睡眠呼吸暂停综合征并发高血压的机制是什么
氨氯地平联合缬沙坦治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的临床效果
《中外医学研究》第19卷 第3期（总第479期）2021年1月 经验体会 Jingyantihui- 139 -具有指导意义。
综上所述，在对头部外伤患者头痛的手指点穴治疗过程中，应用黄帝内针思维，能够有效缓解头痛，改善患者睡眠质量，效果显著，值得临床推广。
参考文献[1]柳春芳.早期目标导向镇静理念融入颅脑外伤患者治疗与护理中的价值评价[J].吉林医学，2019，40（11）：2666-2667.[2]章文觉.早期护理对重型颅脑外伤患者治疗的效果分析[J].中外医疗，2018，37（18）：139-141.[3]杨永圣，张梦，姚爱明，等.创伤疼痛对伤后早期创伤后应激障碍发病的影响[J].中华急诊医学杂志，2020，29（5）：665-669.[4]韩敏，杜勇健，杨光诚.对重症颅脑创伤镇静镇痛的认识[J].中华神经创伤外科杂志，2018，4（1）：42-45.[5]韩毅，刘涌，张广宇，等.颅脑外伤恢复期头痛患者脑血流动力学变化的研究[J].解放军医药杂志，2017，29（5）：35-37.[6]陈飞燕.优质镇痛镇静护理在中度颅脑损伤患者睡眠质量及疼痛的护理效果[J].实用临床护理学杂志，2019，4（12）：10.[7]王晓峰.中医针灸治疗偏头痛的用穴特点和配穴规律[J].中国医药指南，2018，16（15）：195-196.[8]侯海丽，徐宏悦，宋美多.神经内科癫痫并发偏头痛患者的临床特点探究[J].吉林医学，2017，38（9）：153-154.[9]姜姗.经典针灸理论之气研究[D].北京：中国中医科学院，2017.[10]颜纯淳，张永臣，毛逸斐，等.《黄帝内经》毫针刺法基本体系探讨[J].南京中医药大学学报，2020，36（1）：5-10.[11]李济娜，岳仁宋.岳仁宋运用上病下治法治疗甲状腺结节经验[J].湖南中医杂志，2017，33（11）：34-35.[12]焦琳，陈日新.《黄帝内经》“九针之异，各司其属”对针灸临床经络诊疗思路的启迪[J].中华中医药杂志，2017，32（5）：2146-2149.（收稿日期：2020-08-07） （本文编辑：桑茹南）*基金项目：阳江市医疗卫生类科技计划项目（社发〔2019〕178）①阳江江华医院 广东 阳江 529500氨氯地平联合缬沙坦治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的临床效果*谭励珊① 黄开朗① 莫土德①【摘要】 目的：探究氨氯地平联合缬沙坦治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并高血压的临床效果。
睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的简介
睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的简介睡眠呼吸暂停综合征是指在睡眠时呼吸有一个暂时停止过程的一种疾病。
这其中有两种基本的睡眠呼吸暂停综合征。
1. 阻塞性: 阻塞性暂停发生在当身体（特别是胸壁和腹壁）试图进行呼吸，但空气却在上呼吸道的部分发生了阻塞。
2. 中枢性: 中枢性暂停也被描述为肺内缺乏气流进入。
然而，同阻塞性不同的是，中枢性者没有胸部运动的意图，这种暂停起源于控制呼吸的大脑中枢障碍。
我们这里主要介绍阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（简称OSAS），耳鼻咽喉科在线站点内也包括打鼾及阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的治疗。
OSAS的简单描述:在 OSAS的病人，睡眠时上呼吸道部分或者完全阻塞，睡眠时肌肉放松,在部分病人中甚至可以达到十分严重的地步，引起咽喉的完全阻塞。
典型的ODSA病人的主要表现是白天嗜睡，夜间可因为窒息而唤醒、晨起头痛和打鼾。
在睡眠中，OSAS的病人可以在每小时呼吸道阻塞30-100次。
每一次阻塞都可以使其离开深度睡眠进入浅睡眠甚至被唤醒，直到呼吸道重新开放为止。
结果睡眠被严重的打断，病人可以感到白天嗜睡，严重的嗜睡病人可以在坐在板凳或者站立时就能睡着。
睡眠呼吸暂停综合征的原因:睡眠呼吸暂停综合征的原因主要是两个方面 (1) 上呼吸道解剖异常； (2)咽喉部神经肌肉控制异常。
睡眠呼吸暂停综合征的病人已知在扁桃体肥大，软腭、舌根肥厚及颈部粗短的人群中易出现。
严重的鼻中隔偏曲及其它鼻部阻塞性疾病如鼻息肉等可以加重OSAS，肥胖是OSAS的重要高危发病因素之一。
但并不是所有有这些解剖异常因素的人都可以出现OSAS，OSAS很少发生于咽喉部正常的病人，大多数研究者认为OSAS病人在睡眠时一定存在着咽喉部肌肉的神经控制异常或者脑部的呼吸机制异常，这方面还需要进一步的研究。
某些内科疾病如甲状腺功能减退也可以加重睡眠呼吸暂停综合征。
OSAS对健康的影响:对OSAS的诊断的治疗非常重要，因为OSAS可以严重影响病人的健康，在所有的睡眠呼吸暂停综合征病人中血液氧气的饱合度都会开始降低。
第13章 睡眠呼吸暂停低通气综合征
第十三章睡眠呼吸暂停低通气综合征睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea hypopnea syndrome, SAHS）是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。
病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭、高血压、心律失常、脑血管意外等严重并发症。
【定义和分类】（一）定义睡眠呼吸暂停低通气综合征是指每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index, AHI）≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。
呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50％以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4％或微醒觉，睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。
(二）分类根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹呼吸运动的情况，临床上将睡眠呼吸暂停综合征分为中枢型（CSAS), 阻塞型（OSAS), 混合型（MSAS）。
中枢型指呼吸暂停过程中呼吸动力消失；阻塞型指呼吸暂停过程中呼吸动力仍然存在；混合型指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢型特点，后半部分为阻塞型特点。
如图2-13-1，三种类型中以阻塞型最常见，目前把阻塞型和混合型两种类型统称为阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）。
【流行病学】以OSAHS为例，在40岁以上人群中，美国患病率为2％-4 %，男性多于女性，老年人患病率更高，西班牙1.2％-3.9%，澳大利亚高达6.5%，日本约1.3 %-4.2%，我国香港地区4.1%，上海市3.62%，长春市为4.81％。
【病因和发病机制】（一）中枢型睡眠呼吸暂停综合征（central sleep apnea syndrome, CSAS ) 单纯CSAS较少见，一般不超过呼吸暂停患者的10%，也有报道只有4%。
睡眠呼吸暂停综合征总结
SAHS致高血压的特点
昼夜规律改变：夜间血压不降，以非杓型为
主；
早期DBP升高、脉压减小；
以单纯DBP升高或SBP、DBP同时升高为主 要类型； AHI>30次/h的OSAHS患者中难治性高血 压的患病率明显升高；
Fagard, R. H. et al. Hypertension 2008;51:55
房颤病人有50%合并OSAHS 房颤病人在进行OSA的治疗后，房 颤发生次数明显低于未经治疗的房 颤病人组.
SAHS与心衰：
SAHS 患者心衰增多，多表现为原因不明的 左右心衰竭。 SAHS 对心功能的损害，主要是由于血液动 力学改变和心脏结构异常而引起。呼吸暂 停时肺血管收缩，引起肺动脉高压，右心 室后负荷增大，加之回心血量增多，容量 增加，易促发右心衰。
SAS中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征
指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时暂停。
MSAS混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征
指一次呼吸暂停过程中，开始出现中枢性呼吸暂停，继 之出现阻塞性呼吸暂停。
阻塞性
中枢性
混合性
SAHS流行病学资料
30岁以上人口中SAHS患者约有2000万 上海市，30岁以上人群中SAHS患病率为3.62%
睡眠打鼾 上呼吸道阻力增加
张口呼吸、睡醒咽干舌燥 食道返流
打嗝、烧心、咽炎
呼吸暂停
窒息
胸腔内负压增加
觉醒 血酸 度增加 植物神经 功能紊乱 睡眠 不宁
血氧 降低
血二氧 化碳升高
睡眠 片断
下丘脑垂体内 肾功能 红细胞生 分泌功能紊乱 损害 成增多
动脉硬 体循环 肺循环 心律 睡眠质 辗转翻动 化加速 血管收缩 血管收缩 不齐 量下降 易诱发癫痫
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对血压的影响
Ｄ ｉ ｌ ． ９ ９ ｊｉｓ ． ０ ８ ０ ７ ． ０ ２ Ｏ ． ４ ｏ ： ０ ３ ６ ／．ｓ ｎ １ ０— ０ ４ ２ １ ． ４ Ｏ
ｓ ｎｔａ ｐｅ ｔ ｎｓｏｎ （ ｅ ｉ ｌｈｙ ｒ ｅ ｉ ＥＨ ） ａｎ Ｓ Ｈ Ｓ ｏ ｔ；ａ ｏｄ ａｔ ｄＯ Ａ ｒ ｎｏ ｎｄ ｍ ｅｒ ｅ— ｓ ｖｅ ｅ ＯＳＡ Ｈ Ｓ ｗ ａ ｆｎｅ ｐｎｅ ｅ ｒ ｓｄｅ ｉ ｄ ａｓａ ａ ｈｙｐ ｏｐｎｅ ｎｄ ｘ ａｉ ｅ
果 ：１ ．高 血 压 患 者 中 ， 与 轻 度 Ｏ ＡＨＳ组 比较 ， 中 重 度 Ｏ ＡＨＳ组 的 初 醒 时 舒 张 压 明 显 升 高 ［ （ ３ ４ ± １ ． ４ Ｓ Ｓ ９．５ ２２） ｍｍＨｇ比 （ ０ ． １ ９ ９ ）ｍｍＨｇ ， 睡 前 、 初 醒 时 脉 压 ［ （ ８ ４ ± １ ． ２ １０３± ．７ ￣ ５ ． ｌ ５ ５ ）ｍｍＨｇ 比 （ ７ ７ ± １ ． ６ ４．１ １ ４ ）ｍｍＨｇ ，
心血管康复医学杂志 ２ １ ０ ２年 ８月第 ２ １卷第 ４期 ＣｈｎＪＣａｄｏ ａｃＲｅａ ｉＭｅ ， ｇ ｓ ０ ２ Ｖｏ ２ ． ｉ ｒｉｖ ｓ ｈ ｂｌ ｄ Ａｕ ｕ ｔ １ ， ｌ １Ｎｏ ４ ２
３ ３ ５
・
康 复 论 著
・
阻 塞 性 睡 眠 呼 吸 暂 停 低 通 气 综 合 征 对 血 压 的 影 响
中 图分 类 号 ：Ｒ５ ３ ９ ９ ６ ． ０
文 献 标 识 码 ：Ａ
Ｉ ｆｕ ｎ ｅｏ ｂｔｕ ｔ ｅｓ ｅ ｐ ｅ－ ｙ ｏ ｎ ａｓｎ ｒ ｍｅｏ ｌｏ ｒ ｓｕ ｅ Ｚ ｎ ｌｅ ｃ ｆｏ ｓｒ ｃｉ ｌ ｐａ ｎ ａｈ ｐ ｐ ｅ ｙ ｄ ｏ ｎｂｏ ｄ ｐ ｅｓｒ ／ ＨＵ ｅ ｇｌ， Ｚ ｖ ｅ Ｐ ｎ －ｉ ＨＵＯ ｕｐ ｎ ，ＹＵ ｉｚ ｅ ， Ｘｉ‘ ｉｇ Ｈｕ－ｈ ｎ
睡眠呼吸暂停综合症
睡眠呼吸暂停综合症以睡眠中呼吸反复停顿为特征的一组综合征,每次停顿≥10秒钟,通常每小时停顿次数＞20次,实验室检查可以测出血含氧量的降低.打鼾(睡眠中部分受阻的呼吸)是非常常见的情况,只有在罕见情况下提示睡眠呼吸暂停.在肥胖者中打鼾更为多见,为正常人的3倍；轻则扰乱他人安宁,重则提示阻塞性呼吸暂停.含酒精的饮料,精神安定剂,催眠剂与抗组胺药物均能加重打鼾.对重度打鼾者应作鼻腔,口腔,软腭,咽喉及颈部的详细检查.病因学和临床表现睡眠呼吸暂停可分阻塞性(虽有吸气驱动,但上呼吸道存在梗阻),中枢性(呼吸中枢传出冲动减少),或混合性.最常见的原因是气道梗阻.罕见地,睡眠呼吸暂停可以是由于原发的脑干延髓功能衰竭,由延髓神经功能抑制所造成,可见于脊髓灰质炎(延髓型),后颅凹肿瘤或Ondine的咒咀---中枢性(脑干)呼吸控制特发性障碍,病人只有在完全清醒的状态下能正常呼吸,当觉醒状态有所降低时呼吸微弱或完全停止.混合性呼吸暂停较中枢性呼吸暂停更常见,但比阻塞性呼吸暂停少见；在按阻塞性呼吸暂停治疗.阻塞性睡眠呼吸暂停可从轻度到有致命性.最常见于中度或重度的肥胖者,其中大多数喜欢采取仰卧睡位.男性发病率高于女性---中年人群中男性占4%,女性占2%.上呼吸道的狭窄导致睡眠时出现梗阻.在严重肥胖者中,血氧过低症和高碳酸血症的配合也能诱发中枢性呼吸暂停.呼吸暂停持续至少10秒钟(有的可长达2分钟).夜间反复发生的气道阻塞导致睡眠,阻塞性窒息,和惊醒喘气呈周期性反复.继而发生的是白天昏沉.类似的但程度较轻的周期性反复也可见于并不肥胖的人,可能是有上呼吸道发育性或先天性异常.并发症包括心脏异常(例如,窦性心律不齐,高度心动过缓,心房扑动,室性心动过速,心力衰竭),高血压,过度的白天嗜睡,晨间头痛与思维迟钝.在阻塞性睡眠呼吸暂停病例中,因脑卒中与心肌梗死造成的死亡率要比正常人群中的明显高出.诊断和治疗通宵的多导睡眠电生理记录可以证实阻塞性睡眠呼吸暂停的诊断,并确定氧合血红蛋白去饱和的程度和频率.具体进行测试的时间选定和持续长度须能反映病人通常的睡眠时间.由于病情属于慢性而且多复发,可能需要采取多种治疗措施；没有单独一种治疗能成为万灵药.对肥胖相关的睡眠呼吸暂停,减肥能使呼吸暂停的发作次数减少,改善血气情况,并减轻白天昏沉症象.经鼻的持续气道内正压呼吸(CPAP)可以在减肥过程中应用.对阻塞性睡眠呼吸暂停,通常首先采用的是CPAP,因为起效迅速而且操作方便.应调节压力依病人在各睡眠阶段不论采取任何体位均能使阻塞性呼吸暂停得以消除.在患有严重呼吸暂停与换气过低的病例中,要注意发生二氧化碳潴留与严重血氧过低的危险性,有时在开始应用经鼻CPAP过程中可能会发生这种情况.从事CPAP操作与监测的人员必须是经过心肺复苏训练的技术员.在心律失常的病例中,CPAP可激发期外收缩.某些病例,例如慢性阻塞性肺部疾病或换气过低的患者,还可能需要双水平的气道压力(间歇性气道正压或呼气期较低的气道正常).在进行多导睡眠电生理记录时应该使用CPAP,特别在伴有心肺疾病病情很严重的病例中.也有可能需要辅助的输氧；这时候应测动脉血血气分析.CPAP的效果在使用一二个晚上后就很明显.通常应连续使用CPAP1~3周以评估病人的耐受性.可以花费相对低的费用租一套CPAP装置来作第一次试用.对试用时发现的各种不适,面罩的不配,面部的刺激,以及鼻咽部发干等作出相应的改进,有助于改善在开始的两周内病人的顺从配合.使用经鼻CPAP最大的问题是病人的长期顺从配合.大约70%的病例应用CPAP 的时间超过2年.患有幽闭恐惧的病人不大愿意接受CPAP,但通过实践还是有可能耐受.对阻塞性睡眠呼吸暂停病人,应在入睡前将假牙装置取下.有将软腭提高的矫正器；使舌头保存前伸的矫正器.更有一些使上下颌分开并使下颌骨处于前位,不让舌头向后去阻塞咽喉.这些矫正器一般都能为病人很好地耐受,可能免除进行手术的需要.应该时常评估它们的效果,不适,可能发生的其他并发症以及病人长期的顺从配合程度.很少有进行手术的需要.少数病人(例如,严重心力衰竭或严重肺部疾病的患者,不能耐受CPAP者,其他方法都不能奏效者)需要作气管切开手术.有试行悬雍垂-软腭-咽成形手术以扩大咽部通气空间,但只在半数左右病例中获得成功.如能解除气道阻塞,通常伴发的肺循环和体循环高血压,心律失常与认知困难也都能逆转.针对打鼾,在入睡前应避免服用含酒精的饮料,精神安定剂与抗组胺药物；采取俯卧或侧卧位；将床头抬高等措施都有帮助.所谓抗打鼾的特殊枕头其效果并不比普通枕头或将床头抬高更为有效.一些旨在减轻打鼾的措施或设备通常都只能在轻度的病例中起作用,而且并不能使睡眠呼吸暂停缓解.鼻腔感染与过敏应予治疗.对重度打鼾,如确有治疗需要,通过手术矫正鼻腔内,咽喉部,或悬雍垂造成的梗阻(例如,应用激光辅助的悬雍垂软腭成形术)可能是唯一的解决方法.睡眠呼吸暂停综合症概述2007-5-29 9:43:14 点击: 874 进入论坛如果睡眠时口咽、鼻咽部无气流通过的时间长达十秒以上，即称为睡眠呼吸暂停。
睡眠呼吸暂停低通气综合征
病情分度 AHI（次/小时） 夜间最低SaO2(%)
轻度
5-20
85-89
中度
21-40
80-84
重度
>40
<80
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诊断与鉴别诊断
二、鉴别诊断
1.原发性鼾症 鼾声明显，PSG检查(三无）： 无气道阻力增加，无呼吸暂停和低通气， 无低氧血症
2.上气道阻力综合征 气道阻力增加，PSG 检查反复出现α觉醒波，夜间醒觉>10次/ 小时，睡眠连续性中断，有疲倦及白天嗜 睡，可有或无明显鼾声，无呼吸暂停和低 氧血症
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治疗
二）OSAHS治疗
3 器械治疗
1）经鼻持续气道正压治疗(n-CPAP) 是治疗中、重度
OSAHS患者的首选方法。压力设置在6-1lcmH2O范围， 可满足大多数OSAHS患者的治疗需要
适应证:
①AHI>15次/小时的患者 ②AHI<15次/小时，但白天嗜睡等症状明显的患者 ③手术治疗失败或复发者 ④不能耐受其他方法治疗者
4. 辅助通气治疗 对严重患者，应用机械通气可 增强自主呼吸。可选用无创正压机械通气和有 创机械通气
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治疗
二）OSAHS治疗
1 一般治疗 1）减肥 包括饮食控制、药物或手术 2）体位改变 侧位睡眠，抬高床头 3）戒烟酒，避免服用镇静药
2 药物治疗 疗效不肯定。可试用乙酰唑胺、 甲羟孕酮、普罗替林 等。如有变应性鼻炎、 鼻阻塞等，用缩血管药或非特异性抗炎药喷 鼻，能减轻临床症状
加上低通气的次数
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小结
SAHS分三类
中枢型（呼吸暂停时胸腹运动同时消失） 阻塞型（呼吸暂停时胸腹运动仍然存在） 混合型（一次呼吸暂停过程中前半部分具有
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征ppt课件
(二)咽部手术 1 扁桃体切除术和/或腺样体切除术 2悬雍垂腭咽成形术(uppp) 3激光悬雍垂腭成形术 4腭咽成形术(ppp)
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(三)舌部手术 (四)下颌骨前移手术 (五)上颌骨.下颌骨.舌骨徙前术 (六)舌骨手术 (七)气管切开术
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护理
护理评估 护理诊断 护理计划 护理措施
⑤保持口腔卫生，经常用生理盐水或含 漱液漱口。
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症状
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晨间头痛 常感困倦 容易疲劳 过度嗜睡 情绪紊乱 性格乖僻
白天症状
行为怪异 思想不易集中 记忆力衰弱 分析判断能力下降 工作效率减退 易出差错事故
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夜间症状
大声打鼾 呼吸暂停 张口呼吸 不能安静入 睡 易惊醒 睡时乱动挣扎 突然挥动手臂 坐起或者站立等
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1． 解剖因素 ①鼻和鼻咽部阻塞，如鼻中隔偏曲、鼻息 肉、鼻甲肥大、鼻腔肿瘤、腺样体肥大 和鼻咽肿瘤等因素。 ②口咽和软腭也是睡眠时出现阻塞的常见 部位，如扁桃体Ⅲ度肥大、口咽狭窄以 及软腭和腭垂过长者
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2． 肥胖：肥胖是导致OSAS的常见原因。 颈、咽部组织肥厚拥挤，易导致呼吸道阻 塞。
3． 内分泌因素：如甲状腺功能减退，可 出现黏液性水肿。
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护理诊断
•㈠睡眠形态紊乱 •㈡社交孤立 •㈢潜在并发症:缺血性脑中风、猝死、
心肌梗死、呼吸衰竭 •㈣知识缺乏（特定的）
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护理计划
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㈠预期目标
1．（数日内）打鼾减轻或消失，睡眠呼 吸暂停次数减少，睡眠质量提高。
2. 病人了解并发症的原因和预防措施, 并积极配合治疗和护理。
3． 自诉精神状态恢复正常，工作效率 提高，生活质量改善。
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睡眠呼吸暂停综合征并发高血压的机制是什么？
字体大小：大 - 中 - 小 szshfcn 发表于 11-11-01 13:59 阅读(127) 评论(0)
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正常状态下，人睡眠后的血压是降低的，但大多数阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者，睡眠后
的血压（包括收缩压和舒张压）却明显升高，经过对呼吸暂停综合征的治疗，如应用连续正
压通气治疗取得明显好转后，血压亦随之明显降低，表明二者间存在因果关系。
其发生机制概括如下：
睡眠→呼吸暂停，呼吸功能障碍→缺氧→血液中氧分压降低→低氧血症低氧血症→刺激心血
管外周化学感受器→交感神经兴奋性增高→儿茶酚胺分泌增加致使血管收缩反应增强、心率
增快、心收缩力增强、心搏出量增多→血压升高低氧血症→激活肾素－血管紧张素系统→血
管紧张素Ⅱ生成增加→血压升高。
由上可见，并发高血压的根本原因是呼吸暂停造成的低氧血症，患者处在低氧状态的时间越
长，血压升高得越明显，所以，持续性低氧血症是造成血压升高的主要因素。换言之，阻塞
型睡眠呼吸暂停综合证患者的夜间血压升高与睡眠呼吸暂停的低通气指数（AHI）呈正相关。
外周化学感受器在颈动脉窦，对交感神经的活动具有重要作用。实验证明，把动物放在低氧
环境中可发生持续性高血压，如果预先摘除动物的颈动脉窦再进行实验，则不能引起血压增
高。
儿茶酚胺是引起细小动脉强烈收缩的物质，使末梢血管阻力增加导致血压升高。还观察到，
阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者不仅在睡眠中儿茶酚胺分泌增加，而且觉醒状态下血液中儿
茶酚胺的浓度也高于正常。
另外，还有的研究报告指出，阻塞型睡眠呼吸暂停综合征不仅并发高血压，而且是引起原发
性高血压的原因之一。