低级别胶质瘤治疗进展
颞叶内侧低级别胶质瘤手术治疗效果分析
颞叶内侧低级别胶质瘤手术治疗效果分析
姜中利;王忠诚;江涛;刘福生
【期刊名称】《山东大学学报：医学版》
【年(卷),期】2006(44)5
【摘要】目的：分析颞叶内侧低级别胶质瘤的临床特点及手术治疗效果。
方法：
回顾性分析采用显微手术治疗的颞叶内侧低级别胶质瘤39例，按WHO分类为Ⅱ级。
星形细胞瘤27例，少突胶质细胞瘤6例，混合性少突星形细胞瘤4例，神经节细胞胶质瘤2例。
患者年龄7～61岁，平均41．5岁。
临床表现颞叶癫痫发作26例。
术后30例接受放射治疗。
结果：肿瘤均行广泛性切除，无手术死亡。
术
后随访31例，随访期3月至4年，癫痫发作消失13例，癫痫症状明显缓解8例，证实肿瘤复发2例。
结论：颞叶内侧低级别胶质瘤广泛切除是有效的治疗方法。
【总页数】4页(P481-484)
【关键词】颞叶;低级别胶质瘤;外科手术
【作者】姜中利;王忠诚;江涛;刘福生
【作者单位】首都医科大学附属北京天坛医院神经外科
【正文语种】中文
【中图分类】R730.56
【相关文献】
1.探讨不同手术入路切除颞叶内侧胶质瘤的手术效果 [J], 宾学晖;任绍兴;
2.探讨不同手术入路切除颞叶内侧胶质瘤的手术效果 [J], 宾学晖;任绍兴
3.不同手术入路切除颞叶内侧胶质瘤的效果分析 [J], 华栋;白向飞
4.颞叶内侧低级别胶质瘤的个体化治疗 [J], 郭尚林;马辉;郝少才;牛占峰;夏鹤春
5.不同手术入路切除颞叶内侧胶质瘤的手术效果 [J], 姜中利;王忠诚;江涛
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脑胶质瘤诊治技术新进展
脑胶质瘤诊治技术新进展陈波【摘要】胶质瘤是常见的颅内肿瘤,其治疗效果较差,术后复发率、病死率高.随着一些新的诊断技术如灌注成像技术、波谱成像技术、血氧水平依赖性功能磁共振成像技术、弥散加权成像技术、弥散张量成像技术等逐渐应用于临床,同时术中超声、神经导航、术中核磁共振、电生理检测技术、染色显影技术等新技术也逐步得到推广,再结合放化疗治疗、分子靶向治疗、免疫治疗等综合治疗,胶质瘤的综合疗效得到一定改善.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2016(022)014【总页数】4页(P2765-2768)【关键词】脑胶质瘤;诊疗技术;免疫治疗;分子靶向治疗【作者】陈波【作者单位】湖北医药学院附属襄阳医院神经外科,湖北襄阳441000【正文语种】中文【中图分类】R739.41脑胶质瘤是一种占颅内肿瘤接近一半的恶性肿瘤，发病率高，且复发率及病死率高，预后也很差[1-2]。
相关报道显示，胶质瘤的预后与病理分级呈相关性，低级别胶质瘤虽然侵袭性较小，但5年存活率仍不到50%，肿瘤逐步向恶性程度较高的级别发展；高级别胶质瘤就算采取各种治疗手段综合治疗，存活率也很低，常以周为单位计算[3-5]。
随着医学的不断进步，不同学科领域早已开始交叉融合，转化医学理念也逐渐在深入，基础研究紧密结合临床，逐步制订了胶质瘤的手术、放疗、化疗、免疫、分子靶向治疗的诊疗指南和规范。
目前，影像诊断技术已得到长远发展，手术理念和设备也进步显著，且放疗技术也逐步在更新，不断推出新的化疗药物及化疗理念，胶质瘤综合诊疗技术的进步改善了胶质瘤患者的预后。
现就胶质瘤的主要诊治技术新进展予以综述。
iMRI很好地克服了神经导航的缺点，它不仅能够提供高质量的影像，还能实时提供胶质瘤和毗邻关键区域切除程度的信息，及时纠正脑组织漂移引起的误差，准确显影肿瘤切除程度，帮助术者最大化切除条件下尽可能地保护功能区。
在深部和复杂的胶质瘤手术过程中，iMRI是术中确定病灶的最好方法之一。
胶质瘤研究进展
胶质瘤研究进展郭鹏超【摘要】胶质瘤是恶性原发性脑肿瘤的最常见形式,呈弥漫性、浸润性增长,其发病机制尚不明确,肿瘤增殖/凋亡理论认为肿瘤的发生是由于细胞增殖与细胞凋亡失衡所致,细胞内的抗凋亡基因过表达导致细胞凋亡减少,细胞发生恶性增殖,进而诱导肿瘤的发生.过去的几年里关于脑胶质瘤的研究,尤其关于低级别胶质瘤(WHOⅡ级和Ⅲ级),其分类和治疗的研究取得了实质性的进展,FDA也批准了新诊断胶质母细胞瘤的新疗法.本文将综述脑胶质瘤的发生机制、诊断及治疗方式等方面的最新进展.【期刊名称】《济宁医学院学报》【年(卷),期】2019(042)001【总页数】4页(P47-50)【关键词】胶质瘤;诊断;治疗【作者】郭鹏超【作者单位】济宁医学院,济宁272067;济宁医学院附属医院,济宁272029【正文语种】中文【中图分类】R739.4神经上皮细胞肿瘤是最常见的神经系统肿瘤，其包括两大类：一类由神经系统的间质细胞(即胶质细胞)形成，称为脑胶质瘤(Glioma cerebri,GC)，而“脑胶质瘤”的概念由Nevin于1938 年首次提出;另一类由神经系统的实质细胞( 即神经元)形成。
GC是最常见的神经上皮细胞肿瘤类型，具有神经胶质细胞弥漫性增生[1]。
陆建勋等[2]研究显示胶质瘤中最多的是星形胶质细胞瘤。
近年来大量的研究显示，无论是胶质瘤组织或胶质瘤细胞系中，均存在少量的胶质瘤干细胞(Glioma Stem Cell,GSC)[3]。
GSC的生物学特性不同于普通胶质瘤细胞，GSC被认为是胶质瘤发生发展与维持的基础，与肿瘤的复发、转移和对药物治疗抵抗有关[4]。
许蓓等[5]发现GC组织中有肿瘤干细胞，为进一步研究GC的细胞生物学和分子生物学特征提供新途径。
1 GC发病机制胶质瘤的病因尚不明确，目前已确定的两个相关危险因素：1)暴露在高剂量电离辐射中；2)罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。
对于高剂量电离辐射，可以加大防护力度，避免客观人为地暴露在辐射中，减少胶质瘤的发病率；对于基因突变遗传，可以运用检测基因手段，减少高外显率基因突变胶质瘤的携带者，从而减少胶质瘤的发病率。
低级别胶质瘤化疗方案
低级别胶质瘤化疗方案在2014年RTOG 9802的成熟结果中，三期放射治疗低级别胶质瘤伴或不伴丙卡巴嗪、CCNU和长春新碱(PCV)的研究已经发表。
这个试验,由RTOG NCCTG 合作,ECOG,和SWOG合作组,随机所谓高危患者(定义为40岁以上的和/或小于总切除)放射治疗和放射治疗的54 Gy之间紧随其后6个周期的PCV化疗放疗þPCV。
结果是一个引人注目的和临床放射治疗后显著增加总生存期(OS)þPCV。
2015年，EORTC进行了更多类似的试验，并报道了更多的结果。
该试验在放疗(50.4 Gy)和替莫唑胺(temozolomide)之间随机分配患者，并报告在结果上没有总体差异。
这项试验还很不成熟，OS数据还没有报告。
不过,这两个试验的结果符合的发现在四个试验报告未分化神经胶质瘤:这两个试验在未分化oligodendroglial PCV化疗肿瘤(RTOG9402和EORTC 26951),德国NOA-4试验相比化疗temozolomide (PCV)放疗)和另一个RTOG试验报告在2015年ASCO相比,间变性星形细胞瘤辅助化疗与CCNU或BCNU temozolomide。
INC国际神经外科医生集团，致力于中外神经外科技术的交流、合作、促进和提高，同时针对高端人群及疑难手术病例，提供更好的诊疗和手术方案。
在2015年ASCO上，更多的数据包括分子分析来自EORTC 22033，欧洲试验替莫唑胺与放疗(50.4 Gy)在一个类似的高风险低级别患者人群。
随机接受化疗的患者接受大剂量密集替莫唑胺方案，服用3周(每日替莫唑胺剂量75 mg/m2)，休息1周，最长12个月。
该试验对于OS仍然是不成熟的，仅报道了PFS。
RTOG 9802是第三项显示(新)辅助PCV化疗在弥漫性II级和III级胶质瘤亚群中生存获益的试验，也是第一个显示特定治疗在低级别胶质瘤中OS获益的试验。
低级别胶质瘤的外科治疗进展
【 Ｂ Ｔ Ａ Ｔ】 Ｌｗｇａｅ ｇｉ ｓ （Ｇ ｓ ｃｏｎ ｏ ０ ４ ％ ｏ ｌ ｇｏ ａ．Ａ ｔ ｕｈ ｍ ｓ ｏ ｅ Ａ ＳＲ Ｃ ｏ — ｄ ｌ ｍａ Ｌ Ｇ ）ａｃｕ ｔｆ ３ ％－ ０ ｒ ｏ ｒ ｆａ ｌ ｍ ｓ ｌ ｏｇ ｏｔ ｆｔ ｍ ｌ ｉ ｈ ｈ
胎 发育 不 良性 神经 上皮 肿 瘤 、多形 性 黄 色 星形 细 胞瘤、 神经 细胞 瘤 和神 经节 胶质 瘤 等 ： Ⅱ级则 有 少
语 言 等 重要 功 能 区 ．手术 风险 仍 较 大 ，术后 易 出 现 或加重 神经功 能损 害 。随着功 能磁 共振 （ Ｉ 、 ｆ ＭＲ ）
术 中 ＭＲ 、 Ｉ 核磁 共 振 功 能成 像 （ Ｏ Ｄ Ｂ Ｌ １技术 、 经 神
可进行 术前 评 估 ， 中进行 较精 确 的功 能定位 ，达 术 到 最 大程度 切 除肿 瘤 ，而 同时 又能 使 神经 功 能损 伤等 并发 症降 到最低 。
１ ｆ ｌ Ｌ ＭＲ 对 ＧＧｓ外 科 治 疗 的价 值
由于大脑 结构 和生 理 的个 体 差 异 ．以及 病 变 使 重 要功 能 区 的解 剖结 构 发生 变形 和移 位 ，功 能 定 位 与 正常 解 剖 结 构 的 功 能 区 分 布有 一 定 差 异 ． 因此 常规 ＭＲ 已满 足不 了功 能定 位 的要求 。 近年 Ｉ
ＫＥＹ Ｗ Ｏ ＲＤＳ： Ｌｏ ｗ Ｇｒ ｄｅ ｌｏ ｓ Ｆｕ ｃ ｉａ ｇ ｉｍａ Ａｎｅ ｔ ｓａ ａ ｇｉ ｍａ ； ｎ ｔｎ ｌ ｌｏ ； ｓｈｅ ｉ ｗａ ｅ ｕ ｋ —ｐ
胶 质瘤 是颅 内最常 见 的 恶性 肿瘤 。根 据世 界 卫 生组 织 （ Ｏ ０ ０年 的 分类 ，低 级 别 胶 质 瘤 ＷＨ ）２ ０
一级脑胶质瘤能治好吗？
一级脑胶质瘤能治好吗？
世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为1-4级, 其中1-2级为低级别胶质瘤，恶性程度较低，预后相对较好，而3-4 级为高级别胶质瘤，恶性程度较高且预后较差，其中4级胶质瘤主要就是指胶质母细胞瘤。
脑胶质瘤治疗的效果取决于脑胶质瘤患者的癌症进展程度，脑胶质瘤的恶性程度，以及患者的身体情况。
脑胶质瘤没有其他癌症的分期系统。
那么脑胶质瘤一级能治好吗？
脑胶质瘤一级主要是毛细胞星形细胞瘤，通常发生在儿童的小脑或脑干，偶尔也发生在大脑半球。
成人也会发生，但不太常见。
脑胶质瘤一级的肿瘤一般生长缓慢，恶性程度相对较低。
一级胶质瘤是有可能完全治愈的；二级患者，预后可以达到五到十年甚至更长时间；三级的平均寿命大约两到三年左右；四级因恶性程度最高，平均存活率大约半年到两年左右。
发生一级脑胶质瘤的患者治疗上早期能够做到全切，几乎可以同正常人生活无异。
当然，如果没有得到及时手术切除，一级可能上升为二级或更高级别，这时候，依然要根据肿瘤复发情况进行手术切除，术后根据实际病情联合放疗、化疗等综合治疗方法，可提高患者生存率，手术能够做到术中全切，对于提高患者生存率具有非常重要的作用。
胶质瘤临床诊疗研究进展
胶质瘤又 叫胶质细胞瘤或神 经胶质瘤 ， 其发 病率 高 ， 恶 性 程度高 ， 治疗 复杂且预后差 ， 是对 人类健康 造成 巨大 威胁 的一 类疾 病 ｊ ， 其 中成 年 人 多 形 性 胶 质 母 细 胞 瘤 （ ｇ ｌ ｉ ｏ ｂ ｌ ａ ｓ ｔ ｏ ｍａ ｍ ｕ ｈ ｉ ｆ ｏ ｒ ｍ ｅ ， Ｇ Ｂ Ｍ） 中位发病 年龄 约为 ６ ５岁 ， 中位 生存 期仅 为 ｌ ４个 多月 ］ ， ５年病死 率在 全身肿瘤 中仅 次于胰 腺癌和肺 癌 ， 位列第 ３位 ］ 。在 神 经 系统 肿 瘤 中 ， 原 发 性 中枢 神经 系统 （ ｃ ｅ ｎ ｔ ｒ ａ ｌ ｎ ｅ ｒ ｖ ｏ ｕ ｓ ｓ ｙ ｓ ｔ ｅ ｍ，Ｃ Ｎ Ｓ ） 肿瘤 的发生率约为 ５ ： １ ０ ０ ０ ０ ０～ １ ０： １ ０ ０ ０ ０ ０， 其 中胶质瘤就 占 ４ ０ ％， 而恶性 胶质瘤约 占胶质瘤 的５ ０ ％Ｅ ４ ］ 。恶性胶质瘤 给患者 带 了巨大痛苦 ， 给社 会造 成 巨 大经济负担 ， 一 直 以来 都是 肿瘤 研究 的热 点。本文 就胶 质 瘤 临床诊疗最新研究进展综述如下 。
似 的胶质瘤 可以具有不同的分子遗传学背景 ， 导致 ＷＨＯ分级
相 同的个体间预后 仍有 着较 大差 异。近年来 ， 随着 关 于分子
肿 瘤遗传学的发展 ， 出现了按照分子遗 传学将 Ｇ Ｂ Ｍ分 为原 发
胶质瘤和继发 Ｇ Ｂ Ｍ（ 从原有低级别 胶质瘤进 展演变 而来 ） 。 同时 ， 研究证 实在 Ｇ Ｂ Ｍ中Ｉ Ｄ Ｈ １突变主要发生在继发性 Ｇ Ｂ Ｍ， 而原发性 Ｇ Ｂ Ｍ的Ｉ Ｄ Ｈ１几 乎 都 是 野生 型 的 。Ｖ ｉ ｇ ｎ ｅ ｓ ｗ ａ ｒ ａ ｎ 等¨ 。 。 回顾 分析了近十年来胶质瘤 的分子 遗传 分型进 展 ， 认为 在 ＷＨＯ临床病理分型 的基 础上增 加新 的分子 遗传 和基 因分 型能更加有效 的判 断预后 ， 促进 个体 化治疗 和 临床试 验 的开 展 。Ｂ ｕ ｒ ｋ ｉ ＿ １ 认为 了解胶 质瘤 的分 子遗传 分 型 比组织 病理 分 型更重要 ， 有 些低级别 的胶质瘤分子分型却是 Ｇ Ｂ Ｍ， 这对 患者 的治疗 意义重大 。Ｅ ｃ ｋ ｅ ｌ — Ｐ ａ ｓ ｓ ｏ ｗ等 根据 ３个 肿瘤标 志物包 括 ｌ ｐ ／ １ ９ ｑ 、 Ｉ Ｄ Ｈ和 Ｔ Ｅ Ｒ Ｔ启 动子 突变将 Ⅱ级和 Ⅲ级 胶质 瘤基 本上能 区分 为五 大类 预后 生 存 独立 存 在 的分 子分 组 。伴 有 Ｉ Ｄ Ｈ突变 的低 级 别 胶 质 瘤 往 往 伴 有 １ ｐ ／ １ ９ ｑ共 丢 失 或 伴 有 Ｔ Ｐ ５ ３和 Ａ Ｔ Ｒ Ｘ突变 ， 大部分不 伴 Ｉ Ｄ Ｈ突变 的低级别 胶质瘤往
脑功能区低级别星形细胞瘤治疗进展
ｔ ｉ ｏ ｎ ｌ ｅ ｖ ｅ ｌ ｄ ｅ ｐ ｅ ｎ ｄ ｅ ｎ ｔ 。 Ｂ Ｏ Ｌ Ｄ） 效应 而产生 ， 该 效 应 是
由Ｏ ｇ ａ ｗ ａ等 于 １ ９ ９ ０年 首次 发现 ， 他 们注 意 到 当含 氧
血 红 蛋 白含 量 减 少 时 ， 磁 共振 信 号 在 血 管 内外 均 降
振（ ｉ — ＭＲ Ｉ ） 、 术 中超声 定位 、 荧 光显像 技 术 、 全 麻 术 中 确 的解 剖 影像 资 料 ， 为 手 术 计 划 的制 定 提 供 了部 分 唤 醒结 合直 接 电刺 激技 术 ， 术后 的放 化疗 、 基 因治疗 参 考依 据 ， 避免 了给 患者带 来更 大 的医源性 损伤 。 其
低， 于是 提 出这 种效 应 可 能 是 由血 液 的磁 场性 质 变
化 引起 的１ ４ １ 。 由于 肢体 活动 、 声 音及 光线 的强 弱等 刺 区域 的血 流量 会 明显 增 加 ． 由增 加 血 流 量 带来 的氧
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
同 时该 质瘤 ５ ％左右 ） 和 Ⅱ级 （ 为一般 的星形 细胞瘤 或 星形 一 激 下 会 导致 大 脑皮 层 相 应 的功 能 区被 激 活 ， 从 而 由于一 系 列 的 变化 导 致 形 细胞 瘤 。 近 年对 星形 细胞 瘤研究 １ ３ 益 深入 ， 应 用不 却 不 会 被更 多 的利用 ．
中 国现 代 医药 杂 志 ２ ０ １ ３年 ２月第 １ ５卷 第 ２期 ＭＭＪ Ｃ， Ｆ ｅ ｂ ２ ０ １ ３，Ｖ ｏ ｌ １ ５，Ｎ ｏ ． ２
・
９９ ・
。纫 综
・
述 ‘ ・
脑 功 能 区低 级别 星 形 细胞 瘤 治 疗 进 展
邓伟 综述 杨福 兵 审校
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• MGMT去甲基化
进而形成DNA交联，阻断DNA复制， 从而杀伤肿瘤细胞
O6-MG是致死性损伤
MGMT： O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基 转移酶
11
MGMT启动子甲基化导致该基因表达减少
• MGMT基因启动子区CpG岛的过度甲基化会导致该基因转录停止，蛋白 表达减少
• 低MGMT活性的肿瘤细胞对烷化剂更敏感
• BRAF基因突变是毛细胞型星形细胞瘤的分子标记物，出现率60%80%
21
BRAF基因
基因表型
诊断
BRAF(+) IDH (-)
毛细胞型星形细胞瘤 （WHO I级）
低级别弥漫性星形细
BRAF(-) IDH (+)
胞瘤
（WHO II级）
BRAF(-) IDH (-)
儿童低级别星形细胞 瘤
（WHO II级）
Nature 2007; 446
7
胶质瘤可出现的分子遗传学变异
8
低级别胶质瘤的分子标记物
• IDH 异柠檬酸脱氢酶1/2突变 • 1p19q共缺失 • MGMT O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶甲基化 • BRAF突变
9
胶质瘤分子病理诊断标记物
10
MGMT启动子甲基化
烷化剂药物主要通过造成肿瘤细胞 DNA烷基化损伤 （包括甲基化、乙 基化、氯乙基化等），产生O6-MG
22
29% 5%
45% 7%
10% 5%
ＩＩ级和ＩＩＩ级胶质瘤
23
分子分型与II级和III胶质瘤预后密切相关
24
低级别胶质瘤放射治疗进展
25
低级别胶质瘤放射治疗的三个经典疑问
• 放疗时机：早放疗还是晚放疗 • 放疗剂量：低剂量还是高剂量 • 是否需要联合化疗：辅助化疗做还是不做
26
放疗时机: EORTC 22845
D：19q 缺失。
A 与C：红色信号为1p 探针，绿色信号为1q 探针。 B 与D： 红色信号为19q 探针，绿色信号为19p 探针。
Chin J Nerv Ment Dis Vol．37， No．8 August 2011
17
1p/19q联合缺失是少突胶质细胞瘤 化疗敏感性和预后相关
病理类型
无1p/19q联合缺失 有1p/19q联合缺失
• 开展时间：1986.3-1997.9 • 24家欧洲中心,共入组311位患者 • 分层因素：
• 组织学： • 切除范围：活检、部分切除、次全切除和全切除 • 治疗大小 • 肿瘤是否过中线
• 常规放疗技术，54Gy （45Gy, boost 9 Gy）
27
E
14
1p19q 共缺失与少突胶质细胞瘤高度相关
病理类型
发生率
少突胶质细胞瘤 星形胶质细胞瘤 胶质母细胞瘤
61%~89%(Ⅱ级) 7.5%~25% 2.9%~3.7%
13%~20%(Ⅲ级)
检测1p/19q 共缺失有助于形态学表现不典型少突 胶质细胞瘤的诊断与鉴别诊断
15
FISH检测胶质瘤1p/19q 联合缺失
少突胶质刘化疗敏感性 （PCV）
低级别胶质瘤 中位生存期
间变性少突胶质瘤 中位生存期
25% 5-8年 2-3年
100% 12-15年 6-7年
18
IDH1/2突变
异柠檬酸脱氢酶（IDH）是三羧酸循 环关键酶之一,将异柠檬酸转化为α酮戊二酸（α-KG）
然而，与癌症相关的IDH突变产生了 一种酶，能够将α-KG转化为2-羟戊 二酸（2HG）。后者具有DNA和组蛋白 脱甲基酶活性,具有癌基因的作用
4
精准医学（precision medicine）时代
根据患者 的个人特 征，制定 个体化 治疗方案
5
精准医疗是大势所趋
• 传统治疗模式：One-size-fits-all • 精准医疗：Deliver the right treatment to the right
patient at the right time • 强调治疗个体化，如何做到精准医疗？
突变通常先于p53 基因突变和lp/19q 联合缺失
19
IDH1/2突变 是重要的预后指标
IDH (+) 8.4 y IDH (-) 3.3 y
IDH (+) 16.3 y IDH (-) 4.5 y
20
BRAF基因
• BRAF基因是一种癌基因，在多种人类恶性肿瘤中，如恶性黑色素 瘤、结直肠癌、肺癌、甲状腺癌、肝癌及胰腺癌等均存在不同比 例的BRAF突变
5.4年 3.7年
29
早期放疗延长PFS，但是没有提高OS 可以推迟放疗
30
• 1985.4-1991.9 • 10个国家，27个中心 • II级胶质瘤，379个病人 • 45 Gy/25F/5w vs 59.4Gy/33F/6.6w • 常规2维放疗为主
A
B
A：1p 无缺失； B：19q 无缺失；
A 与C：红色信号为1p 探针，绿色信号为1q 探针。 B 与D：红色信号为19q 探针，绿色信号为19p 探针。
Chin J Nerv Ment Dis Vol．37， No．8 August 2011
16
FISH检测胶质瘤1p/19q 联合缺失
C
D
C：1p 缺失；
低级别胶质瘤治疗进展
1
低级别胶质瘤的病理学亚型
• 毛细胞星型细胞瘤 • 弥漫星型细胞瘤 • 少突胶质细胞瘤 • 混合型少突星型细胞瘤 • 占原发颅内肿瘤10%-15%
2
低级别胶质瘤分子诊断进展
3
• 基因测序就相当于科学算命
• DNA先天因素是否健康 • 婚姻会否受DNA的影响 • 隐性遗传性疾病，孩子可能就会有问题
12
MGMT启动子甲基化有更长的生存期
13
MGMT检测方法
• MGMT基因未发生甲基化时，其编码的 MGMT蛋白容易受糖皮质激素、电离辐射 和有毒试剂的诱导而异常表达
• 检测结果与临床不相关，所以采用IHC检 测MGMT蛋白的活性并不可靠，与临床相 关性差
• 现多采用MGMT启动子甲基化聚合酶链反 应(methylation-specific PCR, MSPCR)
• Individual characteristics • 临床特征和分子特征
6
• 肿瘤细胞中存在着大量的基因突变，仅少数突变赋予了 肿瘤细胞过度增殖和侵袭转移的能力，决定了肿瘤细胞 的发生和发展过程，称为驱动突变“driver mutation”
• 大部分突变是无功能的，称为伴随突变“passenger mutation”