肿瘤疫苗ppt课件
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肿瘤的免疫治疗 ppt课件
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21
晚期黑色素瘤
2年生存率 化疗 CTLA-4抗体 PD-1抗体 CTLA-4抗体+PD-1抗体 15% 30% 45% 75% 5年生存率 10% 20% 35%
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22
联合治疗
• （2）联合化疗：PD-1抑制剂联合化疗，已 经被批准用于晚期非鳞非小细胞肺癌EGFR 阴性一线治疗；类似的方案，用于胃癌、 肠癌、三阴性乳腺癌等也有不错的初步数 据。
• 肿瘤免疫治疗原理：通过增强抗肿瘤免疫 应答和打破肿瘤的免疫抑制产生抗肿瘤作 用。
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2
肿瘤免疫治疗的历史和现状
• 19世纪中期：免疫治疗的萌芽阶段 • 上世纪70年代：免疫治疗的发展阶段： 1984 年高剂量白介素2(IL-2)治愈第一例病人给肿瘤 免疫治疗带来一线曙光。 • 上世纪末，免疫检查点对T细胞免疫应答的开 关控制使机体免于伤害性免疫反应基础研究的 突破，为肿瘤免疫治疗带来了转折：细胞毒性 T淋巴相关抗原4（CTLA4, 其基因于1987年被克 隆）；程序性细胞死亡蛋白1—程序性细胞死 亡蛋白1配体1（PD1-PDL1）
PPT课件 26
免疫治疗中的问题
• 使用时间：手术或同步放化疗后，巩固性、 辅助性治疗：PD-1抑制剂建议用满1年；而 晚期的、全身转移的病友，建议用满2年。 然而，越来越多的证据支持，使用PD-1抑制 剂满6个月，且肿瘤缩小达到完全缓解、部 分缓解（肿瘤缩小超过30%以上），可以再 巩固2-3次后，酌情停药或调整剂量和间隔。
PPT课件 10
免疫检查点抑制剂
已上市的免疫检查点抑制剂 • CTLA-4单抗：Ipilimumab(伊匹单抗)（2011） • PD-1单抗： Keytruda（pembrolizumab）（2014.9） Opdivo(Nivolumab)(2014.12) • PD-L1单抗：Tecentriq( Atezolizumab)（2016） Bavencio(avelumab)（2017） Imfinzi（durvalumab）（2017）
肿瘤基本知识PPT课件
肿瘤基因治疗研究
肿瘤基因治疗是指通过改变肿瘤细胞 的基因表达或基因结构来抑制其生长 和扩散的方法。
目前，肿瘤基因治疗的研究仍面临一 些挑战，如基因导入效率和安全性、 基因治疗与现有治疗的协同作用等， 需要进一步研究和探索。
肿瘤基因治疗的主要策略包括基因敲 除、基因沉默、基因置换等，这些方 法在实验室研究和临床试验中已取得 了一定的进展。
肿瘤在发展过程中，可引起一系列全 身症状，如发热、消瘦、乏力、食欲 不振、贫血等。
肿瘤的诊断方法
病理学诊断
通过组织活检或细胞学检查， 对肿瘤进行病理学诊断，确定 肿瘤的性质、类型和分化程度
。
影像学诊断
通过X线、CT、MRI等影像学 检查，观察肿瘤的大小、形态 、位置及与周围组织的毗邻关 系。
内窥镜诊断
通过内窥镜对肿瘤进行检查， 可以直接观察肿瘤的形态和表 面特征，同时可取组织进行病 理学诊断。
生化指标诊断
通过检测血液、尿液等标本中 的肿瘤标志物、生化指标等， 辅助诊断肿瘤及评估治疗效果
。
肿瘤的早期发现
定期体检
定期进行身体检查，特别是对高危人 群和高发地区的人群进行筛查，有助 于早期发现肿瘤。
自查自检
肿瘤基本知识PPT 课件
目录
• 肿瘤概述 • 肿瘤的症状与诊断 • 肿瘤的治疗 • 肿瘤的预防与康复 • 肿瘤研究进展
01
CATALOGUE
肿瘤概述
肿瘤的定义
01
肿瘤是机体细胞异常增生形成的 肿块，具有异常的形态、代谢和 功能。
02
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两 大类，良性肿瘤通常不会扩散， 而恶性肿瘤会扩散并侵犯其他组 织。
靶向治疗
针对肿瘤细胞特有的基因 突变或异常表达的蛋白， 使用具有针对性的药物进 行治疗。
肿瘤免疫PPT课件
（四）肿瘤细胞缺乏协同 刺激分子
▪ 某些肿瘤细胞虽可表达 MHCⅠ类分子和肿瘤抗 原 ， 但 B7 等 共 刺 激 分 子 表达低下或缺乏，不能 诱导机体产生有效的免 疫应答
（五）肿瘤细胞分泌 免疫抑制性因子
▪ 肿瘤细胞可分泌IL10 、 TGF-β 等 细 胞 因子，抑制机体抗 肿瘤免疫应答
（六）肿瘤细胞抗凋亡或诱发免疫细胞凋亡
▪ 高浓度IL-2刺激来自患者或正常人外周血淋巴细 胞。主要以活化的NK细胞为主
▪ ② 肿瘤浸润的淋巴细胞
（tumor infiltrating lymphocyte, TIL）
▪ 在实体瘤瘤体局部分离的淋巴细胞，体外培养经 加IL-2刺激后获得更强的特异性肿瘤杀伤活性。 其细胞主要是特异性Tc
▪ ③ CD3抗体活化的杀伤细胞 (CD3 antibody activated killer cell, CD3AAK)
（二） M的杀瘤效应 ▪ ①处理和呈递肿瘤Ag→激活T细胞→产生特异性
的抗肿瘤免疫应答 ▪ ② M上FcR + 特异性Ab→ADCC→杀瘤细胞 ▪ ③ M活化→释放蛋白水解酶和TNF、NO等细胞
毒性因子→直接或间接杀瘤细胞
（三）γδ+T细胞的杀瘤效应 ▪ 不受MHC限制，直接杀伤肿瘤细胞，同NK细胞
左旋咪唑等具有佐剂作用的免疫调节剂，可非特 异性刺激机体免疫系统，强化抗肿瘤免疫效应 ▪ 局部或全身给予细胞因子，可促进免疫细胞活化， 增强其抗肿瘤免疫效应
（二）特异性主动免疫治疗
▪ 应用肿瘤抗原或模拟肿瘤抗原肽的疫苗刺激机 体免疫系统，激发或增强机体的抗肿瘤特异性 免疫应答，阻止肿瘤生长、扩散和复发
发生癌筛查、诊断、观察疗效及
监视复发的一项重要指标
第十九章 肿瘤免疫_PPT幻灯片
内容
肿瘤抗原 机体抗肿瘤免疫的机制 肿瘤的免疫逃逸机制 肿瘤的免疫学治疗
肿瘤与免疫相关的证据
肿瘤内有淋巴细胞浸润的病人预后较好； 肿瘤病人体内可检测到相关的抗体或T细胞； 免疫缺陷或长期使用免疫抑制剂者其肿瘤的
发生率明显增高；
有的肿瘤能自行消退； 幼儿期、老年期肿瘤发生率较高； 带瘤动物能排斥移至另一部位的相同肿瘤。
Tumor rejection antigens are specific to individual tumors
实验证实: 肿瘤特异性抗原的存在 肿瘤抗原诱导的免疫应 答具有抗肿瘤作用
（一）据肿瘤抗原特异性分类
肿瘤特异性抗原（tumor specific antigen，TSA）
TSA：肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而 不存在于正常细胞的新抗原。
EBV、HPV、HBV、HTLV-1
突变细胞基因编码的肿瘤抗原
例如： RAS、P53
几种常见的胚胎抗原或分化抗原
胚胎抗原：胚胎发育期由胚胎组织的正常成分， 出生后逐渐消失或表达量很低。癌变时受抑基因 脱阻遏，胚胎抗原重新合成，也可分泌到血清中。
̶ AFP（甲胎蛋白）：原发性肝癌诊断指标。 ̶ CEA（癌胚抗原）：结肠、直肠、食道、胃、肝、胰等
原表位减少或丢失。
肿瘤细胞的漏逸 漏逸sneaking through：肿瘤细胞的迅速生
长超越了机体抗肿瘤免疫效应的发生。
肿瘤细胞MHC I类分子表达低下 肿瘤细胞缺乏协同刺激信号 肿瘤细胞表达FasL,导致T细胞凋亡 肿瘤细胞分泌免疫抑制因子
肿瘤细胞分泌TGFβ、IL-10
二、与宿主免疫系统有关的因素
二、 免疫导向疗法
将杀伤因子与单克隆抗体偶联制成“生物导弹”， 利用单抗能特异性结合肿瘤抗原的特性将杀伤因 子“导向”肿瘤病灶，杀伤肿瘤细胞
肿瘤抗原 机体抗肿瘤免疫的机制 肿瘤的免疫逃逸机制 肿瘤的免疫学治疗
肿瘤与免疫相关的证据
肿瘤内有淋巴细胞浸润的病人预后较好； 肿瘤病人体内可检测到相关的抗体或T细胞； 免疫缺陷或长期使用免疫抑制剂者其肿瘤的
发生率明显增高；
有的肿瘤能自行消退； 幼儿期、老年期肿瘤发生率较高； 带瘤动物能排斥移至另一部位的相同肿瘤。
Tumor rejection antigens are specific to individual tumors
实验证实: 肿瘤特异性抗原的存在 肿瘤抗原诱导的免疫应 答具有抗肿瘤作用
（一）据肿瘤抗原特异性分类
肿瘤特异性抗原（tumor specific antigen，TSA）
TSA：肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而 不存在于正常细胞的新抗原。
EBV、HPV、HBV、HTLV-1
突变细胞基因编码的肿瘤抗原
例如： RAS、P53
几种常见的胚胎抗原或分化抗原
胚胎抗原：胚胎发育期由胚胎组织的正常成分， 出生后逐渐消失或表达量很低。癌变时受抑基因 脱阻遏，胚胎抗原重新合成，也可分泌到血清中。
̶ AFP（甲胎蛋白）：原发性肝癌诊断指标。 ̶ CEA（癌胚抗原）：结肠、直肠、食道、胃、肝、胰等
原表位减少或丢失。
肿瘤细胞的漏逸 漏逸sneaking through：肿瘤细胞的迅速生
长超越了机体抗肿瘤免疫效应的发生。
肿瘤细胞MHC I类分子表达低下 肿瘤细胞缺乏协同刺激信号 肿瘤细胞表达FasL,导致T细胞凋亡 肿瘤细胞分泌免疫抑制因子
肿瘤细胞分泌TGFβ、IL-10
二、与宿主免疫系统有关的因素
二、 免疫导向疗法
将杀伤因子与单克隆抗体偶联制成“生物导弹”， 利用单抗能特异性结合肿瘤抗原的特性将杀伤因 子“导向”肿瘤病灶，杀伤肿瘤细胞
宫颈癌、HPV疫苗知识培训ppt课件
再其次，与其他疫苗一样，接种HPV疫苗可能无法对所有受种者产生 100%的四、 HPV疫苗相关问题解答
2、有性生活史，是否还可以接种HPV疫苗？ 性行为是促进 HPV 感染及宫颈癌发病的最重要的因素。性行为直接为
患者提供了接触到 HPV 的机会，所以在有首次性行为之前接种，预防 效果更好。但是有了性行为，也不是都会感染HPV ，所以也可以接种疫 苗进行预防。
9、打了二价HPV疫苗，还用打四价、九价吗？或者不同厂家的疫苗能 不能互换，交叉接种。
二价和四价都含有16和18亚型HPV，能预防70%的宫颈癌。九价能 最新预编辑p防pt 90%的宫颈癌。目前打了二价HPV疫苗，肯定不用打四价H12PV疫苗。
目前已有的安全性、免疫原性和有效性数据不支持不同厂家生产的
（120772份液基细 总体: 胞学样本分析）： 21.1%
在中国，女性高危型 别HPV感染率高达 21.1%，平均每5位 女性中就有1位感染 高危型别HPV， 2003-2010年间， 全国女性宫颈癌发病 率持续上升，增长约
最新编辑p1pt .6倍
发病率 (每 100,000人 )
济南 25.7%
宫颈癌与HPV疫苗 相关知识
最新编辑ppt
1
主要内容
一、中国宫颈癌疾病概况 二、HPV疫苗的中国市场应用 三、 三种HPV疫苗的区别 四、接种HPV疫苗的注意事项
最新编辑ppt
2
一、中国宫颈癌疾病概况
在中国30-44岁女性中宫颈癌高居新发恶性肿瘤第二位 “2015中国癌症统计报告”显示： 2015年中国宫颈癌新发病例约9.89万例，死亡病例约3.05万例 在中国30-44岁女性中，宫颈癌高居新发恶性肿瘤第二位
3、宫颈病变术后能否接种HPV疫苗？ 宫颈活检病理结果为CIN~1、CIN~2者定期复查宫颈TCT一年而未发生病
2、有性生活史，是否还可以接种HPV疫苗？ 性行为是促进 HPV 感染及宫颈癌发病的最重要的因素。性行为直接为
患者提供了接触到 HPV 的机会，所以在有首次性行为之前接种，预防 效果更好。但是有了性行为，也不是都会感染HPV ，所以也可以接种疫 苗进行预防。
9、打了二价HPV疫苗，还用打四价、九价吗？或者不同厂家的疫苗能 不能互换，交叉接种。
二价和四价都含有16和18亚型HPV，能预防70%的宫颈癌。九价能 最新预编辑p防pt 90%的宫颈癌。目前打了二价HPV疫苗，肯定不用打四价H12PV疫苗。
目前已有的安全性、免疫原性和有效性数据不支持不同厂家生产的
（120772份液基细 总体: 胞学样本分析）： 21.1%
在中国，女性高危型 别HPV感染率高达 21.1%，平均每5位 女性中就有1位感染 高危型别HPV， 2003-2010年间， 全国女性宫颈癌发病 率持续上升，增长约
最新编辑p1pt .6倍
发病率 (每 100,000人 )
济南 25.7%
宫颈癌与HPV疫苗 相关知识
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1
主要内容
一、中国宫颈癌疾病概况 二、HPV疫苗的中国市场应用 三、 三种HPV疫苗的区别 四、接种HPV疫苗的注意事项
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2
一、中国宫颈癌疾病概况
在中国30-44岁女性中宫颈癌高居新发恶性肿瘤第二位 “2015中国癌症统计报告”显示： 2015年中国宫颈癌新发病例约9.89万例，死亡病例约3.05万例 在中国30-44岁女性中，宫颈癌高居新发恶性肿瘤第二位
3、宫颈病变术后能否接种HPV疫苗？ 宫颈活检病理结果为CIN~1、CIN~2者定期复查宫颈TCT一年而未发生病
肿瘤的免疫治疗课件
肿瘤的免疫治疗课件一、导言肿瘤是人类健康的威胁之一，而如何有效治疗肿瘤一直是医学界关注的焦点。
随着科技的不断进步，乃至于技术的革新，肿瘤的免疫治疗逐渐崭露头角。
本次课件将为您详细介绍肿瘤的免疫治疗，包括其原理、方法和应用前景。
二、肿瘤的免疫治疗原理肿瘤的免疫治疗是一种通过激活或增强人体免疫系统来对抗肿瘤细胞的治疗方法。
肿瘤细胞具有一定的免疫逃逸机制，可以避开人体免疫系统的攻击，而免疫治疗则可以使免疫系统再次认识并攻击这些肿瘤细胞。
免疫治疗的原理主要包括以下几个方面：1. 免疫识别肿瘤细胞：免疫系统通过识别肿瘤特异抗原，即只在肿瘤细胞表面表达的抗原，进而攻击肿瘤细胞。
肿瘤细胞特异抗原的发现对免疫治疗提供了重要基础。
2. 激活免疫细胞：通过使用免疫增强剂，如细胞因子（如白细胞介素）、抗体药物（如抗CTLA-4抗体）等，可以激活免疫细胞，增加它们对肿瘤细胞的攻击能力。
3. 建立免疫记忆：免疫系统一旦识别并攻击了肿瘤细胞，就会建立对该抗原的记忆，以便将来遇到同样抗原的肿瘤细胞时，能更快、更有效地攻击。
三、肿瘤的免疫治疗方法肿瘤的免疫治疗方法多种多样，下面将简要介绍几种常见的方法：1. 肿瘤疫苗：肿瘤疫苗是指通过注射含有肿瘤特异抗原的疫苗来激活免疫系统。
这种方法能够让免疫系统产生针对特定肿瘤抗原的抗体，从而攻击肿瘤细胞。
2. 细胞免疫治疗：细胞免疫治疗是通过提取患者自身的免疫细胞，经过体外培养和激活后，再注射回患者体内。
激活后的免疫细胞具有更强的攻击能力，可以直接攻击肿瘤细胞。
3. 抗CTLA-4和抗PD-1抗体治疗：CTLA-4和PD-1是免疫系统中的负调节分子，它们的作用是抑制免疫系统的攻击能力，从而使肿瘤细胞逃避免疫系统的攻击。
通过使用抗CTLA-4和抗PD-1抗体，可以阻断它们的作用，从而增强免疫系统对肿瘤细胞的攻击。
四、肿瘤的免疫治疗应用前景肿瘤的免疫治疗在近年来取得了显著的进展，并被广泛认可为肿瘤治疗的一种重要手段。
人乳头瘤病毒(HPV)与宫颈癌医疗培训课件PPT
PART 02
宫颈癌致病因素研究历史
HPV感染与宫颈癌相关的假设被提出
20世纪70年代
大众普遍认为宫颈癌与性行为相关
19世纪50年代
高危型HPV感染是宫颈癌及癌前病变发生的必要条件
20世纪90年代
与婚产、宫颈糜烂Ⅱ型疱疹相关
19世纪60年代
HPV与宫颈癌
1
2
3
4
宫颈癌致病因素研究历史
几乎所有宫颈癌病理样本中均能找到HPV，从而印证了HPV 是宫颈癌的主要原因，也使宫颈癌成为目前人类所有癌症病变中唯一病因明确的癌症。
中国
在中国进行的4VHPV临床试验结果证明其在中国20-45岁女性中对HPV16/18相关CINⅡ以上的保护效力达到100%
预防性HPV疫苗
HPV即人乳头瘤病毒的简称，高危型的人乳头瘤病毒持续感染，尤其HPV16、18型感染是宫颈癌发生发展最重要的致病因素，所以也将HPV疫苗称作宫颈癌疫苗
Cervarix（2vHPV）
晚期症状
侵犯膀胱可出现血尿侵犯直肠可出现血便侵透膀胱\直肠成瘘
侵犯器官
影像学检查提示宫颈癌，宫旁软组织侵犯淋巴结转移等
影像学检查
实验室检查，肿瘤标志物SCC等异常增高
肿瘤标志物
宫颈癌的正确诊断依赖于详细了解病史、临床表现、必要而细致的检查和周密分析
宫颈癌临床诊断
HPV与宫颈癌
宫颈癌随访计划
治疗结束最初2年内每3月1次、第3～5年每6月1次、然后每年1次。Ⅱ期以上患者治疗后3～6个月复查时应全身MRI或CT检查评估肿瘤控制情况，必要时行PET-CT
CIN发展为原位癌的风险为正常的20倍，发展为浸润癌为正常的7倍
CINⅠ、CINⅡ和CINⅢ发展到癌的危险程度依次是15%、30%和45%；CINⅡ或CINⅢ甚至可能直接发展为浸润性癌，而不经过CINⅢ/CIS阶段
宫颈癌致病因素研究历史
HPV感染与宫颈癌相关的假设被提出
20世纪70年代
大众普遍认为宫颈癌与性行为相关
19世纪50年代
高危型HPV感染是宫颈癌及癌前病变发生的必要条件
20世纪90年代
与婚产、宫颈糜烂Ⅱ型疱疹相关
19世纪60年代
HPV与宫颈癌
1
2
3
4
宫颈癌致病因素研究历史
几乎所有宫颈癌病理样本中均能找到HPV，从而印证了HPV 是宫颈癌的主要原因，也使宫颈癌成为目前人类所有癌症病变中唯一病因明确的癌症。
中国
在中国进行的4VHPV临床试验结果证明其在中国20-45岁女性中对HPV16/18相关CINⅡ以上的保护效力达到100%
预防性HPV疫苗
HPV即人乳头瘤病毒的简称，高危型的人乳头瘤病毒持续感染，尤其HPV16、18型感染是宫颈癌发生发展最重要的致病因素，所以也将HPV疫苗称作宫颈癌疫苗
Cervarix（2vHPV）
晚期症状
侵犯膀胱可出现血尿侵犯直肠可出现血便侵透膀胱\直肠成瘘
侵犯器官
影像学检查提示宫颈癌，宫旁软组织侵犯淋巴结转移等
影像学检查
实验室检查，肿瘤标志物SCC等异常增高
肿瘤标志物
宫颈癌的正确诊断依赖于详细了解病史、临床表现、必要而细致的检查和周密分析
宫颈癌临床诊断
HPV与宫颈癌
宫颈癌随访计划
治疗结束最初2年内每3月1次、第3～5年每6月1次、然后每年1次。Ⅱ期以上患者治疗后3～6个月复查时应全身MRI或CT检查评估肿瘤控制情况，必要时行PET-CT
CIN发展为原位癌的风险为正常的20倍，发展为浸润癌为正常的7倍
CINⅠ、CINⅡ和CINⅢ发展到癌的危险程度依次是15%、30%和45%；CINⅡ或CINⅢ甚至可能直接发展为浸润性癌，而不经过CINⅢ/CIS阶段
肿瘤免疫治疗 ppt课件
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
肿瘤抗原 Tumor Antigen
ppt课件
5
•1909年 Ehrlich最早提出了免疫监视的构想。
•在本世纪初有人发现把肿瘤移植同种动物后常常发生肿瘤 消退现象。
•1943年Gross首次证明了用甲基胆蒽诱导的肉瘤可使小鼠 免疫，但所用的实验动物还不算纯系动物。
A 化学和物理致癌剂诱导的肿瘤抗原 如：甲基胆蒽，紫外线等
B 病毒诱导的抗原 如：DNA病毒中人乳头状瘤病毒，EB病毒， 乙肝病毒等; RNA病毒中HTLV-1病毒等。
C 沉默基因被激活 D 突变原癌基因编码的蛋白
如：突变的ras（原癌基因）基因产物； P53 基因突变
ppt课件
10
(2) 肿瘤相关抗原（tumor associated antigen,TAA) A 癌胚抗原（CEA） B 甲胎蛋白（AFP）
ppt课件
12
（1）T细胞的抗肿瘤作用
A：
T细胞的抗肿瘤作用
CD8+识别特异性抗原，在CD4+的辅助作用下 直接杀伤肿瘤细胞。
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13
CD8+TT cCeellls
granzyme
perfo rin
Tumor cell
Inactive procaspas e
Actived caspase
CTL 细胞释放穿孔素和颗粒酶杀伤肿瘤细胞机制
C 原癌基因编码的TAA
ppt课件
11
•机体抗肿瘤的免疫效应机制
• 1、细胞免疫的抗肿瘤作用 • （1）T细胞的抗肿瘤作用
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
肿瘤抗原 Tumor Antigen
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5
•1909年 Ehrlich最早提出了免疫监视的构想。
•在本世纪初有人发现把肿瘤移植同种动物后常常发生肿瘤 消退现象。
•1943年Gross首次证明了用甲基胆蒽诱导的肉瘤可使小鼠 免疫，但所用的实验动物还不算纯系动物。
A 化学和物理致癌剂诱导的肿瘤抗原 如：甲基胆蒽，紫外线等
B 病毒诱导的抗原 如：DNA病毒中人乳头状瘤病毒，EB病毒， 乙肝病毒等; RNA病毒中HTLV-1病毒等。
C 沉默基因被激活 D 突变原癌基因编码的蛋白
如：突变的ras（原癌基因）基因产物； P53 基因突变
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(2) 肿瘤相关抗原（tumor associated antigen,TAA) A 癌胚抗原（CEA） B 甲胎蛋白（AFP）
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（1）T细胞的抗肿瘤作用
A：
T细胞的抗肿瘤作用
CD8+识别特异性抗原，在CD4+的辅助作用下 直接杀伤肿瘤细胞。
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CD8+TT cCeellls
granzyme
perfo rin
Tumor cell
Inactive procaspas e
Actived caspase
CTL 细胞释放穿孔素和颗粒酶杀伤肿瘤细胞机制
C 原癌基因编码的TAA
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11
•机体抗肿瘤的免疫效应机制
• 1、细胞免疫的抗肿瘤作用 • （1）T细胞的抗肿瘤作用