肺水肿的诊断与治疗
急性心源性肺水肿的诊断要点和治疗策略
１５４ 世界最新医学信息文摘２０１３年第１３卷第ｌ６期
・临床研究・
急性心源性肺水肿的诊断要点和治疗策略
齐力 （大庆油田总医院集团东海医院，黑龙江大庆１６３４１３）
摘要：目的讨论急性心源性肺水肿的诊断要点和治疗策略。方法在对急性心源性肺水肿患者进行治疗的过程中，对
治疗措施进行讨论。结论大部分患者可通过常规吸氧、降低心脏负荷，改善心肌收缩力并积极治疗病因后得到缓解。
但有的病情进展迅速或基础心功能低下，传统治疗未能改善严重缺氧，此时，建议尽快采用机械通气以改善氧合和减 少患者的呼吸功。
关键词：急性心源性肺水肿；诊断；治疗
中图分类号：Ｒ￥４１．６＋３ 文献标识码：Ｂ ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７１．３１４１．２０１３．１６．１ｌ２
Ｏ 引言
急性心源性肺水肿是指由严重的心血管疾病所引起的急 性心力衰竭后出现的肺泡液增多，以呼吸困难、咳粉红色
泡沫样痰为主要临床表现的一种严重急症。
ｌ诊断要点
有心血管病史或起病前大量快速补液。
急性起病或加重，表现为呼吸困难、气促，咳嗽、咯粉
红色或白色泡沫样痰，唇发绀、面色苍白、大汗淋漓、肢端凉，
情绪紧张、烦躁。体格检查：双肺闻及大量干、湿性哆音，
心率增快，可出现心律失常，心音呈奔马律，血压增高或
呈休克状态，颈静脉怒张。
血气分析示ＰａＯ 下降，ＰａＣＯ 增高或下降； ＢＮＰ＞１００ｎｇ／Ｌ；胸片示双肺门影增浓，可呈典型的蝴蝶征象。
心电图、心脏超声、心肌酶等可显示异常。
使用漂浮导管（Ｓｗａｎ—Ｇａｎｚ）测ＰＣＷＰ＞Ｉ８ｍｍＨｇ；或
ＰｉＣＣ０示ＩＴＢＶ、ＧＥＤＶ升高；ＣＯ、ＣＦＩ降低；ＰＶＰ１＜３．０。
２治疗原则
急性心源性肺水肿的治疗原则是：治疗原发病或去除病
因，纠正缺氧，降低心脏前后负荷，加强心肌收缩力，保 护心肌细胞，减少肺泡内液体，适当镇静。
３治疗计划
３．１治疗原发病或去除病因 在积极抢救过程中，应尽快寻找原发病或病因并治疗。 ３．２基础治疗
急性肺水肿的实验报告
一、实验目的
1. 复制急性肺水肿动物模型，观察其临床表现。
2. 分析急性肺水肿的发病机制及病理生理变化。
3. 探讨急性肺水肿的治疗方法及效果。
二、实验原理
急性肺水肿是指由于各种原因导致的肺泡和肺间质内液体积聚，使肺功能受到严重损害的一种临床急症。其发病机制复杂，主要包括以下几个方面：
1. 心源性肺水肿：常见于急性左心衰竭、心肌梗死、高血压等心脏疾病，导致左心室射血减少，血液回流至肺循环增加，肺静脉压力升高，引起肺水肿。
2. 非心源性肺水肿：包括吸入性肺水肿、过敏性肺水肿、神经源性肺水肿等，主要由肺泡毛细血管通透性增加、肺泡表面活性物质减少、肺血管痉挛等因素引起。
3. 休克性肺水肿：多见于严重创伤、大手术、大量失血等情况，导致有效循环血量减少，血压下降，引起肺循环障碍和肺水肿。
三、实验材料
1. 实验动物：家兔，体重2～3kg。
2. 实验器材：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。
3. 实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液、654-2、速尿、氧气。
四、实验步骤
1. 麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg体重耳缘静脉注射进行麻醉。
2. 建立动物模型：将麻醉后的家兔仰卧固定于兔手术台上，颈部备皮，切开颈部前部皮肤，分离气管及一侧颈外静脉和双侧颈总动脉，穿线备用。切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置和之相连，以描记呼吸。结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置和之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。
3. 观察指标：观察家兔的呼吸频率、呼吸深度、血压、心率、肺部听诊等指标。
4. 诱导肺水肿：从颈总动脉插入动脉插管，以肝素化生理盐水进行动脉灌注，使肺循环血量增加，诱发肺水肿。
急性肺水肿应急预案及演练
一、引言
急性肺水肿是一种严重的呼吸系统疾病，主要表现为急性左心衰竭，病情进展迅速，如不及时救治，可危及患者生命。为提高医务人员对急性肺水肿的应急处理能力，保障患者生命安全，特制定本应急预案及演练方案。
二、应急预案
1. 诊断标准
（1）患者出现呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等症状。
（2）双肺布满湿啰音，心尖部可闻及舒张期奔马律。
（3）血压下降，心率加快。
2. 应急措施
（1）立即将患者置于左侧卧位，头部抬高30°，减少回心血量。
（2）立即给予高流量吸氧，氧流量6-8L/min，必要时给予无创或有创呼吸机支持。
（3）遵医嘱给予强心、利尿、扩血管等药物，如呋塞米、毛花苷丙等。
（4）严密监测患者生命体征，包括心率、血压、呼吸、血氧饱和度等。
（5）保持呼吸道通畅，必要时进行气管插管或气管切开。
（6）根据病情变化，调整治疗方案。
3. 通讯联络
（1）立即通知上级医师、护士长及科室相关人员。
（2）向上级医师报告病情，请求协助。
（3）向上级医师报告患者病情及治疗措施。
4. 患者转运
（1）如病情需要，立即将患者转运至重症监护室。
（2）转运过程中，密切监测患者生命体征，保持呼吸道通畅。
（3）告知家属患者病情及转运情况。 三、演练方案
1. 演练目的
（1）提高医务人员对急性肺水肿的应急处理能力。
（2）检验应急预案的可行性和有效性。
（3）增强科室间的协作能力。
2. 演练内容
（1）模拟急性肺水肿患者入院。
（2）医务人员对患者进行诊断、治疗。
（3）对患者进行转运。
3. 演练步骤
（1）模拟患者入院，医务人员接诊。
（2）接诊医师询问病史、查体，初步判断患者病情。
（3）通知上级医师、护士长及科室相关人员。
（4）上级医师到达现场，指导救治。
（5）医务人员对患者进行抢救，包括吸氧、给药、监测生命体征等。
（6）对患者进行转运，途中密切监测生命体征。
（7）演练结束后，召开总结会，分析演练过程中存在的问题，提出改进措施。
肺心病并发急性肺水肿的诊断与治疗(附12例误诊分析)
医学信息 ２０１Ｏ年７Ｎ第２３卷 第７期 临床报道 ； 肺心病并发急性肺水肿的诊断与治疗（附ｌ２例误诊分析） 杜 平 【摘要】目的：提高对肺心病并发肺水肿的认识。方法：结合文献回顾分析误诊１２例患者的临床资料，探讨本病的诊断与治疗。姑果：误诊１２例。 其中６例误诊为肺部感染未控制及加重，３例误诊为呼衰加重，２例误诊为哮喘发作，１例仍误为右心衰竭所致。结论：要减少对肺心病并发肺水肿的 误诊误治，关键是提高对本病的认识。 【关键词】肺心病；肺水肿；误诊分析；诊断与治疗 【中图分类号］Ｒ５６３ 【文献标识码】Ｂ 【文章编号］１ｏ０６—１９５９（２ＯｌＯ）Ｏ７一Ｏ１３７—０１ 肺心病并发肺水肿并非少见，为临床急重症，近年临床报道逐渐增 多，误诊率高。常被误诊为肺部感染加重或呼衰严重，以至延误诊断，导 致抢救的失败。本文结合临床资料及文献复习对此进行讨论，并回顾分 析本科２００７年９月至２００９年１２月期间院前及院内急救中１２例误诊病 例，以期提高对本病的认识。 １临床资料 本文１２例均符合１９９７年第２次全国肺心病会议制定的诊断标准。 男９例，女３例，年龄５０～５９岁２例，６ｏ￣６９岁７例，７０岁以上３例。其 中５例伴发冠心病、高心病等左室病变。１２例肺心病并发肺水肿的诊断 均依靠临床体征、ｘ线及治疗反应诊断。临床表现为端坐呼吸，咳白色泡 沫痰，其中２例并有泡沫血痰，均有烦躁不安。１２例查体均有紫绀及双 肺满布湿罗音，２例可闻哮鸣音。诱发肺水肿原因：６例因受凉感冒（２例 伴发热），５例因劳累，１例因情绪变化。心电图检查：心肌损害３例，左束 支传导阻滞２例。误诊情况：６例误诊为肺部感染未控制及加重，３例误 诊为呼衰加重，２例误诊为哮喘发作。１例误诊为右心衰竭加重。 ２讨论 ２．１肺心病并肺水肿发生率及误诊率：Ｌ１．２０］发生率国内外报告资 料不一，在８ ～３Ｏ 之间，临床报告低于尸检资料，误诊率为３０．９ 。彭 氏等报告一组误诊率达４７．８ 。 ２．２发病机理：正常情况下由于毛细血管楔压及血浆渗透压的平衡 以及肺间质结构特点，一般水液不会在肺泡问质的毛细血管周围间质内 停留，而多留至气道或大血管周围结缔组织间质内，这就便于淋巴引流。 所以仅在发生严重血动学障碍或淋巴引流受损时才发生肺水肿。慢性肺 心病反复加重，肺毛细血管壁增厚，加之常有心衰，减轻了左心负担。所 以即使肺毛细血管压一般增高也不至于发生肺水肿［ 。故肺心病并发 生肺水肿一直存在争议。但大量的试验及临床资料表明，肺心病不但存 在有并发病和单纯由肺心病所致的左心损害，而且不伴左室病变的肺心 病也可导致肺水肿。故肺心病并发肺水肿并不少见的观点已被越来越多 的学者所接受。 ２．２．１伴有左室病变的肺心病并发肺水肿：多因有潜在性左室功能 不全，在静脉输液过多过快或过度劳累时，肺毛细血管压增加，左室负担 过重引起肺水肿。此型可分为如下三种情况：（１）合并并发病的肺心病肺 水肿：近年肺心病并发冠心病、高血压的报道逐渐增多，肺心病并肺水肿 的发生亦逐渐增多。（２）单纯由肺心病引起的左心损害而导致的肺水肿： 即肺心病是以右心室病变为主的全心病［４］。动物实验表明，长期缺氧不 仅右室肥大，左心也肥大，缺氧酸中毒及细菌毒素是累及左心的因素。一 组８５３例经胸部Ｘ线检查的肺心病人，除外高血压、冠心病后仍有左室或 全心增大者占９．８ ；吉林医科大学附属第一医院报告单纯肺心病死于 心衰的１８例中３例表现为左心衰竭、占心衰死亡病例的１６．６ 。白求恩 医科大学附属第一医院报告３例死于左心衰病肺水肿的单纯肺心病人尸 检，均由左室扩大、肺淤血和肺水肿改变。北京阜外医院尸检４０例肺心 病并呼衰病例，结果有１７例（占４３ ）室间隔、左室等处有局灶性心肌坏 死。一般认为其发生机理主要为：①缺氧。低氧血症导致肺循环阻力增 高，影响心功能。②高碳酸血症使心肌代谢增高，加重心肌损害。③支气 管肺血管分流的形成，产生左向右分流，左室输出增加，加重了左室负荷。 ④肺部反复感染加重了心肌损害。其中以支气管肺侧支循环为最重要原 因¨ ］。（３）肺心病本身与肺心病并发病共同作用的结果。 ２．２．２不伴左室病变的肺心病并发肺水肿：包括反复感染所致的感 染性肺水肿合并左心衰竭所致的肺水肿。由于支气管肺部感染、ＤＩＣ致 肺毛细血管内皮细胞弥漫性损伤或尿毒症所致的肺毛细血管通透性增 高，淋巴回流受阻，缺氧高碳酸血症使肺毛细血管收缩，血液滞留淤血，静 脉输液量多或速度过快，以及感染等原因导致肺性高血压增加了左心负 担。加之稀释性低渗，营养不良低蛋白血症所致的肺毛细血管胶体渗透 压减低而引起肺水肿发生。 ２．３临床诊断：主要依据临床表现，治疗反应和ｘ线检查。有条件 开展右心导管检测肺毛细血管楔压亦有帮助。本文１２例全部经ｌ临床、Ｘ 线及治疗反应诊断。诊断要点：①有劳累、多食、肺部感染、输液不当等诱 因。②突然显著呼吸困难，端坐体位，两肺弥漫性罗音，水泡音常与体位 有关。③胸片有肺水肿征象，血气分析低氧血症重、高碳酸血症轻。④改 善心功能等药物效果明显。 ２．４误诊分析：通过本文病例分析及临床资料复习，分析误诊原因 主要有以下几个方面：①对肺心病并发肺水肿认识不足，认为肺心是右室 病变，忽略对左室病变的检查，甚至对已发现左室或全心肥大仍不重视， 放松了警惕性。②肺心并发肺水肿所出现的呼吸困难及肺部罗音不易与 肺部感染、哮喘发作及呼衰加重相鉴别，加之患者确诊肺心病多年，诊断 上先人为主。本组１１例初就误为肺部感染、哮喘发作及呼衰加重。未注 意呼吸困难，罗音性质、Ｘ线及血气分析的特征性。③肺心病并发肺水肿 目前尚无统一诊断标准，致使诊断发生困难。④肺毛细血管压测定＞ ４ｋｐａ才可能发生肺水肿，是确诊的可靠依据，而一般医院受条件限制不 能开展，以致失去了早期诊断的机会。 通过１２例误诊病例分析，我们体会到，首先要提高对本病的认识，对 肺心病人要注意左心损害的检查。对肺心病人不管有无左心损害，无论 是病情加重期还是稳定期如迅速出现严重呼吸困难，端坐呼吸、烦躁不 安，咳白色或粉红色泡沫痰及双肺弥漫性实性罗音要警惕肺水肿的发生， 如ｘ线胸片有肺水肿征象，血气分析低氧血症重，高碳酸血症轻，即应诊 断肺水肿，并采取相应措施。 ２．５治疗：肺心病并肺水肿的治疗关键是减轻心脏负担，选用快速 作用利尿剂，适量强心剂、扩血管药物多能应急奏效。强心剂宜选用小量 快速作用者，利尿剂宜静脉给药，并注意防治水盐及电解质紊乱、酸碱失 衡的发生。另外，注意控制感染，通畅呼吸道、纠正缺氧也为重要治疗措 施。亦有报道小剂量吗啡静脉注射对肺心病并发急性肺水肿具有明显 效果［ 。 参考文献 ［１］ 雷茂禄，王海平．肺心病并发肺水肿４２例临床分析［Ｊ］．实用内科 杂志，１９９１，１１（２）：７８ Ｅ２］ 彭厚贵，陈康喜．刘子正．肺心病并发肺水肿误诊原因分析［Ｊ］．临 床荟萃。１９９３，８（２）：８３ ［３］ 雷茂禄．肺心病并肺水肿２１例临床分析ＥＪ］．山东医药，１９８７．１２ （２６）１４ Ｅ４］刘玉芝．慢性肺心病的左心损害，医师进修杂志［Ｊ］．１９８９，１２ （３）：２６ ［５］李伟国．吗啡在肺心病并发急性肺水肿时的应用［Ｊ］＿临床荟萃， １９９６，５（１１）：２３Ｏ 作者单位：６３７０００ 四川省南充市中心医院急诊科 操作更轻柔、细致 在钉合补片的过程中，注意不要钉夹精索血管和髂耻 束之间的疼痛三角，生殖股神经和股外侧皮神经在这里经过，钉夹在本区 域内固定补片可损伤神经，导致术后患者腹股沟感觉迟钝、麻木、疼痛等 不适，甚至发生神经瘤。 ３．３腹腔镜疝修补术的费用相对较高，主要集中在疝固定器、补片 和手术费用上，但沭后住院天数少，药品使用少，除手术费用外，其他费用 较其他疝修补手术低。尽管腹腔镜疝修补术成本高，但由于恢复快、疼痛 轻、切１：７并发症少，恢复正常活动及工作时间早，与传统手术相比可获得 更好的成本效益和生命质量，对于双侧疝和复发疝更加明显。 疝修补作为重建性手术，腹膜前无张力修补更符合力学原理，优势独 特，是接近完美的解决方案，值得临床推广。 参考文献 ［１３ 刘嘉林，杨国恒，毕建钢等．经腹探查改良全腹膜外腹腔镜腹股沟 疝修补术口］．中华疝和腹壁外科杂志（电子版），２００９。３（２）；１４８ —１５３ Ｅ２］ 赵鹏，校宏兵．腹膜前疝修补术的解剖研究及术式进展［Ｊ］．解剖与 临床，２００８，１３（５）：３７４—３７６ ［３］郑民华，李健文．腹腔镜腹股沟疝修补术中的若干问题探讨［Ｊ］．腹 部外科，２００４，ｌ７（１）：ｌ１２１２ 作者单位：５２８２１１广东省佛山市南海区西樵人民医院普外科 一１３７
肺水肿的简述
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精选文档 肺水肿的简述
一、肺水肿概述
肺水肿(pulmonary edema)是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋?巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍，在临床临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡，动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2，CO2 潴留及混合性酸中毒,属临床危重症之一。
二、肺水肿病因
(一)发病原因
肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类，后者又可以根据发病机制的不同，分成若干类型。
1.心源性肺水肿 正常情况下，左右心的排血量保持相对平衡，但在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升，当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿，临床上由于高血压性心脏病，冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿，占心源性肺水肿的绝大部分，心肌炎，心肌病，先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可以引起。
2.非心源性肺水肿 .
精选文档 (1)肺毛细血管通透性增加：
①感染性肺水肿，系因全身和(或)肺部的细菌，病毒，真菌，支原体，原虫等感染所致。
②吸入有害气体，如光气(COCl2)，氯气，臭氧，一氧化碳，氮氧化合物等。
③血液循环毒素和血管活性物质，如四氧嘧啶，蛇毒，有机磷，组织胺，5-羟色胺等。
④弥漫性毛细血管渗漏综合征，如内毒素血症，大量生物制剂的应用等。
⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。
肺水肿的影像学表现
肺水肿的影像学表现
肺水肿是一种常见的肺部疾病，通常由于心脏病、肺部感染或其他原因引起。影像学检查是诊断肺水肿的重要手段之一，下面将介绍肺水肿的影像学表现。
1. X线胸片
肺水肿的X线胸片表现多样，主要包括以下几个方面：
- 肺纹增多：由于肺部充血和水肿，X线胸片上可见肺纹增多，呈“蜘蛛网”样。
- 肺门增大：肺水肿时，肺门周围的血管充血扩张，肺门可呈现增大。
- 胸腔积液：严重的肺水肿患者可能伴有大量胸腔积液，X线胸片上可见胸腔模糊或者密度增高。
- 心影增大：肺水肿往往与心脏疾病有关，X线胸片上可见心影增大。
2. 胸部CT
肺水肿的胸部CT表现常常比X线胸片更为清晰，CT检查可以全方位地观察肺部情况，包括以下几个方面：
- 肺泡壁增厚：肺水肿时，肺泡壁因为充血和水肿而增厚，CT上可见肺泡壁模糊，增厚。 - 肺实变：部分肺水肿患者可出现肺实变现象，CT上可见肺组织密度增高。
- 胸腔积液：CT检查可以清晰显示胸腔积液的部位和范围，有助于判断胸腔积液的性质和多少。
3. 磁共振成像（MRI）
肺水肿的MRI检查在某些情况下可以提供更多有关肺部病变的信息，MRI影像常常表现为：
- 肺间质增厚：肺水肿时，肺间质因肺泡壁增厚而表现为增厚和模糊。
- 肺动脉影像：MRI可以清晰显示肺动脉的情况，有助于判断肺动脉的病变和扩张情况。
综上所述，肺水肿的影像学表现主要包括X线胸片、胸部CT和MRI检查。通过影像学检查，医生可以全面了解肺部病变的情况，为肺水肿的诊断和治疗提供重要依据。希望本文能帮助读者更好地了解肺水肿的影像学表现。