最新 急性冠脉综合症的生物学标志物
急性冠脉综合征
二级预防
A 抗血小板、抗心绞痛、ACEI B β受体拮抗剂 预防心律失常、减轻心脏负荷，控制血压 C 控制血脂、戒烟 D 控制饮食和治疗糖尿病 E 健康教育和运动
诊断
病史、典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变 新发或一过性ST段压低≥0.1mV,T波倒置≥0.2mV 心肌标志物阳新为NSTEMI。阴性为UA
鉴别诊断
其他疾病引起的心绞痛：主动脉狭窄关闭不全、风湿性 冠状动脉
炎X综、合梅征毒性冠状动脉炎引起冠状动脉口狭窄或关闭不全；
（冠状动脉系统毛细血管功能不全导致）。
药物治疗
1. 抗心肌缺血药物 . 硝酸酯类：硝酸甘油、单硝酸异山梨酯 .β受体拮抗剂 目标心率患者安静时50-60次╱分 .钙通道阻滞剂 为血管痉挛的首选药物
药物治疗
2. 抗血小板治疗
.阿司匹林
. ADP受体拮抗剂 氯吡格雷
.血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂
药物治疗 3. 抗凝治疗 普通肝素、低分子肝素、磺达肝葵钠
药物治疗
4. 调脂治疗 他丁类药物 :促使内皮细胞释放一氧化氮扩张血管,远
期有稳定斑块抗动脉炎症 5. ACEI或ARB
冠状动脉血运重建
经皮冠状动脉介入治疗
冠状动脉造影、支架植入、球囊扩张术
冠状动脉旁路搭桥术
预后
UA、NSTEMI急性期为两个月左右，急性期内发生 STEMI
或死亡的风险高。尽管住院期间的死亡风险较STEMI低， 但长期预后二者相当。
颈部、下颌部放射。
伴随症状：出汗、恶心、呕吐、呼吸困难
症状不典型：老年女性、糖尿病患者
体征
体检可发现一过性第三心音或一过性第四心音 二尖瓣区一过性收缩期杂音 以上两点为非特异性体征
《急性冠脉综合征急诊快速诊治指南》要点
《急性冠脉综合征急诊快速诊治指南》要点《急性冠脉综合征急诊快速诊治指南》是根据国家卫生健康委员会的要求和国际上关于急性冠脉综合征的最新指南制定的。
该指南是为了提高急性冠脉综合征患者在急诊科的诊疗效果，提供了一套完整的诊疗流程和治疗方案。
以下是该指南的主要要点：1.急性冠脉综合征的诊断-基于症状、心电图、血液标志物（肌钙蛋白I、肌钙蛋白T、心肌肌钙蛋白）和影像学检查（冠脉造影、心血管CT等）进行诊断。
-心电图检查是最常用的诊断手段，ST段抬高或压低、T波倒置、新出现的束支传导阻滞等都是可能的表现。
2.分型和分级-按照临床特点和心电图改变，将急性冠脉综合征分为不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。
-根据患者的病情严重程度分为低危、中危和高危。
3.急性冠脉综合征的治疗-抗血小板治疗：在诊断急性冠脉综合征后立即给予阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物，以防止血栓形成。
-抗凝治疗：对高危和中危患者，可给予肝素、低分子肝素等抗凝药物，以增加血流动力学稳定。
-介入治疗：对STEMI患者，应尽早进行冠脉再通术（PCI）或溶栓治疗。
-保守治疗：对低危患者或不能及时进行介入治疗的患者，可以采用药物治疗和监测等保守疗法。
4.并发症的处理-心律失常：要积极处理心律失常，合理使用抗心律失常药物，必要时进行电复律。
-急性心力衰竭：对有充血性心力衰竭的患者应积极进行液体管理、使用利尿剂等措施。
-心源性休克：对有心源性休克的患者，应立即进行血流重建和血流动力学支持，必要时考虑机械辅助循环支持。
5.病情监测-对患者进行动态监测，包括24小时心电图监测、血压监测、心肺听诊等，及时发现并处理可能的并发症。
6.康复和转归评估-评估患者心功能和血液动力学稳定，制定个性化的心脏康复计划。
-定期复查心电图、超声心动图等，评估患者的康复情况和转归。
该指南的发布旨在规范和提高急诊科对急性冠脉综合征患者的处理，提高患者的生存率和生活质量。
急性冠脉综合征生化标志物研究的现代进展
文章编 号 ：６ １７ １ （ ０ ２ ０ — ０ —６ １ ７ —４ ４ ２ １ ） ３０ １０
Ｍ ｏ ｅ ｎ Ｐｒ ｇ ｅ ｓ ｏ ｅ ｅ ｒ ｈ ｏ ｏ ｈｅ ｉ ａ ｄ ｒ ｏ ｒ ｓ ｆ Ｒ ｓ ａ ｃ ｎ Ｂｉ ｃ ｍ ｃ ｌ
３ 最 于早 期检 测 。与 临床 工具 相 比 ， 时检测 心肌 损伤 最 后 收 到统 计 资料 ５ ８份 ， 终诊 断 ＡＭＩ的病 人 当 仅根 据 临床病史 、 体检 及 心电 图（ Ｃ 发现 进行诊 有 ３ Ｅ Ｇ） ７例 ， 中 ２例（ ／ ７ 仅 Ｉ 升 高 ，９例 （ ９ 其 ２ ３ ） ＭＡ １ １／ 断 。Ｃ — Ｋ ＭＢ对于检 测 心 肌 损 伤 ， 当时 确 实 当作 一 ３ ） ｃ 升高 ，６例 （６ ３ ） ＴｎＴ和 Ｉ ７ 仅 ＴｎＴ １ １／７ ｃ ＭＡ 均 个 金标 准看待 。 由于骨骼 肌损 伤也 会 出现 Ｃ ＭＢ Ｋ～
ｏ ａｄｏｏ ｙ ＡＣ 和 美 国 心 脏 协 会 （ ｍｅｉ ｎ ｆｃｒ ｉｌｇ ， Ｃ） ａ ｒｃ ａ ｈ ａｔ ｓｏ ｉ ｉｎ ＡＨＡ） 于 ＡＣ ｅ ｒ ａ ｓｃ ｔ ， ａｏ 关 Ｓ病 人 治 疗 指
分层 、 善 诊 断 和 指 导 治 疗 是 有 用 的 。Ｍｏｒｗ 改 ｒｏ
终使 病人 的 医 疗 得 以改 善 。早 在 ２ Ｏ多 年 以前 ， 检
２ １ 心肌 损 伤 时的 生化 标 志 物 临床 上 ， 年检 ． 早
作 者 简 介 ： 继 贵 （ ９ ７ ） 男 ， 任 检 验 师 ， 究方 向 ： 床生 化 。 王 １３一 ， 主 研 临
生化标志物在急性冠脉综合征
• 在缺血损伤早期释放胞质中的cTnT,随后释 放胶原纤维的cTnT,形成一个双峰释放图形. 而cTnI由于细胞质中含量少,释放更接近单 峰图形.两者一般在心肌损伤后5~8小时外 周血中出现,峰值在12~14小时,增高可持续 7~10天(cTnI)或10~14天(cTnT).
新的心肌梗死定义
• ACC/ESC制定: 认为只要有典型的cTn的升高和(或)下降,结 合缺血症状、心电图Q波形成、心电图ST 段抬高或压低、冠状动脉造影这4项中的1 项,或病理发现急性心肌坏死,即可诊断为急 性、进展性或新近发生的心肌梗死.
• CRP升高情况:炎症反应;创伤和梗死时.6-8 小时内迅速升高,24-48小时达峰,最高可升 高100倍. • hs-CRP可用于心血管疾病危险的评估. • 美国心脏协会和疾病预防控制中心: hs-CRP＜1.0 ㎎/L—低危;1~3 ㎎/L—中危; ＞3 ㎎/L—高危;并建议最好相隔2周进行两 次独立的测定.
Cockcroft-Gault公式 Cockcroft-Gault公式
• Ccr(ml/min)=〔(140-年龄)X体重〕/ 72XScr 其中体重单位为kg, Scr的单位为mg/dl. 女性须乘以0.85
研究显示
• 肾功能不全是左心功能不全和住院期间发生死亡 的独立预告因子.这种预告作用独立于诊断(UAP 或AMI)和其他危险因素而存在. • 肾功能不全是ACS患者发生死亡和非致死性心肌 梗死的独立预告因子. • 慢性肾功能不全患者介入治疗后48小时内发生肾 功能恶化的风险很高. • 合并慢性肾功能不全的冠心病介入治疗术中采取 直接支架置入术可明显减少造影剂用量,使术后发 生造影剂相关性肾病明显减少.
四、肾功能
1.肾功能不全的诊断基于以下两点: (1)血肌酐(Scr)升高或肾小球滤过率(CRF)下降,后 者通常由测定肌酐清除率(Ccr)来替代. (2)发现尿蛋白排泌率增加,包括微量蛋白尿(30~300 ㎎/d)和蛋白尿(＞300 ㎎/d). 2.轻度肾功能不全最近被定义为肌酐＞1.5 ㎎ /dl(132umol/L,男性), ＞1.4㎎/dl(123umol/L,女性). 3.血肌酐浓度升高提示肾小球滤过率下降,尿蛋白排 泌率增加提示肾小球滤过屏障功能紊乱 4.微量蛋白尿和肾小球硬化相关.
急性冠状动脉综合征
血栓的形成机制
ADP 胶原 TXA2 血小板 激活 血小板 聚集
凝血酶IIa
纤维蛋白原
纤维蛋白
组织 因子
血栓
凝血 瀑布 凝血酶原II
• Thrombin is a critical mediator in coagulation
• Elicits multiple responses in platelets
心肌损伤标志物（4）
STEMI诊断无需应用心肌损伤标志物。 NSTEMI、围手术期心梗、原有心梗再发 AMI诊断需测标志物。 AMI梗死范围扩大、在梗死：CK-MB回复 正常后再一次升高。 AMI溶栓再通指标：90分钟显著增高－ 酶峰提前。
不稳定性心绞痛危险分层
分层 心绞痛 缺血持 急性左心 LVEF 发作时ST cTNT 续时间 功能不全 段压低 年龄
既往史
高危因素：高胆固醇血症、高血压、糖 尿病、吸烟；早发的冠心病家族史。 既往有胸部不适、ST段异常、T波异常者 危险性更高。
体检
如发现有心功能不全、心源性休克，这 是心肌显著受损的证据。 如胸痛可由触诊或运动而重复诱发，应 谨慎分析判断： （1） 非ACS者：胸痛是锐痛、钝痛，且 完全可由触诊而重复诱发。 （2）15％的AMI可有胸壁触痛，但同初 发而就诊的胸痛不一样。
预防
一级预防（原发预防）： 高危人群－干预高危因素。 二级预防（继发预防）： 冠心病患者－防止再发冠脉事件。
倡导
不吸烟 管住嘴 迈开腿
冠心病的ABCDEF疗法
A — ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂） Aspirin（阿司匹林） B — -blocker（ 阻滞剂） Blood pressure control（控制血压） C — Cholesterol lowering（降低胆固醇） Cigarette quitting（戒烟） D — Diabetes control（控制糖尿病） Diet（合理饮食） E — Exercise（适度运动） Education（健康教育） F —中药治疗
急性冠脉综合征
急性冠脉综合征急性冠脉综合征 - 疾病简介急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes，ACS)是⼀种常见的严重的⼼⾎管疾病，是冠⼼病的⼀种严重类型。
常见于⽼年、男性及绝经后⼥性、吸烟、⾼⾎压、糖尿病、⾼脂⾎症、腹型肥胖及有早发冠⼼病家族史的患者。
ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致⼼律失常、⼼⼒衰竭、甚⾄猝死，严重影响患者的⽣活质量和寿命。
如及时采取恰当的治疗⽅式，则可⼤⼤降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。
急性冠脉综合征 - 疾病分类图册的分类和命名图册ACS的分类和命名图1 ACS的分类和命名由于不同类型的ACS的治疗策略存在⼀定差异，根据患者发病时的⼼电图ST段是否抬⾼，可将ACS分为急性ST段抬⾼性⼼肌梗死（STEMI）和⾮ST段抬⾼性急性冠状动脉综合征（NSTE-ACS）。
其中，根据⼼肌损伤⾎清⽣物标志物[肌酸激酶同⼯酶(CK)-MB 或⼼脏肌钙蛋⽩(Cardiac troponin，cTn)]测定结果，NSTE-ACS⼜包括⾮ST段抬⾼性⼼肌梗死（NSTEMI）和不稳定型⼼绞痛(UA)（见图1）。
急性冠脉综合征 - 发病原因绝⼤多数ACS是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果。
ACSACS图册极少数ACS由⾮动脉粥样硬化性疾病所致(如动脉炎、外伤、夹层、⾎栓栓塞、先天异常、滥⽤可卡因，或⼼脏介⼊治疗并发症)。
当冠状动脉的供⾎与⼼肌的需⾎之间发⽣⽭盾，冠状动脉⾎流量不能满⾜⼼肌代谢的需要，引起⼼肌急剧的、暂时的缺⾎缺氧时，即可发⽣⼼绞痛。
冠状动脉粥样硬化可造成⼀⽀或多⽀⾎管管腔狭窄和⼼肌⾎供不⾜，⼀旦⾎供急剧减少或中断，使⼼肌严重⽽持久地急性缺⾎达20～30分钟以上，即可发⽣急性⼼肌梗死(AMI)。
急性冠脉综合征 - 发病机制发病机制图册发病机制发病机制图册动脉粥样硬化斑块的不稳定是ACS发病的共同机制。
尽管STEMI和NSTE-ACS的病理机制均包括冠状动脉粥样硬化斑块破裂、⾎栓形成，但STEMI时，冠状动脉常常急性完全阻塞，因此需直接⾏冠脉介⼊治疗( PCI)或静脉溶栓，以早期、充分和持续开通⾎管，使⼼肌充分再灌注。
生物标志物在心血管疾病中的应用
生物标志物在心血管疾病中的应用心血管疾病是当今世界范围内威胁人类健康的主要疾病之一。
由于其发病隐匿、病情进展迅速，早期诊断和风险评估对于改善患者的预后至关重要。
生物标志物作为一种能够反映生理或病理过程的指标，在心血管疾病的诊断、治疗和预后评估中发挥着越来越重要的作用。
一、心血管疾病常见的生物标志物1、心肌肌钙蛋白（cTn）心肌肌钙蛋白是心肌损伤的特异性标志物，包括肌钙蛋白T（cTnT）和肌钙蛋白 I（cTnI）。
在急性心肌梗死（AMI）发生时，心肌细胞受损，cTn 释放入血，其浓度升高具有很高的诊断价值。
此外，cTn 水平的动态变化对于判断心肌梗死的病程和预后也具有重要意义。
2、脑钠肽（BNP）及其前体（NTproBNP）BNP 和 NTproBNP 主要由心室肌细胞分泌，是反映心室功能障碍的标志物。
当心室压力和容量负荷增加时，BNP 和 NTproBNP 的分泌增加。
它们在心力衰竭的诊断、病情严重程度评估以及预后判断方面具有重要作用。
3、 C 反应蛋白（CRP）CRP 是一种炎症标志物，在心血管疾病中，其升高与动脉粥样硬化的发生、发展以及心血管事件的风险增加相关。
高敏 CRP（hsCRP）的检测能够更敏感地反映心血管系统的炎症状态。
4、血脂相关标志物总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）和甘油三酯（TG）是常见的血脂指标。
其中，LDLC 升高被认为是动脉粥样硬化的重要危险因素，而 HDLC 具有抗动脉粥样硬化的作用。
此外，脂蛋白(a) Lp(a) 的升高也与心血管疾病风险增加有关。
二、生物标志物在心血管疾病诊断中的应用1、急性冠状动脉综合征（ACS）在 ACS 中，心肌肌钙蛋白的检测是诊断心肌梗死的关键。
患者出现胸痛症状后，及时检测 cTn 水平，结合心电图和临床症状，能够快速明确诊断。
此外，心肌酶谱如肌酸激酶同工酶（CKMB）等也可作为辅助诊断指标。
检测急性冠脉综合症的新生化标志物
检测急性冠脉综合症的新生化标志物最近国际上发现，针对心脏疾病，如细胞炎性因子、细胞黏附分子、急性时相反应蛋白、血小板不稳定和斑块破裂相应标志物、心肌缺血标志物和心肌伸展而释放的标志物等，可以对病人提供危险性早期判断，及时帮助临床进行早期干预，控制病情的进一步发展。
下面对急性冠脉综合症(ACS)临床病理变化过程中的几项生化标志物作简要介绍。
1髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO)MPO是一种血红素蛋白(分子量为140 Kpa)，由一对轻链，一对重链组成。
存在于多形核白细胞和巨嗜细胞的嗜苯胺蓝颗粒中，其作用是催化氯化物和过氧化氢(H2O2)向次氯酸盐转化。
在炎症条件下，其释放到细胞外液及体循环中。
该酶与脂质中LDL的氧化作用相关。
氧化应激和炎症反应在使不稳定性冠状动脉疾病(CAD)转变成ACS的过程中发挥着重要作用。
浸润巨噬细胞和中性粒细胞参与了将稳定的冠状动脉斑块向纤维帽不稳定性损伤转变。
这些细胞在急性MI和不稳定心绞痛病人中的数量超过了稳定的冠状动脉病变的病人。
基质金属蛋白酶(MMPs)和MPO降解了保护斑块防止其糜烂的胶原层，结果导致大量渗入的巨噬细胞使薄壁纤维帽易于破裂，形成ACS。
这在冠状动脉粥样斑块肩部区域最为突出。
虽然MPO参与ACS的炎症过程，但中性粒细胞的活化作用很明显不是仅仅由于缺血引起的。
因此，MPO的意义不仅仅是斑不稳定的标志，也是氧化应急损伤的标志。
MPO增加并不是心脏病所特有的，就像在许多感染中，炎症或浸润过程都有中性粒细胞和巨噬细胞的活化。
2基质金属蛋白酶一9【Metallo—proteinase 9，MMP一9】MMPs是一组24肽链内切酶，它们是细胞外基质中的生理调节因子，存在大多数组织中。
这些复合物通过转录，通过特定的前体，并通过与底物相互作用，以及具有组织金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)特异的内源性抑制物来加以调节。
这些物质在心脏损伤后参与血管重塑，也参与冠状动脉斑块不稳定和心室重塑。
急性冠脉综合征急诊快速诊治指南
氧气疗法
根据患者的氧合情况，给予氧 气吸入，以改善心肌氧供。
心电监护
持续监测患者的心电图变化， 以及时发现心律失常和心肌缺
血的动态变化。
控制危险因素
积极治疗高血压、高血糖、高 血脂等冠心病危险因素，以减
少进一步的心肌损害。
抗缺血治疗
硝酸甘油类药物
给予患者舌下含服或静脉 滴注硝酸甘油，以扩张冠 状动脉，增加心肌血流灌 注。
β受体阻滞剂
如美托洛尔等，可静脉注 射，减少心肌耗氧量，缓 解心肌缺血。
钙通道拮抗剂
适用于β受体阻滞剂禁忌或 无效的患者，如维拉帕米 ，可扩张冠状动脉，减轻 心肌缺血。
抗血小板与抗凝治疗
阿司匹林
立即给予患者300mg的阿司匹林嚼服，后续每日维持剂量为 100mg，以抑制血小板聚集。
P2Y12受体拮抗剂
多巴酚丁胺）。
机械并发症的处理
• 心脏破裂：立即进行心包穿刺引流，减轻心脏压塞症状，同时准备急诊手术。 • 室间隔穿孔：在药物治疗的基础上，尽快进行介入手术或外科手术修补。 • 乳头肌断裂：根据断裂程度，选择介入手术或外科手术进行修复。 • 在处理这些并发症时，还需要注意患者的生命体征监测、疼痛管理、心理支持等综合治疗措施。同时，及时与心内科、心
根据心律失常类型选择合适的抗 心律失常药物，如胺碘酮、利多
卡因等。
电复律
对于严重的心律失常，如室颤， 应立即进行电复律。
急性心力衰竭的处理
氧疗
高流量吸氧以改善心肌氧合。
利尿剂
给予利尿剂（如呋塞米）以减 轻心脏负荷和肺淤血。
血管扩张剂
应用血管扩张剂（如硝酸甘油 ）以降低心脏后负荷。
正性肌力药物
在严重心力衰竭时，可酌情使 用正性肌力药物（如多巴胺、
高敏肌钙蛋白T在急性冠脉综合征中的应用
* 症状出现后时间
推荐分级和证据强度分级
Class I: Class II:
IIa. IIb. Class III:
A级证据
B级证据 C级证据
Braunwald E et al. Circulation 2002; 106:1893-1900.
循证医学证据一致，普遍认为该诊断治疗过程是有效的 对于诊断治疗方案的循证医学证据并不一致，对其有效性意见不一 绝大部分证据认为该诊断治疗方案有效 对于诊断治疗有效性缺乏循证证据支持 有证据证明该诊断治疗方案并不一定有效，在某些状况下甚至可能有害
测 – 患者症状出现6小时内，应综合判断肌钙蛋白2小时变化情况和肌红蛋白2小时变化情
况 – 患者症状出现6小时内，可同时检测肌红蛋白与肌钙蛋白基线水平和90分钟变化趋势
不稳定心绞痛和非ST段抬高心肌梗死患者的管理
2007年ACC/AHA 指南诊治流程
肌钙蛋白是最佳诊断心肌损伤标志物
2007年ESC 指南
Thygessen K et al EHJ 2007; 28, 2525-33. JACC, 502173-95. Alpert J et al. The Joint ESC/ACC committee, EHJ 2000; 21:1502-151. JACC 2000; 36: 959-969.
Confidential: For Internal Use Only
• 冠脉阻塞导致局部心肌血供受阻从而 引起心肌损伤和坏死
急性冠脉综合症的定义
ACS是指：冠心病患者动脉内不稳定斑块破裂，引起大量促凝物质释放，通过内 源性和外源性凝血途径引发血栓形成，引起冠状动脉部分/完全性闭塞，从而引 发与急性心肌缺血相关的一组临床综合征。
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四. ACS时反映心功能改变的标志物
B型利钠肽（BNP)
•B型利钠肽是由32个氨基酸组成的多肽，
•在心室壁压力增加的情况下由心室肌反应性释放。 •BNP的前体是 NT-proBNP，进而产生 BNP 和终端产物。 •BNP and NT-proBNP 常与ACS时的 心功能相关。
结 论
CRP诱发低密度 脂蛋白胆固醇的氧化
三. 反映炎症的生物学标志物
2.髓过氧化物酶 Myeloperoxidase
亚铁血红素酶 单核细胞、吞噬细胞、多形核中性白细胞 多形核中性白细胞内蛋白的5% 多形核中性白细胞内含95%的循环形式MPO
具有杀菌作用
三.反映炎症的生物学标志物
2.髓过氧化物酶 Myeloperoxidase
血管内MPO增多提示 – 在 ACS时增加 – 是预测ACS心脏事件发生率的独立因子 –TnT低时，预测ACS病人的预后
白细胞脱颗类并释放 MPO 提示ACS 早期心脏事件发生率较高 白细胞的激活与ACS病人的临床预后有关 根据MPO促炎反应的特性 它不仅是ACS的生物学标记物，也是ACS炎症的中介
二. 心肌肌钙蛋白的临床意义
1. 心肌肌钙蛋白的组成及其一般特性
心肌肌钙蛋白C(结合亚单位） 心肌肌钙蛋白I（cTnI,抑制亚单位） 心肌肌钙蛋白T（cTnT,联结亚单位） cTnI，cTnT具有心肌的特异性 可通过单克隆抗体免疫检测法测出
7% cTnT, 3%-5%cTnI游离型，在心肌细胞胞浆中 心肌坏死时，升高可持续10-14天
二. 心肌肌钙蛋白的临床意义
2.用于ACS NSTEMI 的危险分层
TIMI IIB REMI,DEATH cTn升高 13.9% cTn正常 2.2%
TACTICS-TIMI18 cTn>0.1ng/ml REMI, DEATH 3 folds VS cTn<0.1ng/ml
FRISC cTn升高 VS cTn正常, 3年死亡危险20.5% VS 8.3%
ACS是以冠脉炎症、血栓病变为主， 造成心肌缺血坏死的综合征 靶器官包括血管病变和心肌病变
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
目前已明确的心肌生化标志物为CK-mb, cTnT
冠脉不稳定病变的炎症标志物为CRP, MPO 心功能受损的标志物为BNP 还有许多的ACS标志物正在研究中….
ACS生物学标志物的意义、范围的进展
过去 判定心肌有无坏死，推测临床预后， 协助诊断（NOQMI、QMI) 现在 不仅仅判定心肌有无坏死，并用于ACS危险分层， 为临床保守或介入治疗提供依据 未来 判断冠脉粥样硬化斑块的稳定性 早期诊断ACS发病 指导早期治疗 降低ACS发病率
急性冠脉综合症的生物学标志物
二. 心肌肌钙蛋白的临床意义
3.用于指导ACS NSTEMI 的治疗
抗血小板、抗凝治疗 可有效降低cTn升高病人的再梗、死亡的发生率 早期介入治疗 对cTn升高病人早期介入治疗VS保守治疗 可降低ACS患者再梗、死亡发生危险55%
二. 心肌肌钙蛋白的临床意义
4. 非缺血性cTn增高的常见情况
肾功能衰竭，终末期肾病cTn升高发生率73% 严重心功能不全者中25-33%cTn升高 大面积肺栓塞 主动脉夹层 急性心肌炎、急性心包炎 射频消融术90%患者 冠脉介入治疗35% - 41%患者
三. 反映炎症的生物学标志物
2.髓过氧化物酶 Myeloperoxidase
三. 反映炎症的生物学标志物
2.髓过氧化物酶 Myeloperoxidase
三. 反映炎症的生物学标志物
2.髓过氧化物酶 Myeloperoxidase
MPO
三. 反映炎症的生物学标志物
2.髓过氧化物酶 Myeloperoxidase
CRP诱发 补体激活 CRP可产生细胞间黏附因子 如MPC-1, ET-1 CRP减少NO产生 并降低eNOS的表达
CRP 促使单核细胞 游动入动脉壁
CRP促使单核细胞 产生组织因子
CRP稳定PAI-1 mRNA 减少PAI-1的表达
CRP可通过内皮途径 导致血管收缩 CRP促进巨噬细胞 吞噬LDL
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一. 心肌坏死的生物学标志物
1.CK、CK-MB 诊断心肌坏死的金标准 诊断STEMI 判断预后 2.cTnT、cTnI (cTn) 用于ACS危险分层 诊断NSTEMI 判断预后 指导治疗
三. 反映炎症的生物学标志物
1.高敏C - 反应蛋白（hs-CRP）
70% ACS 患者hs-CRP 增高 CRP>3.5mg/L具有预测预后意义 CRP + cTn 更具预测意义： 两者阴性死亡率0.4%，两者阳性，死亡率9.1%
-------------------------
CRP在动脉粥样硬化板块内 正常内皮不存在
二. 心肌肌钙蛋白的临床意义
cTnI, cTnT临床判定对ACS诊断（明确）： (胸痛，ST-T改变明确) 相隔6小时以上，2次以上测定结果阳性，并呈经时性变化 cTnI, cTnT临床判定对ACS诊断(可疑）： (胸痛，ST-T改变不明确) 一次测定结果阳性。
cTnI, cTnT与CK - mb的测定对比，CK - mb 假阳性率5%，假阴性率12% 。 但测定时间窗与CK - mb 相同，心肌坏死后6 - 9小时可检测到。
三. 反映炎症的生物学标志物
2.髓过氧化物酶 Myeloperoxidase
三.反映炎症的生物学标志物
2.髓过氧化物酶 Myeloperoxidase
三.反映炎症的生物学标志物
2.髓过氧化物酶 Myeloperoxidase
三.反映炎症的生物学标志物
2.髓过氧化物酶 Myeloperoxidase