氧离解曲线 CO2离解曲线
血气分析ppt课件全
CO2 的存在的形式
物理溶解CO2: 物理溶解的CO2 ＝40*0.03=1.2mmol/L 40为(正常人PaCO2均值） 0.03为CO2在38度时溶解系数 化学结合的CO2: 主要是碳酸氢盐(HCO3- ),正常值平均为 24mmol/L。 故动脉血浆CO2总量＝1.2+24=25.2mmol/L
生理代偿
肺－ 肾－ ↑H+ ↑H++ ↑ HCO3- ↑ HCO3- ↓buf- Hbuf NH3 NH4
任一患者血气实测SO2与由氧离曲线方程式所计算的标准SO2之差，即为SO2偏移度,用公式表示为： SO2偏移度=实测SO2 －标准SO2 正常人SO2偏移度，在 1％范围内。 在一定PO2下: 实测SO2 >标准SO2 ， SO2偏移度>0，氧离曲线左移；反之，右移。 SO2偏移度越大，则氧离曲线偏移越重。
通气调节一般在10-30分钟开始起作用，代偿作用约需12-24小时达到高峰。 因只能通过改变通气量调节PaCO2，故其调节作用有限。
肾脏的代偿作用
近端肾单位的泌H＋保碱 远端肾单位的泌H＋保碱 NH4＋和H2PO4-的排出 肾脏的代偿调节作用较慢，酸碱失衡发生后数小时开始起作用，达到最大代偿所需时间约为3—5天。但代偿调节作用 最强，维持时间最久。
离子交换（一般在酸碱失衡发生后2－4小时起调节作 用）
酸中毒时 pH每降低0.1，血清K约上升0.6mmol/L 碱中毒时 但在低钾所致代谢性碱中毒时细胞内液3K＋与细胞外液 2Na＋和1H＋交换，而使细胞外液碱中毒加重。
3K＋
2Na＋，1H＋
3H＋
2Na＋，1K＋
缺氧时氧合血红蛋白解离曲线右移的原因
缺氧时氧合血红蛋白解离曲线右移的原因氧合血红蛋白解离曲线是指在不同氧分压下，氧合血红蛋白（HbO2）与解离血红蛋白（Hb）之间的相对配比。
在正常氧气供应下，人体内氧气与血红蛋白结合形成氧合血红蛋白，并通过循环系统向身体各部位输送氧气，供给能量代谢所需。
但在缺氧等情况下，氧合血红蛋白会失去所结合的氧分子，变成解离血红蛋白，以增加供氧量以应对缺氧的情况。
氧合血红蛋白解离曲线通常呈S型，即在低氧分压区间内HbO2含量随氧分压的增加逐渐增加，到一定高氧分压后曲线斜率逐渐陡峭，表示HbO2含量随氧分压的增加变得更加迅速。
在缺氧情况下，氧合血红蛋白的解离曲线会右移，表示在同一氧分压下，HbO2的含量降低，解离成Hb的速率增加。
那么在缺氧情况下，氧合血红蛋白解离曲线右移的原因是什么呢？一、酸中毒酸中毒是身体pH值下降的一种状态，有许多原因能导致酸中毒，如糖尿病酮症酸中毒、肾衰竭酸中毒、CO2中毒等等，都能使体内酸碱平衡紊乱。
酸中毒会使得血液pH值降低，这种情况下，H+离子的浓度将增加，使血液pH值进一步降低，同时也会促使氧和HbO2的结合离解反应加速。
在这种情况下，H+离子可以与血红蛋白上的组氨酸结合，使得HbO2的亲合性下降，促进了氧分子与HbO2的解离，进而导致氧合血红蛋白解离曲线右移。
二、温度变化温度变化对氧合血红蛋白解离曲线有着很大的影响。
在达到稳态之前，改变温度可以实现快速地调节氧合血红蛋白解离的速率。
体内温度的升高，可以使氧合血红蛋白解离得更快，导致氧合血红蛋白解离曲线向右移动。
相反，当体内温度降低时，解离得更为缓慢，亲和力增加，氧合血红蛋白解离曲线向左移动。
三、二氧化碳浓度升高在身体细胞进行细胞呼吸的过程中，产生了CO2，CO2可以通过呼吸系统和氧在肺部进行交换。
当二氧化碳浓度升高时，可以激活血液中的碳酸酐酶，使二氧化碳盐化成碳酸氢盐，进而引起pH值的下降。
这种情况下，酸化作用会影响到血红蛋白分子的构象变化，从而影响氧分子的结合亲和力，促进了氧合血红蛋白解离曲线的右移。
血液中O2和CO2的运输
血红蛋白（Hb）结构: 由一个珠蛋白和四个血红素组成。 一个血红素由4个吡咯环组成，中心为一个Fe2+。 珠蛋白由四条多肽链组成，每条多肽链与1个血 红素相连。
Hb与氧结合的特征: 1.反应快，可逆，不需酶催化，受PO2影响。 Hb+O2 PO2高的肺部 PO2低的组织 2.是氧合(oxygenation)反应,不是氧化(oxidation)反应。 Fe2+与 O2 结合后仍为二价铁。 HbO2
2.氧离曲线的中段:
40 – 60 mmHg段 特点:曲线较陡,是Hb释放氧
部分。 Hb氧饱和度为
75％，血氧含量14.4 ml， 向组织释放 5 ml的氧。
生理意义：可以向组织释放
较多的氧。 氧利用系数：血液流经组织 时释放的氧容积占动脉 氧含量的百分数。安静 状态为25％。
3.氧离曲线的下段: 15 – 40 mmHg 段 特点: 曲线最陡的部分,是 HbO2与O2解离的部位。 生理意义：代表了氧储来自。当组织代谢活动加强时，
PO2 可降至15 mmHg， Hb氧饱和度小于20％， 可供组织15 ml氧。氧利 用系数 75%，为安静时的 三倍。
（四）影响氧离曲线的因素
用来 P50 表示 Hb对 O2 的亲和力。 P50: 指 Hb氧饱和度达到 50% 时的 PO2。正常为26.5 mmHg。
若 P50↑，Hb 对 O2 的亲和力 ↓； 曲线右移。 若 P50↓，Hb 对 O2 的亲和力 ↑； 曲线左移。 插图3-7
疏松型(R型)，即氧和Hb.
O2 与Hb的Fe2+结合
盐键断裂
T型转为R型
Hb亚单位变构效应
插图(3-4,5)
Hb对O2的亲和力增加
Hb的一个亚单位与O2 结合后，由于变构效应，其 他亚单位更易与O2 结合；HbO2 的一个亚单位释放出 O2 后，其他亚单位更易释放 O2 。 因此，Hb氧离曲线呈 S 型。
生理学第五章呼吸
概 述 概念：机体与外界环境之间的气体交换过程 称为呼吸。 机体活动所需要的能量和维持体温的热量， 最终都是来自体内营养物质的氧化。在氧化 过程中，需要不断消耗氧并产生二氧化碳。 因此，机体必须不断地从外界摄取氧气并将 二氧化碳排除体外。它是维持机体新陈代谢 和功能活动所必须的基本生理过程之一。 过程：呼吸的全过程由三个环节组成：
2.非弹性阻力 概念：指气流通过呼吸道时产生的气道阻力。 组成：气道阻力、惯性阻力和粘滞阻力。约占 总阻力的30％。 气道阻力：概念：指气流通过呼吸道时气 体分子之间和气流与管壁间的摩擦力。正常情 况下，气道阻力占80％-90％。
影响因素：气道阻力受气流速度、气流形式、 气道的口径等因素影响。 气道口径是影响气道阻力的重要因素，气 道口径主要受三方面因素影响： 气道内外压力差， 自主神经调节平滑肌的舒缩， 体液中化学物质影响气管平滑肌的舒缩。
下
中
上
(3)下段：PO2(15～ 40mmHg) 表明：曲线坡度 更陡。 表明PO2稍有 下降, HbO2解离，血 氧饱和度就急剧下降， 放出大量的O2。 意义：维持活动 时组织的氧供。
2.影响氧离解曲线的因素 Pco2↑、pH↓、温度升 高、2,3-二磷酸甘油酸 （ 2,3-DPG ）↑→氧解离 曲线右移→表明对O2的亲和 力降低。 Pco2↓、pH↑、温度降 低 、 2,3- 二 磷 酸 甘 油 酸 （ 2,3-DPG ）↓→氧解离 曲线左移→表明对 O2 的亲和 力增加。
一、肺通气的原理 （一）肺通气的动力 1.呼吸运动 概念：指呼吸肌收缩与舒张引起胸廓的扩大和 缩小称为呼吸运动。呼吸运动是肺通气的原动力。 分类：吸气运动和呼气运 动。 主要的吸气肌有膈肌 和肋间外肌；辅助吸气肌 如斜角肌、胸锁乳突肌、 胸肌及背肌等。 主要的呼气肌有肋间 内肌和腹肌。
生理学 呼吸系统
70-120升
通气储备百分比（最大通气量－每分通气量）×100％ ＞93%
最大通气量
24
无效腔(dead space)
从鼻到肺泡无气体交换功能的管腔
解剖无效腔(anatomical dead space)
鼻到终末细支气管这部分的呼吸道的容积。
肺泡无效腔(dead space)
未能发生气体交换的肺泡容量。
平静呼气末再尽力呼气，能增加的呼出气量
余气量 (RV, residual volume)
最大呼气后，肺内仍残留不能呼出的气量
21
（二）肺容量
是基本肺容积中两项或两项以上的组合气量。
1 深吸气量(IC,inspiratory capacity)：从平静呼气末做最大吸气使所能吸入的 气体量。(衡量肺最大通气潜力）=潮气量(TV)+补吸气量(IRV) 2 功能余气量(IC,inspiratory capacity)：平静呼气末尚存留于肺内的气体量。 (缓冲呼吸过程中肺泡气氧和二氧化碳分压的变化幅度）=补呼气量(ERV)+ 余气量(RV) 3 肺活量(VC,vital capacity)：尽力深吸气后，所能呼出的肺内气体总量。 (反 映每次通气最大能力，个体差异大）= 潮气量(TV)+补吸气量(IRV)+补呼气 量(ERV) 4 用力肺活量(FVC, forced vital capacity)：尽力深吸气后，尽力尽快呼气所呼 出的最大气体量。 5 用力呼气量(FEV, forced expiratory volume)或时间肺活量：在一次尽力吸气 后，尽力尽快呼气，在特定的时间段所呼出的气量。(反映肺活量和通气 速度, 是评价肺通气功能好的动态指标） 头三秒钟内所呼出的气量占肺活量的百分数,正常值为80%、96%、99%。 6 肺总量(TLC, total lung capacity)：肺最大扩张时所能容纳的最大气体量。 =肺活量(VC)+余气量(RV)
第九版生理学第五章 呼吸
液体中的气体分压也称为气体的张力
动脉血 混合静脉血 40 46 组织 30 50
血液和组织中气体的分压(mmHg) PO2 PCO2 97~100 40
生理学（第9版）
二、肺换气
（一）肺换气过程
气体的分压差的作用 O2：肺泡血液 PCO2：血液肺泡
肺换气和组织换气示意图
生理学（第9版）
第二节
肺换气和组织换气
生理学（第9版）
一、气体交换的基本原理
（一）气体的扩散
气体分子从压力高压力低扩散，单位时间内气体扩散的容积称为气 体扩散速率(diffusion rate, D)： 气体的分压 (partial pressure, P) 气体的分子量 (MW)和溶解度S
扩散面积(A)和距离(d)
过程：呼吸肌收缩/舒张胸廓的扩大/缩小肺内压/压力差
吸气(主动)：膈肌、肋间外肌收缩
呼气(被动)：膈肌、肋间外肌舒张 型式：腹式呼吸/胸式呼吸，平静呼吸/用力呼吸
生理学（第9版）
一、肺通气的原理
（一）肺通气的动力
2. 肺内压 (intrapulmonary pressure)：肺泡内气体的压力(随呼吸运动而变)
1. 弹性阻力和顺应性
平静呼吸时肺和胸廓的总顺应性（CL+chw）为0.1L/cmH2O
2. 非弹性阻力(inelastic resistance)
惯性阻力+黏滞阻力(小，忽略不计) 气道阻力：80%90% (气流速度、气流形式、气道口径R∝1/r4)
生理学（第9版）
二、肺通气功能的评价
比顺应性 平静呼吸时的肺顺应性 （L/cmH分+肺表面张力 肺泡II型细胞分泌表面活性物质肺表面张力
动脉血气分析及其临床意义
一.动脉血气指标及其意义血气分析测定血液中氧和二氧化碳分压以及pH值,并进而推算出一系列指标,反映肺通气和换气功能的状况,并用于酸碱平衡的评估。
全身各处动脉血的气体成份相同,而静脉血受到血液灌注和代谢状况等影响,因此各处不尽一致应取混合静脉血作为代表。
动静脉血气同时测定能更好地反映组织代谢和血液循环的情况。
以下简述动脉血气指标及其临床意义。
1.动脉血氧含量(arterial content of O2,CaO2)氧含量是每100毫升血液中所带氧的毫升数。
包括物理溶解的氧的与血红蛋白相结合的氧量两部分。
以公式表示即:动脉血氧含量0.00315×PaO2+1.39×SaO2×Hb。
0.00315是氧的溶解系数,即每100毫升血液中每一毫业汞柱氧分压有0.00315ml物理状态的氧。
PaO2为动脉血氧分压,正常值90—100毫米汞柱,因此物理溶解的氧约为0.3ml/100L血液。
氧气在血液中运输的主要形式是与血红蛋白相结合的氧,由公式所见结合氧量与血红蛋白(Hbg%)以及血氧饱和度(SaO2)都有关。
1.39是1克血红蛋白在100%氧饱和时所能结合氧的毫升数。
这是理论值,由于变性血红蛋白的存在,实际测得的血红蛋白结合氧能力为1.34毫升/克。
以SaO2为95%,Hb15.5g%代入公式,正常人动脉血红蛋白结合氧量为19.7ml/100ml。
氧含量为20ml/100ml。
在正常大气压呼吸空气条件下,物理溶解氧相对于血红蛋白结合氧是微不足道的。
但由于物理溶解氧量与血氧分压成正比,在高压氧舱三个大气压条件下,每100毫升血液物理溶解氧量可达到6ml以上,仅靠物理溶解氧便能满足机体需要。
以上可见动脉血氧含量主要与动脉血氧饱和度以及血红蛋白含量有关。
至于每分钟动脉血氧供应量为血氧含量与心排血量之乘积,正常人静息时心排血量为5L/min,因此每分钟动脉血氧供应量为1000ml。
混合静脉血氧饱和度为75%,氧含量为15ml/100ml,在正常情况下每100ml动脉血流经组织后有5ml氧气供给组织利用。
血气分析试题及答案
血气分析试题及答案血气分析是一种用于评估人体代谢和呼吸功能的临床检测方法。
在医学领域中，对血气分析的理解和掌握是非常重要的。
下面将为您介绍一些血气分析试题及答案，帮助您更好地理解和应用这一领域的知识。
题目一：如何解释动脉血气分析(Blood Gas Analysis)中的pH值？答案一：动脉血气分析中的pH值表示血液的酸碱情况，反映人体内的酸碱平衡。
正常情况下，人体的pH值应在7.35-7.45之间，这是一个比较严格的生理范围。
当pH值低于7.35时，被称为酸血症；当pH值高于7.45时，被称为碱血症。
血液的pH值的改变常常与呼吸系统和代谢功能有关。
题目二：动脉血气分析中的氧分压 (PaO2) 有哪些临床意义？答案二：动脉血气分析中的氧分压 (PaO2) 是衡量血液中氧气浓度的指标之一。
其正常范围是在80-100 mmHg之间。
PaO2的异常测量结果可能会揭示呼吸系统的异常，包括肺部疾病或呼吸衰竭等。
通过PaO2的检测，我们可以判断患者是否存在低氧血症，从而及时采取相应措施。
题目三：动脉血气分析中的二氧化碳分压 (PaCO2) 可以用来评估什么？答案三：动脉血气分析中的二氧化碳分压 (PaCO2) 衡量了血液中二氧化碳的浓度。
正常情况下，PaCO2的范围为35-45 mmHg。
PaCO2的改变与人体的呼吸功能紧密相关，通过分析PaCO2的值，我们可以评估患者的呼吸功能，如是否存在呼吸性酸中毒或碱中毒等。
题目四：什么是血氧饱和度 (SaO2)？SaO2 的正常范围是多少？答案四：血氧饱和度 (SaO2) 是指血液中氧气与氧合血红蛋白结合的程度。
正常情况下，SaO2的范围应在95%以上。
通过测量SaO2的值，我们可以了解到血液中氧气的运输情况，从而判断患者是否存在低氧血症。
题目五：解释一下血气分析中的碱缺失/过多 (Base Deficit/Excess)。
答案五：碱缺失/过多是指血液中酸碱平衡失常的情况。
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氧离解曲线 CO2离解曲线从肺泡扩散入血液的O2必须通过血液循环运送到各组织，从组织散入血液的CO2的也必须由血液循环运送到肺泡。
下述O和CO2在血液中运输的机制。
2一、氧和二氧化碳在血液中存在的形式O2和CO2的都以两种形式存在于血液：物理溶解的和化学结合的。
气体在溶液中溶解的量与分压和溶解度成正比，和温度成反比。
温度38℃时，1个大气压（760Hg,101.08kPa）的O2和C O2和在100ml血液中溶解的量分别是2.36ml和48ml。
按此计算，静脉血PCO2和为6.12kPa(46mmHg)，则每100ml血液含溶解的CO2为（48×6.12）/101.08=2.9ml；动脉血PO2为13.3kPa(100mmHg),每100ml血液含溶解的O2为（2.36×13.3）/101.08=0.31 ml。
可是，血液中实际的O2和O2为CO2含量比这数字大得多（表5-4），以溶解形式存在的O2、CO2比例极少，显然单靠溶解形式来运输O2、CO2不能适应机体代谢的需要。
例如，安静状态下人体耗O2量约为250ml/min，如只靠物理溶解的O2来提供，则需大大提高心输出量或提高肺泡内的PO2，这对机体极其不利，所幸在进化过程中形成了O2、CO2为极为有效地化学结合的运输形式，大大减轻了对心脏和呼吸器官的苛求。
表5-4 血液O2和CO2的含量（ml/100ml 血液）虽然溶解形式的O2、CO2很少，但也很重要。
因为在肺或组织进行气体交换时，进入血液的O2、CO2都是先溶解，提高分压，再出现化学结合；O2、CO2从血液释放时，也是溶解的先逸出，分压下降，结合的再分离出现补充所失去的溶解的气体。
溶解的和化学结合的两者之间处于动态平衡。
二、氧的运输血液中的O2以溶解的和结合的两种形式存在。
溶解的量极少，仅占血液总O2含量的约1.5%，结合的占98.5%左右。
O2的结合形式是氧合血红蛋白（HbO2）。
血红蛋白（hemoglobin,Hb）是红细胞内的色蛋白，它的分子结构特征使之成为极好的运O工具。
Hb还参与CO2的运输，所以在血液气体运输方面Hb占极为重要的地位。
2（一）Hb分子结构简介每1Hb分子由1个珠蛋白和4个血红素（又称亚铁原卟啉）组成（图5-12）。
每个血红素又由4个吡咯基组成一个环，中心为一铁原子。
每个珠蛋白有4条多肽链，每条多肽链与1个血红至少连接构成Hb的单体或亚单位。
Hb是由4个单体构成的四聚体。
不同Hb分子的珠蛋白的多肽链的组成不同。
成年人Hb（HbA）的多肽链是2条α链和2条β链，为α2β2结构。
胎儿Hb（HbF）是2条α链和2条γ链，为α2γ2结构。
出生后不久HbF即为HbFA所取代。
多肽链中氨基酸的排列顺序已经清楚。
每条α链含141个氨基酸残基，每条β链含146个氨在酸残基。
血红素的Fe2+均连接在多肽链的组氨基酸残基上，这个组氨酸残基若被其它氨基酸取代，或其邻近的氨基酸有所改变，都会影响Hb的功能。
可见蛋白质结构和功能密切相关。
Hb的4个单位之间和亚单位内部由盐键连接。
Hb与O2的结合或解离将影响盐键的形成或断裂，使Hb四级结构的构型发生改变，Hb与O2的亲和力也随之而变，这是Hb氧离曲线呈S形和波尔效应的基础（见下文）。
图5-12 血红蛋白组成示意图（二）Hb与O2结合的特征血液中的O2主要以氧合Hb（HbO2）形式运输。
O2与Hb的结合有以下一些重要特征：1．反应快、可逆、不需酶的催化、受PO2的影响。
当血液流经PO2高的肺部时，Hb与O2结合，形成HbO2；当血液流经PO2低的组织时，HbO2迅速解离，释放O2，成为去氧Hb：2．Fe2+与O2结合后仍是二价铁，所以该反应是氧合（oxygenation），不是氧化（oxidation）。
3．1分子Hb可以结合4分子O2。
Hb分子量是64000-67000道尔顿（d），所以1gHb可以结合1.34-1.39mlO2，视Hb纯度而异。
100ml血液中，Hb所能结合的最大O2量称为Hb的氧容量。
此值受Hb浓度的影响；而实际结合的O2量称为Hb的氧含量，其值可受PO2的影响。
Hb氧含量和氧容量的百分比为Hb氧饱和度。
例如，Hb浓度在15g/100ml血液时，Hb的氧容量=15×1.34=Hb 20.1ml/100ml血液，如Hb的氧含量是20.1ml，则Hb氧饱和度是100%。
如果Hb氧含量实际是15ml，则Hb氧饱和度=15/20×100%=75%。
通常情况下，溶解的O2极少，故可忽略不计，因此，Hb氧容量，Hb氧含量和Hb氧饱和度可分别视为血氧容量（osygen capacity）、血氧含量（oxygen content）和血氧饱和度（oxygen saturatino）。
HbO2呈鲜红色，去氧Hb呈紫蓝色，当体表表浅毛细血管床血液中去氧Hb 含量达5g/100ml血液以上时，皮肤、粘膜呈浅蓝色，称为紫绀。
4．Hb与O2的结合或解离曲线呈S形，与Hb的变构效应有关。
当前认为Hb有两种构型：去氧Hb为紧密型（tense form, T型），氧合Hb为疏松型（relaxed form,R型）。
当O2与Hb的Fe2+结合后，盐键逐步断裂，Hb 分子逐步由T型变为R型，对O2的亲和力逐步增加，R型的O2亲和力为T型的数百倍。
也就是说，Hb 的4个亚单位无论在结合O2或释放O2时，彼此间有协同效应，即1个亚单位与O2结合后，由于变构效应的结果，其它亚单位更易与O2结合；反之，当HbO2的1个亚单位释出O2后，其它亚单位更易释放O2。
因此，Hb氧离曲线呈S形。
（三）氧离曲线氧离曲线（oxygen dissociation curve）或氧合血红蛋白解离曲线是表示PO2与Hb 氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线（图5-13）。
该曲线既表示不同PO2时，O2与Hb 的结合情况。
上面已经提到的曲线呈S形，是Hb变构效应所致。
同时曲线的S形还有重要的生理意义，下面分析氧离曲线各段的特点及其功能意义。
图5-13 氧离曲线（实线，在Ph7.4,PCO240mmHg,温度37℃时测定的）同时示溶解的O2和在Hb浓度为15g/100ml血液时的总血O2含量（1mmHg=0.133kPa）1．氧离曲线的上段相当于PO27.98-13.3kPa(60-100mmHg)，即PO2较高的水平，可以认为是Hb与O2结合的部分。
这段曲线较平坦，表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。
例如PO2为13.3kPa(100mmHg)时（相当于动脉血PO2），Hb氧饱和度为97.4%，血O2含量约为19.4ml%；如将吸入气PO2提高到19.95kPa(150mmHg)，Hb氧饱和度为100%，只增加了2.6% ,这就解释了为何V A/Q不匹配时，肺泡通气量的增加几乎无助于O2的摄取；反之，如使PO2下降到9.31kPa(70mmHg)，Hb氧饱和度为94%，也不过只降低了3.4%。
因此，即使吸入气或肺泡气PO2有所下降，如在高原、高空或某些呼吸系统疾病时，但只要PO2不低于7.98kPa(60mmHg)，Hb氧饱和度仍能保持在90%以上，血液仍可携带足够量的O2，不致发生明显的低血氧症。
2．氧离曲线的中段该段曲线较陡，相当于PO25.32-7.98kPa(40-60mmHg)，是HbO2释放O2的部分。
PO25.32kPa(40mmHg)，相当于混合静脉血的PO2，此时Hb氧饱和度约为75%，血O2含量约14.4ml%，也即是每100ml血液流过组织时释放了5mlO2。
血液流经组织液时释放出的O2容积所占动脉血O2含量的百分数称为O2的利用系数，安静时为25%左右。
以心输出量5L计算，安静状态下人体每分耗O2量约为250ml。
3．氧离曲线的下段相当于PO22-5,32kPa(15-40mmHg)，也是H bO2与O2解离的部分，是曲线坡度最陡的一段，意即PO2稍降，HbO2就可大大下降。
在组织活动加强时，PO2可降至2kPa(15mmHg)，HbO2进一步解离，Hb氧饱和度降至更低的水平，血氧含量仅约4.4ml%，这样每100ml血液能供给组织15mlO2，O2的利用系数提高到75%，是安静时的3倍。
可见该段曲线代表O2贮备。
（四）影响氧离曲线的因素Hb与O2的结合和解离可受多种因素影响，使氧离曲线的位置偏移，亦即使Hb对O2的亲和力发生变化。
通常用P50表示Hb对O2的亲和力。
P50是使Hb氧饱和度达50%时的PO2，正常为3.52 kPa(26.5mmHg)。
P50增大，表明Hb对O2的亲和力降低，需更高的PO2才能达到50%的Hb氧饱和度，曲线右移；P50降低，指示Hb对O2的亲和力增加，达50%Hb氧饱和度所需的PO降低，曲线左移。
影响Hb与O2亲和力或P50的因素有血液的Ph、PCO2、温度和有机磷化物（图5-14）。
21.Hb与PCO2的影响pH降低或升PCO2升高，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，曲线右移；pH升高或PCO2降低，Hb对O2的亲和力增加，P50降低，曲线左移。
酸度对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应（Bohr effect）。
波尔效应的机制，与pH改变时h b构型变化有关。
酸度增加时，H+与Hb多肽链某些氨基酸残基的基团结合，促进盐键形成，促使Hb分子构型变为T型，从而降低了对O2的亲和力，曲线右移；酸度降低时，则促使盐键断裂放出H+，Hb变为R型，对O2的亲和力增加，曲线左移。
PCO2的影响，一方面是通过PCO2改变时，pH也改变间接效应，一方面也通过CO2与Hb结合而直接影响Hb与O2的亲和力，不过后一效应极小。
波尔效应有重要的生理意义，它既可促进肺毛细血管的氧合，又有利于组织毛细血管血液释放O2。
当血液流经肺时，CO2从血液向肺泡扩散，血液PCO2下降，[H+]也降低，均使Hb对O2的亲和力增加，曲线左移，在任一PO2下Hb氧饱和度均增加，血液运O2量增加。
当血液流经组织时，CO2从组织扩散进入血液，血液PCO2和[H+]升高，Hb对O2的亲和力降低，曲线右移，促使HbO2解离向组织释放更多的O2。
图5-14 影响氧离曲线位置的主要因素（1mmHg=0.133kPa）2．温度的影响温度升高，氧离曲线右移，促使O2释放；温度降低，曲线左移，不利于O2的释放。
临床低温麻醉手术时应考虑到这一点。
温度对氧离曲线的影响，可能与温度影响了H+活度有关。
温度升高H+活度增加，降低了Hb对O2的亲和力。
当组织代谢活跃是局部组织温度升高，CO2和酸性代谢产物增加，都有利于Hb02解离，活动组织可获得更多的O2以适应其代谢的需要。
3．2，3-二磷酸甘油酸红细胞中含有很多有机磷化物，特别是2，3-二磷酸甘油酸（2.3-diphospoglyceric acid,2,3-DPG），在调节Hb和O2的亲和力中起重要作用。