胶质瘤
中药治愈脑胶质瘤案例
中药治愈脑胶质瘤案例脑胶质瘤是一种常见的神经系统恶性肿瘤，常常对患者的生活和健康造成严重威胁。
然而，传统中药在治疗脑胶质瘤方面也展现出了一定的疗效。
以下是一例中药治愈脑胶质瘤的案例，展示了中药的潜力和独特的治疗效果。
患者李先生，男性，60岁，被诊断出患有脑胶质瘤。
根据病情的严重程度，医生建议进行手术治疗。
然而，李先生担心手术带来的风险和后遗症，决定寻求中药治疗的选择。
李先生开始接受中药治疗后，每天服用由中药师根据他的病情和体质定制的中药方剂。
这个方剂的主要成分包括夏枯草、蜂蜜、桑椹和当归等。
夏枯草被广泛用于中医传统治疗中，据说具有清热解毒、消肿止痛的功效。
蜂蜜具有养阴润燥、清热解毒的作用。
桑椹和当归也被认为具有抗肿瘤的功效。
这个中药方剂的目标是抑制肿瘤生长、增强免疫力、改善李先生的整体身体状况。
经过几个月的中药治疗，李先生的病情开始出现积极的变化。
他的脑胶质瘤的生长速度减缓了，并且他的头痛和恶心的症状也有所缓解。
他的身体状况和精神状态也明显改善。
进一步的检查显示，他的肿瘤大小在逐渐减小，肿瘤细胞的活跃度也降低了。
这个案例说明了中药治疗在脑胶质瘤患者中的潜力。
中药方剂中的草药成分被认为具有多种抗肿瘤的作用机制。
首先，一些中草药的成分具有抑制肿瘤细胞生长的能力。
其次，中草药可以增强机体的免疫力，提高机体对抗肿瘤的能力。
此外，中草药还具有调节体内微环境和减轻化疗药物副作用的作用。
尽管中药治疗在治疗脑胶质瘤方面具有一定的疗效，但仍然需要与西医治疗相结合，并在专业医生的指导下进行。
中药治疗的效果可能因人而异，因此在选择中药方剂时应根据个体的病情和体质进行调整。
总结起来，中药治疗在脑胶质瘤患者中展现出了一定的疗效。
在这个案例中，中药方剂成功地抑制了肿瘤的生长，减轻了患者的症状，并改善了他的整体身体状况。
然而，中药治疗仍然需要进一步的研究和证据来支持其在脑胶质瘤治疗中的应用。
对于脑胶质瘤患者，综合治疗方案和个体化的治疗方案可能会带来更好的治疗效果。
脑胶质瘤讲课PPT课件
预防复发和并发症措施
健康饮食：保持均衡营养， 避免刺激性食物
适度运动：进行适量有氧运 动，增强体质
定期复查：及时发现复发或 转移迹象
心理调适：保持乐观心态， 减轻压力和焦虑
健康的生活方式
保持健康饮食，减少高热量、高脂肪食物的摄入 坚持适量运动，每周至少进行150分钟中等强度的有氧运动 控制体重在正常范围内，避免肥胖 保持心理健康，学会调节情绪，减少压力和焦虑
发病机制和病因
发病机制：脑胶质瘤的发生与基因突变、环境因素等有关，具体的发病机制仍在研究中。
病因：脑胶质瘤的确切病因尚不明确，但可能与遗传、环境、生活习惯等多种因素有关。
临床表现和诊断
临床表现：脑胶质 瘤的症状包括头痛、 恶心、呕吐、癫痫、 认知障碍等
诊断方法：通过体格 检查、影像学检查 （如MRI、CT等）和 病理学检查进行诊断
放疗和化疗
放疗：放射治疗是脑胶质瘤的重要治疗手段，通过高能射线杀死癌细胞 化疗：化学药物治疗也是脑胶质瘤的常用治疗方法，通过药物杀死癌细胞 放疗与化疗结合：根据病情，放疗和化疗可以结合使用，提高治疗效果 副作用：放疗和化疗都有一定的副作用，如恶心、呕吐、乏力等
免疫治疗和基因治疗
免疫治疗：利用免疫系统来攻击肿瘤细胞的方法，如使用免疫检查点抑制剂。 基因治疗：通过修改或替换肿瘤细胞的基因来治疗脑胶质瘤的方法，如使用CRISPR-Cas9技术。
其他治疗方法
放射治疗：利用放射线治疗肿瘤，杀灭癌细胞 化学治疗：通过药物杀死癌细胞或阻止其生长 免疫治疗：利用免疫系统攻击肿瘤细胞 靶向治疗：针对特定基因突变或蛋白质的药物疗法
家庭护理和康复指导
家庭护理：提供 心理支持，关注 患者情绪变化， 营造舒适的生活 环境
胶质瘤的分级
胶质瘤的分级
胶质瘤是一种原发性脑肿瘤，由神经胶质细胞形成。
根据肿瘤的病理学特征和临床表现，胶质瘤可分为四个等级：
一级胶质瘤：这是最低级别的胶质瘤，通常被认为是非恶性肿瘤。
这种肿瘤生长缓慢，通常可以通过手术完全切除。
一级胶质瘤的预后较好，患者生存率高。
二级胶质瘤：这种肿瘤已经变得更加恶性，其生长速度较快。
虽然手术可以去除部分肿瘤，但是很难完全清除，因为它们会扩散到周围组织中。
二级胶质瘤的预后相对较好，但患者的生存率比一级胶质瘤要低。
三级胶质瘤：这种肿瘤已经非常恶性，生长速度非常快。
手术通常只能去除部分肿瘤，因为它们已经扩散到周围组织中。
医生通常会采用化疗和放疗等方法来延长患者的生存期。
四级胶质瘤：这是最高级别的胶质瘤，也被称为恶性胶质母细胞瘤。
这种肿瘤非常危险，生长速度非常快。
手术只能去除部分肿瘤，而且肿瘤已经扩散到周围组织中。
患者的生存期非常短，通常只能延长几个月。
医生通常会使用放疗和化疗等方法来延长患者的生存期。
因此，胶质瘤的分级是非常重要的，它有助于医生制定最佳的治疗方案，并预测患者的预后。
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介绍胶质瘤中的代谢异常,特别是与肿瘤细胞增殖和存活相关的代谢途径
介绍胶质瘤中的代谢异常,特别是与肿瘤细胞增殖和存活相关
的代谢途径
胶质瘤是一种常见的脑肿瘤，其代谢异常主要包括与肿瘤细胞增殖和存活相关的代谢途径。
1. 葡萄糖代谢异常：胶质瘤细胞常常具有高度的糖酵解活性，即通过葡萄糖分解产生乳酸和ATP。
这种代谢途径被称为戴维森途径，在乳酸的产生过程中产生了大量的ATP，从而提供了肿瘤细胞增殖所需的能量。
2. 脂质代谢异常：胶质瘤细胞常常表现出异常的脂质代谢，其中包括脂肪酸合成增加和脂质降解减少。
这导致了细胞膜的改变，使得肿瘤细胞能够增殖和存活。
3. 氨代谢异常：胶质瘤细胞中的氨代谢异常通常表现为氨的积累。
这是由于肿瘤细胞对氨的摄取增加以及对尿素循环的影响导致的。
氨的积累对于肿瘤细胞能量代谢和氮代谢都起到了重要的作用。
4. 氧化应激和抗氧化系统：胶质瘤细胞中存在氧化应激，即产生大量的氧自由基和活性氮物质。
为了对抗氧化应激，肿瘤细胞增强了抗氧化系统，包括过氧化氢酶、谷胱甘肽还原酶等。
5. 细胞凋亡抗阻：胶质瘤细胞常常表现出凋亡抗阻，即能够在应激等恶劣环境下维持细胞的存活。
这可能与肿瘤细胞的代谢重塑有关，包括抗氧化系统的增强和葡萄糖转化为乳酸的增加等。
综上所述，胶质瘤中的代谢异常主要涉及葡萄糖代谢、脂质代谢、氨代谢、氧化应激和抗氧化系统以及细胞凋亡抗阻等。
这些代谢异常有助于促进肿瘤细胞的增殖和存活，同时也为胶质瘤的治疗提供了新的靶点。
号称“大脑杀手”的脑胶质瘤到底是一种什么样的肿瘤？
号称“大脑杀手”的脑胶质瘤到底是一种什么样的肿瘤？肿瘤是严重危害人类生命健康的重大疾病，世界卫生组织调查数据显示，2021年，全世界范围内约有2000万人诊断为肿瘤，约有1000万人因肿瘤而死亡。
脑胶质瘤是肿瘤“大家族”中的常见类型，起源于神经胶质细胞，约占颅内肿瘤的40%--45%，属于最常见的原发性颅内肿瘤，具有发病率高、复发率高、死亡率高、治愈率低等特点，号称“大脑杀手”，且脑胶质瘤的特性为侵袭性生长，绝大多数脑胶质瘤无法得到大范围的彻底切除，残余肿瘤细胞则会成为复发根源，故脑胶质瘤也被认为是神经外科领域治疗难度最高的肿瘤。
然而，在大众眼里脑胶质瘤一直披着一层神秘的面纱，所以今天我们就一起来认识脑胶质瘤，说一说它到底是一种什么样的肿瘤。
一、什么是脑胶质瘤？脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，表现为颅内压升高、癫痫发作与神经功能障碍，其症状的发生与肿瘤部位、生长速度、恶性程度、患者年龄等多种因素有关，主要表现为头痛、呕吐、感觉异常、视野缺损、运动障碍等，其中，神经功能障碍和癫痫症状与肿瘤发生部位有关，发生在额叶时，多表现为头痛、肢体力弱、精神智力障碍、运动性失语与全身发作性癫痫等；发生在颞叶时，多表现为幻嗅、语言障碍、对侧同向偏盲、抽搐性癫痫发作与精神运动性癫痫发作等；发生在顶叶时，多表现为躯体对侧实体觉与皮层感觉缺损、全身抽搐性癫痫发作等；发生在枕叶时，多表现为偏盲、视野缺损等。
脑胶质瘤属于常见颅内原发肿瘤，约占原发性中枢神经细胞肿瘤的40%--60%，包括多种类型，如弥漫性星形细胞瘤、间变性少突胶质细胞瘤、间变性星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、胶质母细胞瘤等。
世界卫生组织按照恶性程度将脑胶质瘤分为四个级别，级别越高说明恶性程度越高，Ⅰ-Ⅱ级为低级别胶质瘤，主要指少突胶质细胞瘤、弥漫性星形细胞瘤与少突星形细胞瘤，Ⅲ-Ⅳ级为高级别胶质瘤，主要指胶质母细胞瘤、间变性星形细胞瘤、间变性少突胶质细胞瘤与弥漫性中线胶质瘤，脑胶质瘤可以发生在任何年龄段，但低级别胶质瘤好发于青壮年，高级别胶质瘤好发于中老年。
脑胶质瘤分级标准
脑胶质瘤分级标准一、脑胶质瘤是啥？脑胶质瘤，听起来是不是有点绕口？不过别怕，咱们慢慢聊。
你知道吗，大脑里面有各种各样的细胞，这些细胞都在默默地工作，保持大脑的运转。
可是，有时候这些细胞也会“迷失方向”，不按套路出牌，开始疯长，结果就形成了肿瘤。
脑胶质瘤就是这样一种恶性肿瘤，通常是从脑内的胶质细胞长出来的。
什么是胶质细胞？简单说，它们就像是大脑的“保安”，负责维持大脑细胞的秩序，给它们提供支持和营养。
可当这些“保安”发生了问题，它们就变成了“捣乱分子”，开始长得不受控制，就变成了脑胶质瘤。
要知道，这可不是小打小闹的事，脑胶质瘤的危险性可不小，有的类型发展得特别快，严重的时候可能影响到患者的生命。
所以，咱们得了解清楚，这脑胶质瘤到底是怎么分级的，才能更好地应对。
二、脑胶质瘤分级标准，别怕，听我慢慢道来脑胶质瘤根据恶性程度的不同，被分为四个等级，从一级到四级。
别着急，听我给你捋捋。
一级胶质瘤，咱们叫它“温柔款”。
你可以理解为这种肿瘤基本上不怎么折腾人，生长得很慢，外面看它可不凶悍，治得好的话，患者的预后是非常不错的。
就像个调皮的小孩，虽然有点捣蛋，但好好管教的话，问题不大。
至于二级胶质瘤，这个就有点棘手了，它还是长得比较慢，但问题是它的表现不太“安分”，可能开始往恶性方向发展。
就好比一个孩子开始变得有点调皮捣蛋，不太好控制，可能会给家长带来一些麻烦。
三级胶质瘤，这个就要注意了。
它生长速度很快，而且非常顽固，往往会干扰到周围的大脑组织，治疗起来也不容易，听起来有点棘手对吧？可是真的，情况可以很复杂。
最后就是四级胶质瘤，这个算是最凶狠的了。
它不仅生长极快，还很容易扩散到其他部分，严重的话可能危及生命，治疗起来难度特别大。
说它是“大魔王”也不为过。
三、这些分级有什么实际意义？这些分级到底有什么实际意义呢？简单来说，分级就是给医生提供一个参考，帮助他们选择治疗方案。
不同的级别，治疗方法肯定不一样。
比如一级胶质瘤，医生可能会推荐做手术，尽量把肿瘤切除干净，而且手术后再配合放疗或者化疗，效果往往挺好。
胶质瘤病理诊断标准
胶质瘤病理诊断标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：胶质瘤是一种常见的脑部肿瘤，起源于星形细胞或神经胶质细胞，通常病理上表现为恶性。
其病理诊断标准对于患者的治疗和预后都至关重要。
在临床实践中，胶质瘤的病理诊断主要依赖于病理学家对组织标本的细致观察和评估，同时结合免疫组化染色和分子生物学检测，以得出准确的诊断。
关于胶质瘤的病理诊断标准，主要包括以下几个方面：一、组织学形态特征胶质瘤的组织学形态特征是病理学家最常用的诊断依据之一。
在显微镜下观察，胶质瘤的细胞呈星形或梭形，胶质细胞核大而异形，胞浆丰富，胶质纤维增生明显。
胶质瘤的增生呈现不规则状，可形成明显的网状结构或血管模拟，伴有炎症细胞浸润等特征，并且通常具有高度核分裂活性。
二、免疫组化染色免疫组化染色在胶质瘤的病理诊断中扮演着重要的角色。
通过对肿瘤标本进行多种抗体染色，可以检测特定的蛋白质在肿瘤组织中的表达情况。
常用的标记物包括GFAP（神经胶质纤维酸性蛋白）、Ki-67（增殖细胞核抗原）和p53等。
阳性GFAP染色结果表明肿瘤起源于星形胶质细胞，Ki-67阳性率高则提示肿瘤增殖活性明显，p53过表达则可提示肿瘤的恶性程度。
三、分子生物学检测近年来，分子生物学检测在胶质瘤的病理诊断中越来越受到重视。
通过检测肿瘤细胞的基因突变、染色体异常或表达水平，可以为病理诊断提供更为准确的依据。
经典的例子包括IDH（异柠檬酸脱氢酶）基因突变和MGMT（O6-甲基化鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶）基因甲基化状态等。
IDH突变通常出现在低级别胶质瘤中，而MGMT甲基化状态则与对放疗药物的敏感性密切相关。
胶质瘤的病理诊断标准是一个综合性的过程，需要结合组织学形态特征、免疫组化染色和分子生物学检测等多方面信息，以得出准确的诊断结果。
随着医学科技的不断进步和发展，相信未来会有更多更准确的病理诊断方法出现，为胶质瘤患者的治疗提供更为精准的指导。
希望通过科学家和医生的共同努力，未来能够更好地控制和治疗这种疾病，为患者的健康保驾护航。
胶质瘤干细胞的概念
胶质瘤干细胞的概念胶质瘤是一种起源于中枢神经系统（大脑和脊髓）的恶性肿瘤，是成年人最常见的原发性脑肿瘤之一。
它可以发生在任何年龄，但以中老年人群体中更为常见。
与其他神经系统肿瘤不同，胶质瘤由胶质细胞发展而来。
而胶质细胞是中枢神经系统中的主要支持性细胞，具有维持神经元功能、稳定神经环境等重要作用。
胶质细胞包括星形胶质细胞（astrocytes）、少突胶质细胞（oligodendrocytes）和微胶质细胞（microglia）等。
胶质瘤干细胞是指在胶质瘤组织中具有干细胞特性的一类细胞。
干细胞是一类具有自我更新和多向分化潜能的细胞，它们可以通过分裂生成相同类型的干细胞（自我更新）或分化为不同类型的细胞（多向分化），可以修复和替代受损组织。
胶质瘤干细胞具有类似的功能，它们能够不断自我更新并产生胶质瘤组织中的其他细胞类型。
胶质瘤干细胞的发现对胶质瘤的治疗和研究有重要意义。
传统的胶质瘤治疗方法主要是通过手术、放疗和化疗来消灭胶质瘤细胞，但由于胶质瘤干细胞的存在，这些治疗方法常常无法完全根除胶质瘤，导致肿瘤复发和进展。
研究发现，胶质瘤干细胞具有耐药性，能够抵抗放疗和化疗药物的作用，从而保持肿瘤的生长和存活能力。
因此，解决胶质瘤干细胞的问题成为提高胶质瘤治疗效果的关键。
胶质瘤干细胞具有许多特点，例如：自我更新能力、多向分化潜能、浸润性生长、耐药性等。
自我更新能力是指胶质瘤干细胞可以无限期地通过分裂生成相同类型的干细胞，从而维持肿瘤的增殖和存活。
多向分化潜能是指胶质瘤干细胞可以分化为多种胶质瘤组织中的细胞类型，如胶质细胞和神经元，进一步增加肿瘤的多样性和恶性程度。
浸润性生长是指胶质瘤干细胞可以穿过血脑屏障，深入周围正常组织，扩散和侵袭脑部其他区域。
耐药性是指胶质瘤干细胞对放疗和化疗等常规治疗手段表现出一定的抵抗力，从而导致治疗效果不佳。
目前，关于胶质瘤干细胞的研究主要集中在以下几个方面：干细胞标记物的鉴定和筛选、干细胞分化过程的研究、干细胞与肿瘤微环境的相互作用、干细胞信号传导途径的调控等。
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第一节 胶质瘤 神经胶质瘤是由神经外胚叶衍化而来的胶质细胞发生的一大类原发颅内肿瘤的总称，是颅内肿瘤中最常见的一种。从神经外胚叶中衍化而来的胶质细胞有星形胶质细胞、少枝胶质细胞和室管膜细胞等，它们都可以发生肿瘤。尽管就胶质瘤的一般意义而言（尤其是“高级别胶质瘤），它仅指星形细胞来源的肿瘤；但“胶质瘤”一词通常用于指所有胶质细胞来源的肿瘤（如“低级别胶质瘤”通常用于指所有胶质细胞系来源的低级别肿瘤）。为了更准确的命名和分类，鉴于此类肿瘤起源于神经外胚叶，世界卫生组织（WHO）关于颅脑肿瘤分类中将其归入了神经上皮性肿瘤。 【分类】 神经上皮性肿瘤 (一)星形细胞→星形细胞瘤 1．弥漫性侵润性星形细胞瘤（这些肿瘤有恶变倾向） ⑴ 星形细胞瘤（IV级分类中的II级）。变异类型有： a．纤维型；b．肥胖细胞型；c．原浆型；d．混合型 ⑵ 间变（恶性）星形细胞瘤(III级) ⑶ 多形性胶质母细胞瘤（GBM）（IV级）：恶性程度最高的星形细胞瘤。变异类型有： a．巨细胞型胶质母细胞瘤；b．胶质肉瘤 2．更局限的病变（这些肿瘤无向间变星形细胞瘤及GBM发展的倾向） ⑴ 毛细胞型星形细胞瘤 ⑵ 多形性黄色星形细胞瘤 ⑶ 室管膜下巨细胞型星形细胞瘤 (二)少枝胶质细胞→少枝胶质细胞瘤 (三)室管膜细胞 1．室管膜细胞瘤。变异类型有： ⑴ 细胞型； ⑵ 乳头型； ⑶ 明细胞型； ⑷ 伸长细胞型 2．间变（恶性）室管膜瘤 3．粘液乳头状室管膜瘤 4．室管膜下瘤 (四)混合型胶质瘤 1.少枝-星形细胞瘤，包括间变（恶性）少枝-星形细胞瘤 2.其他 (五)脉络丛 1．脉络丛乳头状瘤 2．脉络丛癌 (六)未确定来源的神经上皮性肿瘤性母细胞瘤 1．星形母细胞瘤 2．极性成胶质母细胞瘤 3．大脑神经胶质瘤病 (七)神经细胞（及神经细胞-胶质细胞混合性肿瘤） 1．神经节细胞瘤 2．小脑发育不良性神经节细胞瘤 3．婴儿促结缔组织生成性神经节细胞瘤 4．胚胎发育不良性神经上皮性肿瘤 5．神经节胶质细胞瘤，包括间变（恶性）神经节胶质细胞瘤 6．中枢神经细胞瘤 7．终丝副神经节瘤 8．嗅母细胞瘤（成感觉神经细胞瘤，嗅神经上皮瘤） (八)松果体细胞 1．松果体细胞瘤（松果体瘤） 2．松果体母细胞瘤 3．混合型/过渡型松果体瘤 (九)胚胎性肿瘤 1．髓上皮瘤 2．神经母细胞瘤 其他类型：神经节神经母细胞瘤 3．视网膜母细胞瘤 4．室管膜母细胞瘤 5．原发性神经外胚层肿瘤（PNET） ⑴ 髓母细胞瘤。变异类型有： a．促结缔组织生成性髓母细胞瘤 b．髓肌母细胞瘤 c．黑色素沉着性髓母细胞瘤 ⑵ 大脑（幕上）和脊髓PNET 【诊断】 一、临床表现 1．病史 依病变所在部位及性质不同而表现各异。一般其发病缓慢，但位于脑脊液通道附近的肿瘤，因继发脑积水可导致病程相对较短。 2. 症状和体征 ⑴ 颅内压增高 症状的发展通常呈缓慢、进行性加重的过程，少数有中间缓解期。典型表现为头痛、呕吐和眼底视乳头水肿。 ⑵ 局灶症状与体征 ①大脑半球肿瘤 位于大脑半球，如位于功能区或其附近，可早期表现有神经系统定位体征。 A.精神症状 主要表现有人格改变和记忆力减退。如反应迟钝、生活懒散、近记忆力减退、判断能力差。亦可有脾气暴躁、易激动或欣快等。 B.癫痫发作 包括全身性及局限性发作。发作多由一侧肢体开始的抽搐，有些表现为发作性感觉异常。 C.锥体束损伤 肿瘤对侧半身或单一肢体力弱渐瘫痪。病初为一侧腹壁反射减弱或消失。继而病变对侧腱反射亢进、肌张力增加和病理反射阳性。 D.感觉异常 主要表现为皮质觉障碍，如肿瘤对侧肢体的关节位置觉、两点辨别觉、图形觉、实体感觉等。 E.失语和视野改变 如肿瘤位于优势半球额下回后部和颞枕叶深部，可出现相应表现。 ②三脑室后部肿瘤 位于三脑室后部的松果体区的肿瘤所引起的症状和体征主要为颅压增高所引起的症状及体征，肿瘤增大或向一侧发展时尚可有局部体征。 A.四叠体症状 a.双眼上视障碍； b.瞳孔对光反应及调节障碍。 B.小脑体征 肿瘤向下发展，压迫小脑上蚓部，引起步态、持物不稳，水平眼球震颤。 ③后颅窝肿瘤 肿瘤位于小脑半球、小脑蚓部、脑干和小脑桥脑角所引起的相应表现。 A.小脑半球症状 患侧肢体共济失调，如指鼻试验和跟膝试验不准，轮替试验缓慢笨拙等。 B.小脑蚓部症状 躯干性共济失调，如步行时两足分离过远，步态缦跚等。 C.脑干症状 交叉性麻痹，病变侧脑神经周围性麻痹，病变对侧肢体中枢性麻痹，即交叉性麻痹。 D.小脑桥脑角症状 病变同侧中后组颅神经症状，如耳鸣、耳聋、眩晕、面部麻木、面肌抽搐、面肌麻痹、声音嘶哑、进食呛咳和病变侧小脑性共济失调等。 二、辅助检查 1．神经影像学 ⑴ 头颅X线平片 可表现为颅内生理钙化移位，局限性骨质改变，肿瘤钙化；鞍区或内听道骨质改变等。 ⑵ 头颅CT和MRI 根据肿瘤组织形成的异常密度和信号区，以及肿瘤对脑室和脑池系统的压迫移位来判断。根据CT及MRI对胶质瘤进行分类的方法不够精确，但可以作出初步评判，但该方法不适于儿童病人。 根据CT及MRI的胶质瘤的分级 Kernohan分级 影像学特征
I CT：低密度 MRI：异常信无占位效应，无增强 号 II CT：低信号 MRI：异常信号 占位效应，无增强 III 复杂 增强 IV 坏死 环形增强 多数低级别胶质瘤在CT及MRI片上不增强（尽管有40%的出现增强，并且增强者预后更差）。CT扫描通常表现为低密度，MRIT1加权像为低信号，T2加权像为高信号且范围超过肿瘤的边界。一些恶性胶质瘤不增强。胶质母细胞瘤环形增强：CT表现为低密度的胶质母细胞瘤的中央区代表坏死区；环形强化带为肿瘤细胞，不过肿瘤细胞也可延伸至远离“增强环”15mm处。 为了评价肿瘤的切除程度，有条件者可在术后2～3日内行头颅CT普通或增强扫描，通常术后30天以后。术后早期CT普通扫描非常重要，可用于确定哪些由于术后残留血液而不是增强所致的密度增高。CT增强扫描所见的密度增高区可能代表残余的肿瘤。大约48h后，术后炎性血管改变导致的强化开始出现，且与肿瘤无法区别，这种改变到大约30日左右减弱，但可持续6～8周。关于术后CT复查时间的建议不适于垂体瘤。 ⑶ 脑血管造影 表现为正常血管移位和曲度改变、病变的新生血管形成。 2．脑电图 可有慢波、棘波等表现。 三、临床分型 通常将脑胶质瘤分为星形细胞瘤、少枝胶质瘤，胶质母细胞瘤等不同病理类型。具体的分型可根据WHO1993年公布的标准。恶性程度可以进一步被分为I~IV级。确诊需依靠病理检查结果。 世界卫生组织（WHO）目前推荐的分类系统，I级代表毛细胞型星形细胞瘤，更为典型的星形细胞瘤被分为II～IV级，与Kernohan分级的大概对应关系也列于表中。 WHO及相应的Kernohan分类系统（I～IV级） Kernohan分级 WHO指定（分级）
Ⅰ 毛细胞型星形细胞瘤和室管膜下巨细胞星形细胞瘤 Ⅰ Ⅱ Ⅱ 星形细胞瘤（低级别）
Ⅲ Ⅳ Ⅲ 间变星形细胞瘤
Ⅳ 多形性胶质母细胞瘤 恶性星形细胞瘤
WHO分类标准: 一种典型的3级别纤维型星形细胞瘤分类系统 命名 标准 多形性胶质母细胞瘤 细胞密集，核和细胞多形性，内皮增生，有丝分裂特征和常有坏死*
间变星形细胞瘤 与GBM相比：较少的细胞、多形性、有丝分裂及无坏死 星形细胞瘤 除上述外的胶质瘤，少量细胞及多形性改变 * 尽管坏死是GBM的标志，且常出现，但并不是WHO分级中GBM所必需 四 鉴别诊断 脑炎，脑脓肿，脑胶质增生，炎性肉芽肿，脑内血肿及慢性硬脑膜下血肿脑血栓和脑栓塞，良性颅内压增高等。 【治疗】 根据胶质瘤的类型和恶性程度的不同，其对于各种治疗方法的敏感性和效果有较大差异。因此，在治疗方法的选择上具有不同的原则和特点。 （一）低级别星形细胞瘤（WHO Ⅱ级） 1．治疗选择： ⑴ 手术切除肿瘤 ⑵ 放射治疗 ⑶ 化疗 ⑷ 放射治疗和化疗联合使用 2．外科手术治疗 ⑴ 在下列低级别星形细胞瘤中外科手术应作为首要治疗措施： A．临床和影像学资料不能获得一个确切的诊断的病人建议行手术活检或部分切除以确立诊断。 B．毛细胞型星形细胞瘤 a．发生于儿童或青少年的小脑半球肿瘤 b．幕上毛细胞型星形细胞瘤 C．肿瘤巨大或囊性肿瘤有导致脑疝的可能 D．阻塞脑脊液循环通路 E．用于治疗难治性癫痫 F．为了推迟辅助性治疗及其对儿童的副作用（尤其是年龄小于5岁的患儿） G．小型肿瘤的侵袭性不如大型肿瘤，可能更适合早期手术治疗 ⑵ 对于大多数侵润生长的大脑半球胶质瘤外科手术无法治愈，这些肿瘤中的许多不能完全切除。在可能的情况下完全切除可改善预后。 ⑶ 对于水肿明显的大脑半球胶质瘤，建议术前三天开始口服激素，如：甲泼尼龙片8mg，或强地松5mg，每日二次。术中静脉给予甲泼尼龙80mg，或地塞米松10mg，术后继续静脉或口服激素治疗脑水肿。 ⑷由于低级别胶质瘤的边界术中不易辨认，尤其是脑深部和功能区附近的病变，一些辅助性措施如：立体定向及影像导航技术对于确定深部或重要功能区肿瘤的边界有帮助。 ⑸ 全麻术后应注意电解质改变（1次/日）和24小时出入量监测，尤其是不能进食或进食差，可能存在下丘脑损伤等。有异常者至少每日两次监测电解质变化。 ⑹ 老年病人或短期内不能下床活动的病人应注意预防下肢血栓和肺栓塞。相关治疗包括：速避凝和弹力袜等。 ⑺ 癫痫药物治疗原则： A．对于幕上大脑半球肿瘤，术前一周开始癫痫的预防性治疗，术前一天查血药浓度。 B．常用的一线抗痫药物包括卡马西平（100mg，口服，每日三次），苯妥英钠（100mg，口服，每日三次）和德巴金（500mg，口服，每日二次，数天后血药浓度达到有效范围后可改为每日一次）。 C．手术结束前30分钟即开始抗癫痫治疗（德巴金，800mg，静注后以1mg/kg/h静脉持续泵入，至改为口服治疗）。 D．术前无癫痫者，术后视情况口服抗癫痫药3～6个月，如术后出现癫痫者服用6～