急性肾炎综合征疾病
小儿急性肾小球肾炎的诊断治疗
小儿急性肾小球肾炎的诊断治疗急性肾小球肾炎简称急性肾炎，广义上系指临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿，肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故又称为急性肾炎综合征，可有多种病因引起，概括之可为感染性与非感染型，感染性分为急性链球菌感染后肾炎和急性非链球菌感染后肾炎，在儿童时期，绝大多数为急性链球菌感染后肾炎。
诊断要点一、临床表现1．前驱表现和前驱期90%病例发病前1～3周常有链球菌感染史，以呼吸道及皮肤感染为主。
2．典型临床表现（1）水肿。
常为最先出现的症状，轻者仅眼睑水肿，颜面水肿，晨起重，重者波及全身，少数可有胸水腹水，急性肾炎水肿压之不可凹。
（2）尿量减少。
可有少尿或无尿。
（3）血尿几乎100%的患儿有镜下血尿，50%～70%患儿疾病初期可出现肉眼血尿，通常肉眼血尿1～2周后转为镜下血尿，少数持续3～4周。
（4）蛋白尿。
程度不等，约20%达肾病水平的蛋白尿。
（5）高血压。
约30%～80%的病例有高血压，因水钠潴留血容量扩大所致，常在起病1～2周内发生，大多1～2周后随着利尿消肿降至正常。
3．严重临床表现少数病例除上述典型临床表现外，于疾病早期（2周内）出现以下一项或多项严重临床表现。
（1）严重循环充血。
由于水钠潴留、血容量增加，循环负荷过重所致，表现为循环充血、心力衰竭，直至肺水肿。
多发生在肾炎起病后1～2周内，有气急。
不能平卧，胸闷、咳嗽、肺底湿啰音，肝大压痛等左右心衰表现。
（2）高血压脑病。
血压多在150～160/100～110mmHg以上，表现为剧烈头痛、频繁呕吐、视力障碍，眼花、复视、暂时性黑蒙，嗜睡、烦躁，严重者出现惊厥、昏迷、脑疝。
血压超过140/90mmHg，并伴视力障碍、惊厥及昏迷三项之一即可诊断。
（3）急性肾衰竭。
表现水肿加重、少尿或无尿、暂时性氮质血症、血肌酐升高、高血钾和代谢性酸中毒，一般持续3～5d或一周以上，此后尿量增加，症状消失，肾功能逐渐恢复。
4．非典型临床表现（非典型病例）（1）无症状性肾小球肾炎。
肾炎综合征诊断及护理
目录
肾炎综合征的症状和诊断 肾炎综合征的护理措施 肾炎综合征的预防措施 肾炎综合征的治疗方案 肾炎综合征的预后及注意事项
症状
蛋白尿：尿液中 出现大量泡沫
高血压：血压升 高，可能会感到 头晕和头痛
血尿：尿液呈红 色或褐色
疲劳和乏力：患 者可能会感到疲 劳和乏力，无精 打采
诊断标准
合理饮食
药物治疗方案
糖皮质激素：抗炎、 抗免疫治疗
免疫抑制剂：减轻 糖皮质激素的副作 用
生物制剂：针对特 定炎症进行调节
抗凝药物：预防血 栓形成，保护肾功 能
非药物治疗方案
心理护理：关注患者心理健 康，给予支持和鼓励
休息运动：合理安排休息和 运动时间，避免过度劳累
饮食护理：根据病情制定饮 食计划，控制盐分摄入
遵医嘱用药，不随 意停药或改变剂量
注意观察药物不良 反应，及时处理
定期随访建议
定期随访：每3个月1次，连续3年 注意事项：避免剧烈运动，防止感冒，减少盐分摄入等 预后改善：及时诊断并进行治疗，预后较好 预防措施：控制血压、血糖、血脂等指标，保持健康的生活方式
自我管理建议
健康生活：保持健康的生活 方式，如合理饮食、适量运 动等
避免感染：注意个人卫生， 预防感染
定期检查：监测病情，及时 发现异常
心理调适：积极面对疾病， 保持乐观心态
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治疗方案选择依据
病理类型：根据肾炎综合征的病理类型，选择相应的治疗方案
病情严重程度：根据患者的病情严重程度，选择合适的治疗方案
病因：针对病因进行治疗，如感染、免疫异常等 患者的个人情况：综合考虑患者的年龄、性别、健康状况等个人情况， 制定适合的治疗方案
急性肾炎综合征的病因与危险因素探究
长期管理和随访
定期随访：定期 检查肾功能、血 压等指标，及时 发现并处理问题
健康生活方式： 保持健康饮食、 适量运动、戒烟 限酒等良好生活
习惯
药物治疗：根据 病情需要，遵医 嘱使用药物进行
治疗和预防
心理支持：提供 心理支持和情绪 疏导，帮助患者 保持良好的心态
和情绪
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糖尿病
高血压
免疫系统疾病
感染性疾病
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急性肾炎综合征的预防措施
增强免疫力
保持健康的生活方式：充足的睡眠、适当的运动和均衡的饮食有助于提高 免疫力。 避免感染：注意个人卫生，勤洗手，避免接触感染源。
遗传因素：有 家族史的人更 容易患急性肾 炎综合征
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男性患者中，年龄大于40 岁的人群发病率更高
男性比女性更容易患急性肾 炎综合征
性别与急性肾炎综合征的发 病机制有关，但具体机制尚
不明确
种族和遗传背景
不同种族中急性肾炎综合 征的发病率存在差异，提 示种族因素可能影响疾病
添加 标题
缺乏运动：长期缺乏运动导致身体免疫力下降，增加患病风险
添加 标题
吸烟：吸烟会对肾脏造成损害，增加急性肾炎综合征的发病风险
添加 标题
过度饮酒：过度饮酒会损伤肾脏功能，诱发急性肾炎综合征
添加 标题
环境因素
急性肾小球肾炎的诊断和鉴别诊断
急性肾小球肾炎的诊断和鉴别诊断……常于链球菌感染后1～3周发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压等临床特征，甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合表现，伴血清C3下降和总补体下降。
尿液检查尿蛋白阳性，有红细胞、白细胞、及管型尿。
病情于发病8周内逐渐减轻至完全恢复正常者，即可临床诊断为急性肾炎。
对症处理后，若肾小球滤过率进行性下降或病情于1-2个月尚未全面好转者应及时作肾活检，以明确诊断。
一、以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病1、其他病原体感染后急性肾炎许多细菌、病毒及寄生虫感染均可引起急性肾炎。
目前较常见多于种病毒如水痘-带状疱疹病毒等感极期或感染后3-5天，病毒感染后急性肾炎多数临床表现较轻，常不伴血清补体降低，少有水肿和高血压，肾功能一般正常，临床过程自限。
2、系膜毛细血管性肾小球肾炎又称膜性增生性肾小球肾炎，临床上除表现急性肾炎综合征外，经常伴肾病综合征，病变持续无自愈倾向。
50％--70％患者有持续性低补体血症，8周内不恢复。
3、系膜增生性肾小球肾炎(IgA 肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎) 部分患者有前驱感染可呈现急性肾炎综合征，患者血清C3正常，病情无自愈倾向。
IgA肾病患者疾病潜伏期短，可在感染后数小时至数日内出现肉眼血尿，血尿可反复发作，部分患者血清IgA升高。
二、急进性肾小球肾炎起病过程与急性肾炎相似但除急性肾炎综合征外，常早期出现少尿、无尿及肾功能急剧恶化为特征。
重症急性肾炎呈现急性肾衰竭者与该病相鉴别困难时，应及时作肾活检以明确诊断。
三、全身系统性疾病肾脏受累系统性红斑狼疮肾炎及过敏性紫癜肾炎等可呈现急性肾炎综合征，但伴有其它系统受累的典型临床表现和实验室检查，可资鉴别。
当临床诊断困难时，急性肾炎综合征患者需考虑进行肾活检以明确诊断、指导治疗。
肾活检的指征为：1、少尿一周以上或进行性尿量减少伴肾功能恶化者；2、病程超过两个月而无好转趋势者；3、急性肾炎综合征伴肾病综合征者。
急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称急性肾炎。
广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。
临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。
本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。
年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。
男女比例约为2∶1。
一、基本概述急性肾炎是急性肾小球肾炎的简称，是常见的肾脏病。
急性肾炎是由感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的疾病。
可发生于任何年龄，以儿童为多见，多数有溶血性链球菌感染史。
急性肾小球肾炎的病理改变主要为弥漫性毛细血管内皮增生及系膜增殖性改变，程度轻重不等，轻者可见肾小球血管内皮细胞有轻中度增生，系膜细胞也增多，重者增生更明显，且有炎症细胞浸润等渗出性改变。
增殖的细胞及渗出物可引起肾小球毛细血管腔狭窄，引起肾血流量及肾小球滤过率下降。
一般在4～6周内逐渐恢复，少数呈进行性病变，演变成慢性肾小球肾炎。
二、病因学根据流行病学、免疫学及临床方面的研究，证明本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。
其根据如下：①肾炎起病前先有链球蓖前驱感染；②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；③自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期，此期相当于抗体形成所需时间；④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；⑤血中补体成分下降；⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。
在β溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主。
三、发病机理关于感染后导致肾炎的机制，一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流低达肾脏。
急性肾小球肾炎
（三）实验室检查
1、尿液检查 血尿 非选择性蛋白尿 细胞管型（红细胞管型为主） 尿白细胞增多 2、免疫学 I型，抗GBM抗体阳性； II型，CIC阳性，补体下降； III型，ANCA阳性。 3、影像学 双肾增大，皮髓交界不清。
五、诊断和鉴别诊断
（一）诊断 急性肾炎综合征＋肾功能进行性恶化＋病理
4、免疫学检查
ASO，阳性率50～80％，3～5周滴度最高，50 ％患者半年时恢复。
补体，90％患者总补体和C3、C4显著下降，C4 首先开始恢复，随后总补体及C3也于1月后上升， 6～8周恢复正常。
部分患者冷球蛋白阳性。
部分患者CIC阳性。
五、诊断及鉴别诊断
1、诊断 链球菌感染后1～3周出现急性肾小球肾炎综合
I型，抗GBM型肾炎：毛细血管壁上IgG、 C3呈光滑线条状沿GBM分布；
II型，免疫复合物型肾炎：IgG、C3呈颗粒 状沉积于系膜区和毛细血管壁；
III型，寡免疫复合物型：无免疫球蛋白沉 积，或仅少量呈节段性沉积。
3、电镜特点：
GBM的断裂、纤维素沉积和系膜基质溶 解或增生为本病电镜下特征性改变。
急性肾小球肾炎
一、概述
1、急性肾炎综合征 急性起病、以血尿（常伴一定程度蛋白尿）、高
血压、水肿并伴肾小球滤过率减低为特点的一组肾 小球疾病，通常呈可逆的自限性过程。 2、急性肾炎综合征常见病因
感染：急性链球菌感染后肾小球肾炎（常见） 其它（病毒、细菌、真菌、寄生虫等）
多系统疾病：SLE、坏死性血管炎等 其它：过敏性肾炎、血清病等
血浆成分及大量单核吞噬细胞进入肾小囊 壁层上皮细胞增生分化
新月体形成 细胞分泌胶原形成纤维化
三、病理
病理类型为新月体型肾炎 1、光镜特点
急性肾炎
原发肾小球疾病肾小球疾病包括多种以双侧肾小球受累为主要病变的疾病，其临床特点是：①肾小球性蛋白尿(以白蛋白为主)伴管型尿和(或)肾小球源性血尿；②肾外表现为高血压和水肿；③肾小球滤过功能损害先于并重于肾小管功能障碍。
肾小球疾病大部分为原发性，另外还有继发于全身各系统疾病的继发性肾小球疾病和先天性遗传性疾病。
急性感染后肾小球肾炎急性感染后肾小球肾炎(急性肾炎)是一种常见的肾脏病，急性起病，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿、少尿及氮质血症为常见的一组临床综合征，又称之为急性肾炎综合征。
多见于链球菌感染后，偶可见于其他细菌和病原微生物感染之后。
一、急性链球菌感染后肾炎[病因和发病机制]病因：ß溶血性链球菌的A组1、4、12、29型等“致肾炎菌类”所致的上呼吸道感染(扁桃体炎)或皮肤感染(脓疱疮)。
发病机制：链球菌致肾炎菌株的某些成分作为抗原，进人机体激发抗体产生，结果是循环中或在原位形成的抗原-抗体复合物沉积于肾小球毛细血管壁上，激活补体，引起肾损害。
[病理]肾脏较正常增大约两倍，被膜下肾组织光滑。
光镜：基本病变为弥漫性毛细血管袢及系膜区细胞增生(主要是内戊和系膜细胞)及细胞浸润(中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞等)。
电镜：可见上皮下有驼峰状大块电子致密物沉积及细胞增生、浸润。
免疫荧光：1霓C及岛星粗颗粒状沉积于系膜区及毛细血管壁。
[临床表现]感染1—3周后起病，轻者呈亚临床型(仅尿常规异常及血清C3一过性降低)；重者呈现急性肾功能衰竭。
多数有自愈倾向，一般在数月内临床痊愈。
1．少尿、血尿大部分病人起病时尿量减少，少数为少尿(<400m1／d)。
多在1—2周后尿量渐多，几乎全部患者均有肉眼或镜下血尿或红细胞管型尿。
2．高血压约80％病人在病初水、钠潴留时，出现轻、中度高血压，利尿后血压逐渐恢复正常。
少数患者出现严重高血压、高血压脑病、急性左心衰竭。
3．水肿约如％病人出现水肿，典型者为晨起眼睑水肿，一般不重。
急性肾炎综合征名词解释
急性肾炎综合征名词解释急性肾炎综合征是一种病理过程，同时影响双侧肾脏的肾小球和肾小管，主要表现为急性肾小球肾炎和急性间质性肾炎病变。
以下是对急性肾炎综合征相关名词的解释：急性肾小球肾炎：急性肾小球肾炎是一种肾小球疾病，主要特点是局部和弥漫性肾小球炎症反应。
其病因可以是感染、免疫反应、自身免疫等多种原因引起。
急性间质性肾炎：急性间质性肾炎是一种以肾间质炎症为主的肾疾病。
其病原常为药物、感染、免疫反应等引起的肾间质炎症反应。
肾小球：肾小球是肾脏的结构单位，由毛细血管丛（糠粕体）和糠粕囊（Bowman囊）组成。
肾小球是重要的滤过器，起到过滤血液、排泄废物和调节体液平衡等功能。
肾小管：肾小管位于肾小球附近，是肾脏的排泄通道。
肾小管具有重吸收和分泌功能，通过吸收和排泄物质调节体液成分和浓度。
病理过程：病理过程是指疾病在器官或组织中发生的变化过程。
急性肾炎综合征的病理过程包括血管扩张、毛细血管壁通透性增高、肾小球滤过膜破损等。
病因：病因是指导致疾病发生的原因。
引起急性肾炎综合征的病因多种多样，常见的有感染（如链球菌感染）、免疫反应、自身免疫、药物、化学物质等。
局部和弥漫性炎症反应：急性肾小球肾炎和急性间质性肾炎的病变常表现为肾小球或肾间质的弥漫性炎症反应。
局部炎症反应是指炎症仅发生在某些局部区域，而弥漫性炎症反应则是指炎症广泛分布于整个肾小球或肾间质。
感染：感染是指病原体（如细菌、病毒、真菌等）侵入机体，并引起免疫系统产生炎症反应的过程。
感染是引起急性肾炎综合征的一种常见病因。
免疫反应：免疫反应是机体对外来抗原的特异性反应，通过免疫细胞和免疫分子参与，调节机体对病原体的抵抗能力。
免疫反应异常或过度活跃时，可引起急性肾炎综合征。
自身免疫：自身免疫是指机体免疫系统对自身组织产生免疫反应，错误地将自身组织视为外来抗原而攻击。
自身免疫反应异常也是导致急性肾炎综合征的一种病因。
药物：药物是指用于治疗、预防或诊断疾病的化学物质。
急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎【概念】1.简称急性肾炎（AGN）2.是由免疫介导的，主要临床表现为急性肾炎综合征的一组疾病。
3.急性起病4.出现血尿、蛋白尿、水肿及高血压5.可伴有一过性氮质血症。
【生理结构】分为过滤膜和系膜；过滤膜肾小球过滤膜从内到外有三层结构：内层为内皮细胞层，为附着在肾小球基底膜内的扁平细胞，上有无数孔径大小不等的小孔，小孔有一层极薄的隔膜；中层为肾小球基膜，电镜下从内到外分为三层，即内疏松层、致密层及外疏松层，为控制滤过分子大小的主要部分：外层为上皮细胞层，上皮细胞又称足细胞，其不规则突起称足突，其间有许多狭小间隙，血液经滤膜过滤后，滤液入肾小球囊。
在正常情况下，血液中绝大部分蛋白质不能滤过而保留于血液中，仅小分子物质如尿素、葡萄糖、电解质及某些小分子蛋白能滤过。
系膜系膜由系膜细胞及系膜基质组成，为肾小球毛细血管丛小叶间的轴心组织，并与毛细血管的内皮直接相邻，起到肾小球内毛细血管间的支持作用。
系膜细胞有多种功能，该细胞中存在收缩性纤维丝，通过刺激纤维丝收缩，调节肾小球毛细血管表面积，从而对肾小球血流量有所控制。
系膜细胞能维护邻近基膜及对肾小球毛细血管起支架作用。
在某些中毒及疾病发生时，该细胞可溶解，肾小球结构即被破坏，功能也丧失。
系膜细胞有吞噬及清除异物的能力，如免疫复合物、异常蛋白质及其他颗粒。
【病理肉眼观】1、肾脏肿大，肾脏的各径线均增大尤以厚径为明显，使肾脏外形隆突，饱满，球形急性肾小球肾炎发展。
2、肾脏被膜显示不清，轮廓界限不清晰，边缘模糊。
3、肾实质增厚，回声弥漫增强，光点模糊，似云雾遮盖，肾皮质与肾髓质无区分，肾窦回声相对淡化，甚至整个断面内容浑然一体，正常肾结构无从显示。
【病理镜下观】急性肾小球肾炎包括：弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎、弥漫性新月体性肾小球肾炎、弥漫性膜性肾小球肾炎、弥漫性硬化性肾小球肾炎（一）弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎病理变化病变为弥漫性，累及双侧肾脏大多数肾小球。
急进性肾炎 中西医治疗急进性肾炎的方法
急进性肾炎急进性肾炎是一组病情急骤进展，由蛋白尿、血尿迅速发展为无尿（或少尿）性肾功能衰竭，预后恶劣的肾小球肾炎的总称。
本病发病率不高，临床多见于15～50岁中青年患者，男性居多，男女比例约为2:1，但自5～87岁均有发病者。
春、夏季发病者较多，可呈急剧发病，但多数病例呈隐袭发病，较快地发展为尿毒症。
由于本病是肾小球疾病中病情最险恶者，20年前曾报道90%以上此类患者于发病1年内发展为终末期肾功能衰竭，死亡率亦相当高。
随着诊治水平的提高，新技术新疗法的应用，目前预后已大为改观，只要治疗及时、正确，病情常可缓解。
急进性肾炎在中医学文献中无系统的记载，根据其发生、发展及主要临床特点，发病早期似属“风水”范畴，随着病情迅速发展，肾功能急骤恶化，又可按“关格”、“癃闭”等病进行辨证施治。
一、病因病理（一）病因急进性肾炎是一组由多种病因引起的肾小球疾病，可分为两类：原发性和继发性急进性肾炎。
通常有明确的原发病者称为继发性急进性肾炎，如继发于肺出血-肾炎综合征、过敏性紫癜肾炎、狼疮肾炎等；病因不明者则称为原发性急进性肾炎。
原发性急进性肾炎约半数以上患者有上呼吸道前驱感染史，其中仅少数呈典型链球菌感染表现，其余一部分病人呈病毒性呼吸道感染表现。
此外，本病发生与各种烃化物的污染、自身免疫等因素可能有关。
按其免疫病理及发病机制，可分为三型：I型即抗肾小球基膜型肾小球肾炎，患者血清中抗肾小球基膜抗体阳性，此型约占本病的20%～50%，病情凶险，预后最差；Ⅱ型即免疫复合物肾小球肾炎，患者血清中免疫复合物可呈阳性，此型约占本病的30%左右，预后较I型好；Ⅲ型发病机制不清，可能与肾小球毛细血管炎有关，为细胞免疫致病。
（二）病理本病病理改变多为肾脏肿大，平均达360g，表面光滑，呈苍白或暗色，可有出血点，故称“大彩肾”、“大红肾”。
切面可见肾皮质增厚，肾髓质瘀血。
普通光学显微镜下所见的急进性肾炎特征性形态学改变为：广泛的肾小球囊腔内新月体形成，受累肾小球占50%～70%以上，可达100%。
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急性肾炎综合征疾病
一种病理学表现为肾小球内充满性炎性转变，临床表现为突然起病的血尿，红细胞管型，轻度蛋白尿，时常伴有高血压，水肿和氮质血症为特征的综合征。
病因
急性肾炎综合征是由什么缘由引起的？
急性肾炎综合征的原型是链球菌后肾小球肾炎（PSGN），由于感染了A组β-溶血性链球菌的某些致肾炎菌株，如12型（伴咽炎）和49型（伴脓疱病）。
PSGN在美国和欧洲的发病率正在下降。
在世界上其他很多地区流行发生，大约5%~10%伴有咽炎，约25%伴有皮肤感染的患者发生PSGN。
此疾病在大于3岁的儿童和年轻人中最常见，但也有5%的病人年龄超过50岁。
从感染至肾小球肾炎起病有1~6周的埋伏期（平均2周）。
症状
急性肾炎综合征有哪些表现及如何诊断？
急性肾小球肾炎依据有先驱感染史，浮肿、血尿、同时伴高血压和蛋白尿，诊断并不困难。
急性期多有抗链球菌溶血素“0”效价增高，血清补体浓度下降，尿中FDP含量增高等更有助于诊断。
个别患者有以急性充血性心力衰竭或高血压脑病为起初症状，或病初只有水肿及高血压而仅有稍微或无尿常规转变，对不典型病例应具体询问病史，系统查体结合化验综合分析，才能避开误诊，对临床诊断困难者，必要时做肾活检方能确诊。
检查
急性肾炎综合征应当做哪些检查？
尿蛋白排泄可每日＞0.5~2g/m2 ；任意尿蛋白/肌酐比值可能＜2（正常0.1~0.3）。
尿沉渣中含异形红细胞，白细胞和肾小管细胞，管型包括红细胞管型和血红蛋白管型是特征性的，白细胞管型和颗
粒管型（蛋白滴）较常见。
抗致病感染因子的抗体滴度通常在1~2周内上升。
针对链球菌抗
原产物的抗体增多能被测到：抗链球菌溶血素-O（ASO）是上呼吸道
感染最好的指示，及脓皮病的抗透亮质酸酶和抗脱氧核
糖核酸酶B。
在疾病活动期C3和C4通常降低。
在80%的PSGN病例
补体水平6~8周内可恢复正常，而实际上无一例膜增生性肾小球肾
炎（MPGN）会如此。
冷球蛋白血症经常持续数月，而循环免疫复合
物只能在几周内检测到。
小管功能时常因间质中的炎症转变而紊乱，导致尿浓缩力量和泌
酸力量下降，肾单位溶质交换障碍。
由于具有某些内在的肾小球肥
大的力量，故小管功能缺陷通常发生在GFR明显降低前。
随着肾小
球功能紊乱渐渐进展，总滤过面积明显削减，GFR下降，氮质血症
消失。
GFR可从血清肌酐浓度或尿肌酐清除率估量，尽管GFR通常
在1~3个月内恢复正常，蛋白尿可能持续6~12个月，镜下血尿可长
达数年。
轻度上呼吸道感染时尿沉渣的短暂变化可能再次发生。
在本综合征起病1~6周前，有喉咙痛，脓疱病或培育证明的链球
菌感染的病史，及抗链球菌抗体血清滴度的上升可有助于诊断。
红
细胞管型在任何肾小球肾炎中都可见，但当与临床表现相联系时，
剧烈提示急性肾炎综合征。
超声检查可关心鉴别急性疾病（通常肾
脏体积正常或稍大）与慢性疾病加重（肾脏缩小）。
鉴别
急性肾炎综合征简单与哪些疾病混淆？
一、热性蛋白尿在急性感染发热期间，病人可消失蛋白尿、管型
尿或镜下血尿，极易与不典型或轻型急性肾小球肾炎相混淆。
但热
性蛋白尿没有埋伏期的阶段，无水肿及高血压，热退后尿常规快速
恢复正常。
二、慢性肾小球肾炎急性发作慢性肾小球肾炎常在呼吸道感染后
2－4天消失急性发作，其临床表现及尿常规变化与急性肾小球肾炎
相像，但慢性者既往有肾炎的病史，可有贫血、低蛋白血症、高脂
血症，血清补体浓度多正常偶有持续性降低，尿量不定而比重偏低。
据此进行鉴别并不困难，对有些病例能明确是急性或慢性肾小球肾炎，除了肾穿刺进行病理鉴别诊断之外，临床上可依据病程和症状、体征及化验结果的动态变化来加以推断。
三、急性风湿病急性风湿病以肾脏病变为突出表现者称为风湿性
肾炎，肉眼血尿极少见，常有镜下血尿，尿蛋白少量至中量，血压
一般不高，往往同时具有急性风湿热的其他表现，抗风湿治疗后尿
蛋白明显好转，但镜下血尿持续时间较长。
四、过敏性紫癜肾炎或系统性红斑狼疮（SLE）性肾炎过敏性紫
癜或系统性红斑狼疮肾炎均可消失急性肾炎综合征，但这二者多有
明显皮肤、关节转变。
过敏性紫癜束臂试验阳性。
红斑狼疮可找到
红斑狼疮细胞，抗DNA抗体及抗核因子阳性。
SLE往往伴有发热，
因此只要具体询问病史及有选择性全面检查可以区分。
必要时可做
肾活检鉴别。
并发症
急性肾炎综合征可以并发哪些疾病？
（1）急性充血性心力衰竭：在小儿急性左心衰竭可成为急性肾
炎的首发症状，如不准时鉴别和抢救，则可快速致死。
急性肾炎时，由于水钠潴留，全身水肿及血容量增加，肺循环瘀血很常见。
因而
在没有急性心衰的状况下，病人常有气促、咳嗽及肺底少许湿罗音
等肺循环瘀血的症状，因病人同时存在呼吸道感染，故肺循环瘀血
的存在易被忽视。
反之，亦有将这种循环瘀血现象误认为急性心衰
已经发生。
因此，正确熟悉水钠潴留所引起的肺瘀血或急性肾炎并
发急性心力衰竭是非常重要的。
（2）高血压脑病：以往高血压脑病在急性肾炎时的发病率为
5%～10%，近年来和急性心力衰竭一样，其并发率明显降低，且较急
性心力衰竭更少见，此可能与准时合理的治疗有关。
常见症状是猛
烈头痛及呕吐，继之消失视力障碍，意识模糊，嗜睡，并可发生阵
发性惊厥或癫痫样发作，血压掌握之后上述症状快速好转或消逝，
无后遗症。
（3）急性肾功能衰竭：急性肾炎的急性期，肾小球内系膜细胞及
内皮细胞大量增殖，毛细血管狭窄及毛细血管内凝血，病人尿量进
一步削减（少尿或无尿）。
蛋白质分解代谢产物大量滞留，则在急
性期即可消失尿毒症综合征。
（4）继发细菌感染：急性肾炎由于全身反抗力降低，易继发感染，最常见的是肺部和尿路感染，一旦发生继发感染，则应乐观对症处理，以免引起原有病加重。
预防
急性肾炎综合征应当如何预防？
由于急性肾炎是溶血性链球菌感染后机体发生自身免疫反应引起
的疾病，因此最根本的预防措施是预防溶血性链球菌的感染。
假如
平常能加强身体熬炼，增加体质，增加反抗力，留意个人卫生，避
开或削减上呼吸道、咽喉部及皮肤的感染，就能削减急性肾炎的发生。
一旦发生上述感染，应准时选用适当的抗生素彻底治疗，其中
以注射青霉素（80万单位，肌注，每天2次）效果最好，由于青霉
素是杀菌药，能杀灭局部的细菌，清除局部的病灶，消退抗原，避
开发生自身免疫反应。
这样做虽然并不肯定就能肯定避开急性肾炎
的发生，但可以准时毁灭\\\"致肾炎菌株\\\"的流行和集中，削减
急性肾炎的发生。
并应在注射青霉素以后的2～3周内连续检查尿常规，以便能及早发觉病情，准时赐予治疗。
对于反复发生的咽炎、
扁桃体炎更要乐观治疗。
预防急性肾炎主要防治能引起肾炎的其他有关的疾病（亦称肾炎
的前驱病），尤其是防治溶血性链球菌感染所引起的一些疾病，如
上呼吸道感染、急性扁桃体炎、咽炎、猩红热、丹毒脓疮等，人体
感染上述疾病要经过一段时间才能引起肾炎，叫埋伏期。
如上呼吸
道感染、急性扁桃体炎，其埋伏期约一至二周；猩红热约二至三周；脓疮病约二至四周。
埋伏期是机体发生反应的过程，在感染上述前
驱病时，如能准时治疗则可阻挡免疫反应的发生。
据临床观看，扁
桃体炎、咽炎及其他慢性感染病灶反复发病者，可引起急性肾炎并
使其转为慢性肾炎。
因此假如证明急性肾炎是由扁桃体炎引起，在
适当时作扁桃体摘除，有助于治愈及预防复发。
其他细菌、病毒、
原虫等都能引起肾炎，因此，对引起肾炎前驱疾病的乐观准时的防治，对预防急性肾炎的发生以及防止急性肾炎转为慢性肾炎均有重
要意义。
治疗
急性肾炎综合征治疗前的留意事项
PSGN发生前对感染行抗微生物治疗好像不能预防PSGN。
假如在诊
断时细菌感染存在，则应行抗微生物治疗，其他任何继发缘由应当
治疗免疫抑制药物是无效的，皮质类固醇激素可能使状况变坏。
假
如氮质血症和代谢性酸中毒存在，饮食蛋白质需限制。
当循环过负荷，水肿或严峻高血压存在时，钠摄入应削减。
利尿剂（如噻嗪类，袢利尿剂）可能对于掌握扩充的细胞外液容量有关心。
高血压需有
力的治疗严峻肾衰可能有透析必要。