃疡:BP(bao、pao)升高(杜十娘血压高) 出血穿孔:pao>40(出血穿孔怕死了) 胃癌、萎缩性胃炎和恶性贫血:BM(bao、mao)降低(宝马降价为了谁) 8.鉴别诊断:DU球后溃疡:位置:十二指肠球部下段后壁而非球部后壁,一般距幽门2—3cm以内,最容易并发出血 巨大溃疡:直径>20mm 促胃液素瘤(卓艾综合征):不典型部位的溃疡(横空下降—十二指肠降段、横段、空肠近端) 应激性溃疡:胃酸不一定高 9.治疗:药物治疗:抑酸药:H2受体通道阻断剂(**替丁) 质子泵抑制剂(**拉唑 奥美拉唑——洛赛克):机制——抑制H+-K+-ATP酶,不能Hp,但是能提高抗生素对Hp的疗效 保护胃黏膜:硫糖铝、枸橼酸铋钾、前列腺素(不抑酸) 中和胃酸的药:氢氧化铝(胃舒平) 既能保护胃黏膜又抗Hp:铋剂(枸橼酸铋钾)——能抑制幽门螺杆菌的药物 根除幽门螺杆菌:三联、四联疗法 外科治疗:首选:胃大部切除术→“轻保重补 不轻不重胃大切” 手术方法:胃大部切除术(既可以治疗GU也可以治疗DU)分为: 毕Ⅰ——胃十二指肠吻合术(GU首选)、毕Ⅱ——胃空肠吻合术(DU首选) 迷走神经切断术(只能用于治疗DU“杜十娘很迷人”)→术后并发症:腹泻 胃大切术后并发症:1.出血:术后24小时内——术中止血不确切 一周内——吻合口黏膜坏死脱落 半个月——吻合口缝线处感染 2.胃肠吻合口破裂或瘘:腹膜炎表现(术后5—7天) 3.术后梗阻:急性为完全性、慢性为不完全性(都是输入段) "吻合梗阻无胆汁、完全梗阻无胆汁、不全梗阻全胆汁、输出梗阻混胆汁" 4.倾倒综合征:早期:进食30分钟之内发生,发病根本原因:一过性血容量不足 晚期:进食2-4小时发生,发病根本原因:反应性低血糖 5.碱性反流性胃炎:术后数月或数年出现痛、吐、轻(上腹部持续烧灼痛,胆汁性呕吐,体重减轻)绝对禁忌抑酸治疗!!预防:空肠Y型吻合术 6.营养并发症:绝对无低血糖(低血糖是晚期倾倒综合征) 7.残胃癌:胃大切术后至少5年 迷走神经切断术后并发症:最主要的是腹泻,无需再手术 胃癌 1.发病原因:Hp感染(慢性胃炎、消化性溃疡)占60%以上 2.病理分型:早期:胃癌仅限于黏膜或粘膜下层者,与浸润深度有关,不论病灶大小或有无淋巴结转移; 进展期:分为中期和晚期;中期:侵入胃壁肌层 晚期:达浆膜下层 皮革胃——胃壁僵硬如革囊状、胃腔狭窄属于中晚期(进展期) 3.好发部位:胃窦小弯处 4.最主要的转移方式:淋巴转移;最常见转移部位:左锁骨上淋巴结 最特异转移方式:种植转移(到卵巢)→形成克鲁肯伯格瘤(Krukenberg瘤) 5.临床表现:上腹部疼痛、体重减轻是进展期胃癌最常见的症状 如果胃癌肿块破裂→出血表现:呕血、黑便等