肺水肿的诊断与治疗介绍
急性肺水肿Powerpoint【共53张PPT】
第二节 病因与病理生理
病因
药物
疾病
损伤性 因素
一、血流动力性肺水肿
特点：毛细血管静水压增高
（一）心源性急性肺水肿； 毛细血管通透性增加所致的肺水肿，则比值>75%,又称为“肺毛细血管渗漏综合征”。
一、充分供氧和机械通气治疗 肺毛细血管内流体静水压
（二）神经性肺水肿； 病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施；
（三）淹溺性肺水肿
淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。
❖ 低渗性淡水→大量吸入→肺泡-毛细血管膜→进入循 环→ 肺的组织学损伤和全身血容量增加→肺泡-毛细 血管膜损伤较重或左心功能障碍→急性肺水肿
❖ 高渗性海水→血管内大量水分→肺泡→肺水肿→缺氧→肺泡 毛细血管内皮细胞损伤→通透性增加→肺水肿
（四）复张性肺水肿； （二）毒素吸入性肺水肿
间质肺水肿时，肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚，肺小叶间隔加宽，形成KerleyA线和KerleyB线。
（二）毒素吸入性肺水肿
（五）高原性肺水肿。 胃内容物误吸→肺表面活性物质灭活、毛细血管内皮受损→液体渗出→肺水肿
症状：呼吸频率增快、胸闷、咳嗽、呼吸困难、粉红色泡沫痰、发绀。
病理生理表现
❖肺顺应性减退 ❖气道阻力和呼吸做功增加 ❖缺氧 ❖呼吸性酸中毒 ❖间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动
脉压，从而增加右心功能不全。
（二）神经性肺水肿
继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿 称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。
主要见于下丘脑部疾病或近脑干部位手术时，导致交 感神经系统兴奋。
Starling方程式中，哪些是反应毛细血管通透性的指标？哪些是促使肺水肿形成的指标？
奶牛肺充血及肺水肿的病因分析与诊治重点分析
X u m u s h o u y i近年来，奶牛养殖业的快速发展与优良的奶牛品种、科学的饲养管理、先进的养殖模式密切相关，且需要各种防治措施、方法做辅助。
现如今，我国奶牛养殖业正在积极的转型，从之前的散养模式逐渐向集约化、规模化养殖发展，而规模化养殖极易集中爆发奶牛疾病，为此我们必须高度重视奶牛疾病，采取一系列切实可行的防治措施，尤其是对于奶牛肺充血和肺水肿而言。
所谓奶牛肺充血，主要是指奶牛肺脏脑血管内血液量异常增多的情况，如果肺充血持续时间较长，则血液中的液体极易向奶牛肺实质、肺泡、肺间质内渗透，由此会导致肺水肿的形成。
同时，肺充血、肺水肿可以发生在各个品种的幼龄牛、老年牛、育成牛身上，因此养殖人员必须保持高度警惕性。
一、奶牛肺充血及肺水肿病因分析1、肺充血（1）主动性肺充血①奶牛罹患肺炎，浸润肺部炎性细胞，毛细血管出现扩张充盈的情况，由此引发肺充血；②牛群在炎热季节极易出现躁动不安的情况、运动过量，或炎热季节长途运输、拥挤过度，由此会加快奶牛的代偿性呼吸，导致大量血液从心脏压入到肺动脉当中而引起肺充血；③牛舍在炎热季节通风条件不佳、缺乏防暑设备，奶牛中暑的可能性较大；④吸入一些刺激性气体，如焚烧秸秆所造成的烟雾等；⑤奶牛生病，长期倒卧不起，导致血液在肺脏中停滞，由此极易诱发沉积性肺充血。
（2）被动性肺充血该类型肺充血的产生与一些心力衰竭性疾病有关，如心肌炎、严重传染病、中毒等，随之会极大地降低心脏本身的代偿功能，最终会导致肺充血。
（3）肺水肿肺充血如果持续时间较长，则极易导致奶牛肺脏毛细血管出现充盈过度的情况，还会增加同修性，促使血液液体成分向肺泡、肺间质中渗透，由此会诱发疾病的产生。
二、临床症状1、肺充血肺充血的出现一般比较突然，初期病牛会加快呼吸频率、比较急促，呼吸次数每分钟上升到100次，随之会愈发呼吸困难。
病牛头颈会保持伸展状，相应的会放大鼻孔、张口呼吸，还会加强胸腹部运动，结膜发绀或潮红，静脉也会出现怒张的情况，整个牛只显得比较躁动。
急性肺水肿
1例62岁男性患者因进行性呼吸困难、干咳和低热3天就诊。
他于2年前曾因充血性心力衰竭住院。
血压(Bp)95／55 mmHg，心率110次／分，体温37．9℃，呼吸周围空气时的血氧饱和度(Sa02)为86％。
听诊双侧肺部有干、湿性罗音。
胸部X线片显示双肺有提示肺水肿的浸润阴影，心影增大。
为确定该患者急性肺水肿的病因，制订相应的治疗方法，应怎样对其进行评估呢?临床问题人类可发生下列两类性质根本不同的肺水肿：心源性肺水肿(亦称流体静力学或血流动力学肺水肿)和非心源性肺水肿(亦称通透性增高肺水肿、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征)。
尽管二者病因明显不同，但由于其临床表现相似，心源性和非心源性肺水肿的鉴别有一定困难。
明确急性肺水肿的病因对其治疗有重要意义。
虽然心源性肺水肿的基础病因可能需其他治疗(包括冠状动脉血运重建)，但该类肺水肿患者通常接受利尿药和降低后负荷治疗’。
非心源性肺水肿病人如需机械通气，应采用低潮气量(6 ml／kg预计体重)和低气道压(<30cm水柱)通气。
这种肺保护性通气策略可降低急性肺损伤病人的死亡率。
此外，对于严重脓毒症病人，应考虑使用重组活化蛋白C和小剂量氢化可的松。
应采用无创方法迅速确定急性肺水肿的病因，当诊断不确定时，辅助使用肺动脉插管，有助于及时采取合理的治疗措施。
要正确诊断急性肺水肿，需要对肺内微血管的液体交换有所了解(图1)。
在正常肺脏(图1A)，液体和蛋白质主要通过毛细血管内皮细胞之间的小间隙漏出。
从血循环滤人肺泡间隙的液体和溶质通常并不进入肺泡，因为肺泡上皮细胞之间的连接非常紧密。
更确切地说，滤出的液体一旦进入肺泡间隙，即问近端移动进入支气管血管周围的间隙。
在正常情况下，大多数滤人间质的液体可通过淋巴回流再进入体循环。
分子较大的血浆蛋白移动受限。
肺微循环中液体滤过的流体静力压，与肺毛细血管内的流体静力压大致相等(图1A)，部分肺毛细血管内的流体静力压被蛋白渗透压梯度所抵消。
狗肺水肿治疗方法
狗肺水肿治疗方法狗肺水肿是狗疾病中常见且严重的一种，特别是老年犬、心脏病犬与小犬。
肺水肿是指由于血管内的压力增高，导致肺泡内液体渗漏，引起肺组织内水肿。
这种情况会导致狗出现呼吸困难、咳嗽、腹水和体重下降等症状。
狗肺水肿的治疗方法多样，但主要还是针对病因进行治疗，控制和缓解症状。
下面将介绍一些常见的狗肺水肿治疗方法。
1. 心脏药物治疗：对于由心脏疾病引起的肺水肿，可以采取使用利尿剂来减少体液积聚。
常见的利尿剂包括呋塞米和托拉塞米。
这些药物能够减少体内盐分和水分的重吸收，增加尿液排出量，达到去除体内过多水分的目的。
此外，还可以应用洋地黄类药物来增强心脏收缩力，改善血液循环。
2. 氧疗：对于呼吸困难严重的狗，可以通过氧疗来改善症状。
氧气可以促进肺泡内的氧气和二氧化碳交换，帮助狗快速缓解呼吸困难，提高氧气供应。
3. 高架体位：为了减轻肺部压力，可以将狗放置在一个楼梯等高架位置上，使得前肢较低，胸部位置较高。
这个姿势可以减轻肺部的充血，提高气体交换效率，缓解呼吸困难。
4. 静脉曲张治疗：对于患有心脏病的狗，有时候会出现肺静脉曲张，增加肺部充血和肺水肿的风险。
静脉曲张的治疗可以采取内科或外科手段。
其中内科治疗主要是通过药物治疗，如β受体阻断剂等，以减轻静脉曲张。
外科手段主要是通过手术修复患处的血管。
5. 饮食调整：狗肺水肿时，需要注意饮食的调整。
建议减少狗的盐分摄入，同时增加蛋白质的摄入。
蛋白质可以维持肌肉和组织的正常运作，对狗的康复有一定的帮助。
此外，还要确保狗饮食的平衡，合理搭配各种营养素。
需要注意的是，狗肺水肿的治疗方法因狗的具体情况而异，并且在治疗过程中应该在兽医的指导下进行。
此外，饮食调整和药物治疗常常需要长期坚持，以控制症状和缓解疾病。
同时，定期进行复查和监测狗的血液循环状况，以及肺部和心脏的状态是十分必要的。
总之，狗肺水肿是一种常见且严重的疾病，早期诊断和治疗对狗的康复至关重要。
对于肺水肿患有心脏病的狗，需要综合考虑病因，采取相应的治疗措施。
肺水肿_实验报告
1. 理解肺水肿的病理生理机制。
2. 观察肺水肿的临床表现。
3. 探讨肺水肿的治疗方法。
二、实验原理肺水肿是指肺泡和肺间质内液体积聚，导致肺泡和肺组织肿胀，影响气体交换。
肺水肿的发病机制主要包括毛细血管通透性增加、肺泡毛细血管压力增高、心功能不全、肺血管阻塞等。
三、实验对象与材料1. 实验对象：家兔，体重2～3kg。
2. 实验材料：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计、生理盐水、乌拉坦、肝素生理盐水、肾上腺素溶液等。
四、实验方法1. 麻醉与固定：将家兔置于兔手术台上，用25%乌拉坦4ml/kg进行麻醉，待动物麻醉成功后，将其仰卧固定于兔台上。
2. 气管插管：剪去家兔颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，分离气管及一侧颈外静脉和两侧颈总动脉，穿线备用。
切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。
3. 血压测定：由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴入生理盐水以保持管道通畅。
4. 观察肺水肿表现：描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。
观察家兔的呼吸频率、节律、深度及肺部呼吸音变化。
5. 肺水肿诱导：采用快速大量输液方法诱导家兔发生肺水肿，观察肺水肿的临床表现。
6. 肺水肿治疗：给予家兔肾上腺素溶液进行肺水肿治疗，观察肺水肿的治疗效果。
1. 正常情况下，家兔的呼吸频率、节律、深度及肺部呼吸音均正常。
2. 诱导肺水肿后，家兔出现呼吸频率加快、节律不整、深度变浅、肺部呼吸音减弱等症状，表明肺水肿发生。
3. 给予肾上腺素溶液治疗后，家兔的呼吸频率、节律、深度及肺部呼吸音逐渐恢复正常，肺水肿症状明显改善。
六、实验分析与讨论1. 肺水肿的病理生理机制：肺水肿的发生与多种因素有关，如毛细血管通透性增加、肺泡毛细血管压力增高、心功能不全、肺血管阻塞等。
急性肺水肿护理查房
控制液体摄入：限制 液体摄入，防止肺水
肿加重
02 03
04
监测生命 体征：密 切观察患 者呼吸、 心率、血 压等生命 体征变化
预防并发症：预防感 染、深静脉血栓等并
发症的发生
健康教育与指导
01
向患者及家属讲解急性肺水肿的病因、
症状、治疗方法及预后。
02
指导患者进行正确的呼吸训练，如腹
03
教育患者避免剧烈运动、情绪激动等
式呼吸、缩唇呼吸等。
诱发因素。
04
指导患者合理饮食，保持良好的生活
05
提醒患者定期复诊，监测病情变化，
习惯，避免吸烟、饮酒等不良嗜好。
及时调整治疗方案。
急性肺水肿护理 查房流程
查房前准备
01
熟悉患者病情：了解患者病史、症状、 02
准备查房资料：包括患者病历、护理
体征、检查结果等
记录、检查报告等
03
03 病理生理：肺水肿导致肺泡内液体积聚，进而引起肺 泡壁损伤，进而引起肺泡壁通透性增加，导致肺水肿
04 临床表现：呼吸困难、咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛等
临床表现和诊断
01
临床表现：呼吸困难、咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛等
02
诊断方法：胸部X线检查、心电图检查、血气分析等
03
诊断标准：根据临床表现和检查结果进行综合判断
监测患者的血压、心率、血氧饱 和度等生命体征
评估患者的意识状态、精神状态 和肢体活动情况
观察患者的皮肤颜色、温度和湿 度，以及有无水肿、出血等情况
护理措施和操作
保持呼吸道通畅：吸 氧、雾化吸入、吸痰 等
健康教育： 指导患者 及家属正 确认识疾 病，提高 自我管理 能力
肺水肿的X线表现
根据X线表现，医生可以判断肺水肿的类型和严 重程度，从而制定合适的治疗方案，如药物治疗、 吸氧治疗或机械通气等。
X线表现监测治疗效果
通过定期进行X线检查，可以观察肺水肿的变化 情况，评估治疗效果，及时调整治疗方案。
X线表现与预后的关系
X线表现反映病情严重程度
肺水肿的X线表现可以反映病情的严重程度，如肺部的阴影范围、 胸腔积液的程度等，这些因素直接影响患者的预后。
肺门血管影模糊
肺门血管影模糊也是肺水肿的常见X线表现。由于肺内液 体增多，导致血管影变得模糊不清。
这种表现通常提示血管内压力增高，可能伴有心脏疾病或 肺部炎症等并发症。
肺野透亮度降低
肺野透亮度降低是由于肺内液体增多导致。在X线片上表现为肺部密度增高，透 亮度降低，使得整个肺部显得较为浑浊。
这种表现通常在慢性肺水肿或严重急性肺水肿时出现。
肺水肿的X线分类
根据X线表现的特点，肺水肿可以分 为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。
间质性肺水肿主要表现为肺部纹理增 粗、紊乱，肺门血管影模糊等；而肺 泡性肺水肿则主要表现为肺部透亮度 降低，肺门阴影增大等。
肺水肿的X线表现与病理关系
X线表现是肺水肿病理过程的 反映，不同类型的肺水肿在X 线表现上存在差异。
MRI检查在诊断肺水肿方面具有无辐 射、无创等优点，但检查费用较高， 且对急性肺水肿的诊断价值有限。
与超声检查的比较
超声检查对于心脏和血管的观察更为 直观，对于心源性肺水肿的诊断价值 较高。
05
肺水肿的X线治疗与预后
X线表现与治疗的关系
1 2 3
X线表现有助于诊断肺水肿
通过X线检查，可以观察到肺部是否存在水肿， 以及水肿的程度和范围，为医生提供诊断依据。
急性肺水肿的诊断
急性肺水肿的诊断
（一）有引起肺水肿的病因
（二）症状：
1、呼吸困难，不能平卧，烦躁不安，紫绀，有恐慌或濒死感。
2、咳嗽，咯血：由于肺泡与支气管粘膜淤血所致。
（三）体征：
1、一般表现：呈急性病容，面色灰白，冷汗，焦虑不安。
2、心血管体征：
（1）心脏可扩大
（2）心率增快
（3）心音弱，出现交替脉，提示心脏有严重损害。
（4）可有原心脏产生的杂音。
（5）血压改变：血压升高见于高心病及脑血管意外等引起的肺水肿，发作时血压下降，多见于广泛心肌梗塞，严重二狭等。
3、肺部体征：
两肺有多数散在大中湿罗音。
4、X线表现：间质性肺水肿的特点：肺血管周围的渗出液可使血管纹理使去锐利的轮廓，而变的模糊，肺门阴影不清。
小叶间隔中的积液可使间隔增宽，形成小叶间隔线。
肺泡性肺水肿的典型表现，是以肺门为中心向周围扩展，呈扇形或蝴蝶形，肺尖及肺外周似清晰，不典型的病例诊断难。
表现为散部于两肺的大小不一、密度不均等，轮廓不清的增高阴影，分部也不对称，并可形成一侧的局现性肺水肿。
但需和支气管肺炎等病相鉴别。
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正性肌力药物
多巴酚丁胺:刺激β1 和β2肾上腺素能受体发 挥正性肌力作用,起始用量2~3μg/(kg· min), 可增加到20μg/(kg· min)。但有增加房性或 室性心律失常的作用,与剂量相关。
正性肌力药物
磷酸二酯酶抑制剂(PDEI):具有明显的正 性肌力和外周血管扩张作用,适用于外周 低灌注、伴或不伴对足量利尿剂和血管 扩张剂抵抗的患者。注意对心肌缺血原 因导致的AHF伴心律失常者应慎用,以免 增加恶性心律失常的发生。
对没有低氧血症证据的患者增加吸氧浓度有争议,结果可能有害.
吗
啡
发生AHF时,患者常常有严重的紧张和焦 虑,能够加重患者的血液动力学紊乱和临 床症状,吗啡有强大的镇静作用,能够扩张 静脉和轻微扩张动脉,对抗交感神经的兴 奋,并减慢心率,适用于AHF早期，特别是 伴有烦躁不安和呼吸困难者．静脉注射 吗啡3~5 mg/次,可重复应用。 昏迷、严重呼吸道疾病的患者忌用。
正性肌力药物
洋的黄:具有正性肌力、降低交感神经活性、 减慢传导和降心率作用。适用于心率快,特别 是快速心房颤动的AHF者,西地兰0· 2~0· 4 mg/次,可重复使用。
正性肌力药物
多巴胺:小剂量<2μg/(kg· min)作用于多巴胺能受 体,扩张肾、内脏、冠状动脉和脑血管。剂量 >2μg/(kg· min)刺激β肾上腺素能受体，增加心 肌收缩力和心输出量。剂量>5μg/(kg· min)作用 于ａ肾上腺素能受体，使外周血管阻力增加．可 提升血压，但增加左室后负荷、肺动脉阻力和压 力，可能对ＨＦ有害。长时间(24~48小时以上) 应用有耐药性和依赖性,不宜突然停药。心源性休 克时,为保证重要脏器的血液灌注,临时用升压药物 治疗是必要的。心源性休克常伴有周围血管阻力 增加,所以,任何升压药物治疗都不应持续时间过长, 否则可能会进一步,降低终末器官的血流。
机械辅助治疗
体外膜氧合器(ECMO):适应于终末期心 脏病和肺脏病。是通过一根引流管将静 脉血引流到体外膜氧合器内进行氧合,再 经过另一根引流管将氧合血泵入体内(静 脉或动脉),改善全身组织氧供。它可以暂 时替代肺的气体交换功能和心脏的泵功 能,改善循环灌注,延长患者的生命,为患 有严重心肺功能不全的患者提供治疗机 会,为心肺功能的恢复争取时间.
血管扩张剂的应用
ACEI:对于急性心肌梗死HF的患者,血压 高的患者早期应用ACEI似有益处,然而,多 项大研究主要关注的是长期的功效,结果 表明ACEI能够显著降低患者的死亡率。 AHF急性期尚未稳定时不推荐使用ACEI, 但对高危患者,ACEI对AHF急性期和AMI 治疗有一定作用。
利尿剂的应用
影像学检查
间质性肺水肿: (1)小叶间隔中的积液使间隙增宽,形 成小叶间隔线,即克氏B线和A线。B线为长约1~2. 5 cm,宽约1~2 mm的水平线,多见于肋膈角区。A线为 自肺野外中带斜行引向肺门的线性阴影,长约2~5 cm, 最长可达10 cm以上,宽约0.15~1mm 且不分支、不与 支气管血管走行一致,多见于上叶。(2)中下肺野出现 网状阴影,边缘模糊,称为C线。(3)肺门阴影轻度增大、 模糊、肺纹理增粗,肺部透亮度减低。(4)心影多有增 大现象。(5)胸膜下和胸腔可有少量积液。
血管扩张剂的应用
硝普钠:可减轻心脏前、后负荷，从小剂量起 始静脉注射0· 3μg/(kg· min)逐渐上调剂量,可 达5μg/(kg· min)。 严重肝肾功能异常的患者慎用，密切观察血 压变化。
血管扩张剂的应用
重组人B型利钠肽(奈西立肽):具有扩张静脉、 动脉和冠状动脉,利尿利钠,有效降低心脏前 后负荷,抑制RAS和交感神经系统等作用,能 有效改善AHF患者的急性血液动力学障碍。 通常的剂量为0· 01~0· 03μg/(kg· min)。 临床应用经验有限。
肺内水肿液形成和消散的机制
微循环内毛细血管流体静力压急剧上升>25 mmHg时, 从血管内滤出液体的速率会增加,肺抗水肿的代偿能力不足时, 肺水肿即会发生. 输液不当导致的肺血容量急剧增加—急性左心衰. 水肿液中蛋白质含量很低,水肿液先积聚于肺泡间质,当肺 循环淤血未能得到有效纠正时,肺泡通气/血流比例失调,动脉 PaO2下降,缺氧使毛细血管通透性加大,血浆渗入肺泡形成肺 泡水肿。 肺泡内的水肿液可稀释破坏肺泡表面活性物质,使肺泡表 面张力加大,肺泡毛细血管内的液体成分被吸入肺泡中,肺水 肿加重。
β受体阻滞剂
AHF时应用β受体阻滞剂能够缓解缺血导致 的胸痛,缩小心梗面积,减少致命性心律失常, 降低死亡率。对于严重AHF早期,肺底部有罗 音的患者应慎重使用β受体阻滞剂。对于缺 血导致的AHF,发作时血压升高,心率增加,常 规治疗效果不佳时,可尝试静脉注射β受体阻 滞剂,宜从小剂量开始(美托洛尔1~15 mg),逐 渐加量。
正性肌力药物
钙离子增敏剂:左西孟旦(levosimendan) 具有钙敏感蛋白的正性肌力和平滑肌 K+ 通道开放引起的外周血管扩张作用。药 物作用半衰期长达80小时。但大剂量可 能引起心动过速等心律失常以及低血压, 应予注意。
正性肌力药物
严重的AHF不伴有低灌注时使用正性肌 力药存在很大争议。有证据显示，使用正性 肌力药物后尽管血液动力学有所改善，但多 巴酚丁胺及米力农增加AHF患者死亡率。可 能是由于增加了AMI和室性心动过速的发生。 必要时短期应用。
Hale Waihona Puke 肺微循环液体交换的生理机制
在正常肺组织内,组织间液和血浆之间不断进 行液体交换,使组织液的生成和回流保持动态平衡。 影响液体滤过生物半透膜的各种因素可用Starling 公式概括: F=K[(Pcap-Pis)-α(πcap-πis)],
F:毛细血管滤过率; K:通透系数;Pcap:毛细血管静水压; Pis: 间质静水压;α:回吸收系数;πcap:毛细血管胶体渗透 压;πis:间质胶体渗透压。
利尿剂是AHF抢救时改善急性血液动力学 紊乱的基石。利尿剂通过抑制肾小管特定部位 钠或氯的重吸收，遏制心衰时的钠潴留，减少 静脉回流和降低前负荷，从而减轻肺淤血，提 高运动耐量。 需注意的是用药一段时间后,利尿剂效果减 弱,注意以下几个问题:①电解质紊乱,如:低钠 低氯血症,低镁低钙血症; ②神经内分泌的激活; ③低血容量、低血压和氮质血症。
持续血液净化 (CRRT)
持续性血液净化可缓慢、持续的清除过 多的溶质和液体,对患者自身的血液动力 学反映影响较小。主要用于患者严重HF, 水钠潴留明显,对利尿剂反应不佳或发生 心肾综合征,少尿或无尿的患者。
机械辅助治疗
临时机械辅助治疗是帮助患者渡过AHF 极期和(或)等待心脏移植的重要方法,能有效 的维持患者血压和生命。 主动脉球囊内反搏(IABP):适应于药物治 疗反应差者和伴有严重的心肌缺血,准备行血 管重建术者。原理是将30~50 ml的球囊置 于胸主动脉,球囊在舒张期充气可升高主动脉 压和冠脉血流,在收缩期放气以降低后负荷和 促进左心室排空。禁用于主动脉夹层、严重 主动脉关闭不全的患者.
肺内水肿液形成和消散的机制
非心源性病因引起肺水肿发生的机制与肺泡-毛 细血管膜受损及通透性增加有关,水肿液可以积聚在 肺泡间质和/或肺泡内。但是,与心源性病因引起的 肺水肿不同的是,由于通透性增加水肿液中蛋白质含 量较高。上述由Starling定律描述的静力因素在肺水 肿的形成和消散过程中起到了关键性作用。 肺泡上皮主动转运肺泡内液体在肺泡内水肿液 的清除中扮演了重要角色。
影像学检查
肺泡性肺水肿:多种多样,分布和形态因人而异 (1)中央型肺水肿:呈大片状模糊阴影,聚集于以 肺门为中心的肺野中心部分,两侧较对称,其密 度以在肺门区最高,向外逐渐变淡,形似蝶翼状, 肺尖、肺底及肺外围部分清晰。 (2)弥漫型肺水肿:为两肺广泛分布的大小不一、 密度不均、边缘模糊的阴影,常融合成片,分布 不对称,以肺野内中带为主。 (3)局限型肺水肿:仅累及单侧或局限于一叶。
临床表现
Ⅳ期:休克 由于肺水肿继续发展、液体的继续 外渗,更加重了低氧血症与血容量的减少,同时 使心脏收缩无力,引起呼吸循环的障碍,产生心 源性休克:特征是低血压(收缩压<90 mmHg)或 平均血压(MBP)下降>30 mmHg和组织低灌注 状态:少尿(尿量<17 ml/h或<0· 5 ml/kg· h),发绀、 大汗和皮肤湿冷等。 Ⅴ期:终末期 未能及时抢救休克,或其他治疗不 当,最后导致呼吸循环衰竭而死亡。 在临床实际中,许多患者表现并不典型,例如:非 常严重的患者可能仅表现为或满肺哮鸣音,或呼 吸音低,但X胸片显示肺水肿。
急性肺水肿的诊断
• 心源性肺水肿
cardio-genic pulmonary edema, CPE noncardiogenic pulmonary edema,NCPE
• 非心源性肺水肿
心源性肺水肿
亦称毛细血管压力增高性肺水肿，是急性 心力衰竭(acute heart failure,AHF)严重时的表 现形式。 AHF指由于急性发作的心功能异常而导致 的以肺水肿、心源性休克为典型表现的临床综 合征。发病前可以有冠心病、高血压、扩张型 心肌病、心律失常、先天性心脏病、瓣膜性心 脏病或心肌炎等,也可以没有基础心脏病史,可 以是收缩性或舒张性心力衰竭(HF),起病突然或 在原有慢性HF基础上急性加重。
治
疗
急性肺水肿的病人发病急骤,需要 争分夺秒地立即治疗。 密切监护:
中心静脉压 心电图 血压 血氧饱和度 血气分析
治
疗
体位: 端坐位、为被迫体位,同时双腿下垂有利于减 少回心血量,减轻心脏前负荷。 纠正缺氧: 尽快纠正低氧状态保证患者的氧饱和度 (SaO2)在正常范围(95% ~98% )。 应当采取:①鼻导管吸氧;②开放面罩吸氧;③无创通 气治疗,包括:持续正压通气(CPAP)和双水平正压通 气(BiPAP)。④气管插管机械通气治疗。
非心源性肺水肿
NCPE也称为通透性增加性肺水肿,与 多种病因造成的急性肺损伤(ALI)或急性呼 吸窘迫综合征(ARDS)密切相关， 常见于多种病原所致感染性肺损伤, 吸入性肺损伤,外伤,休克,急性胰腺炎等。 也包括高原性肺水肿(HAPE)、神经源性肺 水肿、麻醉剂过量引起的肺水肿、电复律 后肺水肿等。