2023急性有机磷农药中毒诊疗指南
诊疗指南与操作规范
阿托品的使用原则为：早期、适量、迅速达到“阿托品化”。
有机磷农药毒性大，中毒症状发展快，生理拮抗剂(即抗胆碱能药)用药不及时可因支气管痉挛和分泌物堵塞支气管而致外周性呼吸衰竭，中毒剂量大时由于呼吸中枢抑制而致中枢性呼吸衰竭，这两者均可迅速导致死亡。因此，对于AOPP患者应迅速给予足量的外周抗胆碱能药物(如阿托品)，以解除支气管痉挛和减少支气管分泌，但足量用药不等于过量用药。
（5）迟发性多发性神经病 少数病例在急性中毒症状消失后2~3周可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪四肢肌肉萎缩等。
（6）局部损害 敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和剥脱性皮炎。
（7）急性期并发症 有机磷严重中毒后期猝死发生与剂量相关的心脏受损有关；有机磷中毒伴发急性胰腺炎的发生率为0.6%，往往呈“无痛型”。
4、实验室检查
ChE活力测定是诊断有机磷中毒的标志酶。但此酶活力下降与病情轻重并不平行，故不作为中毒严重度的分级依据。
5、急性有机磷中毒的规范化治疗
急性有机磷中毒抢救原则包括：减少毒物吸收、促进体内毒物排泄和应用特效解毒药。现在此基础上对AOPP的规范化治疗提出建议。
一般处理：迅速清除毒物，防止未吸收毒物继续吸收。
含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液
解磷注射液(每支含阿托品3 mg、苯那辛3 mg、氯磷定400 mg)起效快，作用时间较长。首次给药剂量：轻度中毒，1支，im，加用氯磷定0~0.5 g；中度中毒1~2支，im，加用氯磷定0.5~1.0 g；重度中毒2~3支，加用氯磷定1.0~1.5 g。用药后30~60 min可重复半量，以后视病情，可单独使用氯磷定和阿托品。
急性重症有机磷农药中毒疑难病例讨论护理课件
有机磷农药中毒可能导致呼吸道分泌 物增多，甚至出现肺水肿，需要定期 清理呼吸道，保持呼吸道通畅。
提高护理效果的建议
加强护理人员的培训
01
定期对护理人员进行有机磷农药中毒的护理培训，提高护理人
员的专业知识和技能水平。
建立完善的护理流程
02
制定急性重症有机磷农药中毒的护理流程，明确护理人员的职
责和工作内容，确保护理工作的有序进行。
加强与医生、药师的沟通协作
03
与医生、药师保持密切沟通，共同制定治疗方案，确保治疗的
及时性和有效性。
对未来病例的启示
重视病情评估
对于疑似有机磷农药中毒的患者，应尽早进行病情评估，以便及 时采取有效的治疗措施。
加强患者及家属的健康教育
向患者及家属宣传有机磷农药的危害和预防措施，提高公众的安全 意识。
02 急性重症有机磷农药中毒 护理
基础护理
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通， 及时清理呼吸道分泌物
，必要时给予吸氧。
监测生命体征
密切监测患者的体温、 心率、呼吸、血压等指 标，及时发现异常情况
。
饮食护理
根据病情需要，给予患 者适当的饮食，如流质 、半流质等易消化食物
。
基础生活护理
保持患者皮肤清洁、干 燥，协助患者翻身、拍 背等，预防褥疮和肺部
持续改进护理工作
针对急性重症有机磷农药中毒的护理工作，应不断总结经验教训， 持续改进护理流程和方法，提高护理效果。
05 总结与展望
病例总结
患者情况
患者为中年男性，因误服有机磷 农药导致急性重症中毒，病情危
重。
救治过程
经过及时的洗胃、导泻、使用特效 解毒剂等治疗措施，患者病情得到 控制。
发生有机磷农药中毒有哪些急救措施
特别关注发生有机磷农药中毒有哪些急救措施嘉滨基 （绵阳市游仙区人民医院，四川绵阳 621004）我国是农业大国，为了保障农作物的生长，在种植农作物的过程中不可避免地会使用一定量的农药治理病虫害。
然而，农药的使用方式不当或储存方式不当时，会存在大量接触或误服农药的可能性，尤其是儿童误服农药的概率较高。
1有机磷农药中毒的症状我国使用的农药主要以有机磷农药为主，常见的有敌敌畏、对硫磷等，一旦误服可以通过人体的血液被运输到全身各个器官，抑制人体中胆碱酯酶的活性，最终导致呼吸衰竭而死亡。
有机磷农药中毒程度不同，其临床表现也不同，故可以根据中毒者的症状来判其中毒程度。
1.1 毒蕈碱样症状大多表现为头晕恶心、浑身无力、食欲减退、支气管痉挛、呼吸困难、发绀等，同时也可能会出现视力降低、呕吐的症状。
1.2 烟碱样症状 大多表现为肌无力、心率加快以及血压上升等。
1.3 中枢神经系统症状表现为烦躁不安、失眠、精神恍惚以及言语不清等。
一般来说，如出现毒蕈碱样症状，并且伴随着一般的神经系统的症状，就可以判断为轻度中毒；如除了轻度中毒的症状以外，患者出现肌肉震颤的情况，那么便为中度中毒；如除了轻度、中度的症状以外，患者出现惊厥、肺水肿且陷入昏迷，可判断为重度中毒。
2有机磷农药中毒的途径有机磷农药中毒的途径有多种，主要包括以下几种类型：2.1 从口中食入如果是不慎吃了含有农药残留的食物，发病的整体潜伏期相对较长，大多数会在几个月甚至数年以后才会发病；如果是有目的地口服，或者是误服，剂量相对较大，那么发病周期较短，大多数为十分钟到两小时内发病。
2.2 从人体皮肤黏膜进入这种中毒途径大多数出现于对农作物进行农药喷洒的过程中，由于操作不当或者是没有做好防护而使农药接触皮肤，并通过皮肤黏膜深入到人体内部，导致有机磷农药中毒。
这种情况的发病周期大部分是在接触农药后的十二个小时左右。
2.3 从呼吸道进入在进行有机磷农药的喷洒过程中，如果不注意防毒设备的佩戴，很有可能在呼吸的过程中吸入漂浮在空气中的有机磷农药。
急性有机磷农药中毒临床路径
急性有机磷农药中毒临床路径（大坪医院急救部2012）一、急性有机磷农药中毒临床路径标准及住院流程（一）适用对象。
第一诊断为急性有机磷农药中毒（ICD-10:T60.002）（二）诊断依据。
根据《临床诊疗指南-急诊医学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）；《急诊内科学》（张文武主编，人民卫生出版社，2007年，第2版）1.有机磷农药(如敌敌畏、乐果、敌百虫、内吸磷、对硫磷、甲基对硫磷、倍硫磷、硫特普等)接触史或服用史。
2.临床发作特点：①毒蕈碱样症状：主要是副交感神经兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。
支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重患者出现肺水肿。
②菸碱样症状：乙酰胆碱在横纹肌、神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。
全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。
可因呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭而死亡。
③中枢神经系统：中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、谵妄、抽搐、昏迷，可因中枢性呼吸衰竭而死亡。
3. 全血胆碱脂酶活力减低。
4．尿中有机磷农药分解产物测定有助于有机磷农药中毒的诊断。
5.诊断分级：①轻度：头昏、头痛、恶心、呕吐、多汗、流涎、视力模糊、乏力，血胆碱脂酶活力降至正常值的50%-70%左右。
②中度：除上述症状外，尚有瞳孔缩小、肌束颤动、大汗、腹痛或腹泻、胸闷、呼吸不畅、精神恍惚，血胆碱脂酶活力降至正常值的30%-50%左右。
③重度：上述症状加重、呼吸困难、肺水肿、紫绀、心率快、抽搐、昏迷，血胆碱脂酶活力降至正常值30%以下。
（三）治疗方案的选择及依据。
根据《临床诊疗指南-急诊医学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）；《急诊内科学》（张文武主编，人民卫生出版社，2007年，第2版）1.迅速清除毒物:立即脱离现场，脱去污染的衣服，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发、指甲。
有机磷农药中毒患者的健康教育
中毒还可能引发并发 症，如肺部感染、电 解质紊乱等
中毒会影响身体的各 个器官功能，如肝、 肾、心脏等
03
健康教育内容
预防措施
避免直接接触有机磷农药
不要直接用手接触农药，尤其是皮肤破损时更应注意。
规范使用农药
使用农药时应遵循安全操作规程，佩戴防护用品，避免误食或吸入 。
健康教育的意义
增强患者及其家属对疾病 的认识
通过健康教育，患者及其家属 可以更好地了解有机磷农药中 毒的危害、治疗方法和预防措 施，从而更好地应对病情。
提高自我管理能力
健康教育可以帮助患者及其家 属学会如何避免接触有机磷农 药，如何正确使用防护用品， 以及如何在发生意外时进行紧 急处理，从而有效提高自我管 理能力。
误食
误食被有机磷农药污染的 食物或水
皮肤接触
皮肤接触有机磷农药液体 或固体，或长时间接触被 污染的物品
有机磷农药中毒的症状0102 Nhomakorabea03
神经系统症状
头痛、头晕、乏力、失眠、多 梦等
消化系统症状
恶心、呕吐、腹痛、腹泻等
呼吸系统症状
咳嗽、气促、呼吸困难等
04
心血管系统症状
心慌、胸闷、心悸等
有机磷农药中毒的后果及影响
多种形式的健康教育将更加必要。
未来，应进一步研究和探讨有机磷农药 中毒健康教育的有效性和长期效果，以 便更好地指导临床实践，提高患者的生
活质量和健康水平。
针对不同人群，如农民、青少年、妇女 等，应有针对性地开展有机磷农药中毒
健康教育，以降低农药中毒的风险。
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THANKS
储存农药注意事项
常见急性中毒的急诊检验
中枢神经系统症状 嗜睡、反应迟钝、言语不清、判断定向力障碍、服药量大时可出现沉睡及昏迷，眼球可有震颤。 呼吸系统症状 早期呼吸变慢，以后呼吸浅而慢，有时呈陈施呼吸，如并发肺内感染时则呼吸困难并可出现发绀。严重时可引起呼吸衰竭。 循环系统症状 脉搏细速、血压降低、尿少或无尿、休克。 消化系统症状 轻度中毒可有恶心、呕吐，重度中毒可发生肝损害。
有机磷中毒实验室检查项目
血液检查 白细胞计数及分类计数、红细胞计数、红细胞比容、凝血酶原时间、胆碱酯酶活性、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、胆红素、糖、钾、钠、氯化物、钙、血气分析。 尿液检查：化学检查、沉渣检查。 毒物分析：血清、尿液、可疑食物、呕吐物的有机磷浓度测定。
实验室检查的临床意义
广元市人民医院检验科
2021
2023
（一）急性铅中毒
#O1
#2022
PART ONE
急性铅中毒以无机铅中毒多见，大多系口服可溶性铅无机化合物和含铅药物黑锡丹、樟丹等引起。主要损害神经、消化、造血系统和肾脏。
毒作用机制
高浓度铅对成熟红细胞膜有直接损伤作用，引起溶血．降低细胞色素C浓度，加速多巴胺释放，减少细胞外钙离子浓度，影响乙酰胆碱释放等引起各种行为和神经效应的改变。严重中毒可引起中枢和周围神经的组织学改变，导致脑病和周围神经麻痹。
（六）一氧化碳中毒
毒作用机制 ：CO经呼吸道吸入后，立即与血红蛋白结合形成HbCO，二者亲和力比氧与血红蛋白结合形成氧合血红蛋白（HbO2 ）的亲和力大200倍。其离解又比HbO2慢3600倍。HbCO不仅不能携带氧，而且还影响HbO2的离解，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧。CO可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，损害线粒体功能。CO还与线粒休中细胞色素α3结合，阻断电子传递链，延缓还原型辅酶I ( NADH）的氧化，抑制组织呼吸。由于中枢神经系统对缺氧最敏感，故首先受累，继之影响心、肝、肾等脏器，产生一系列全身症状。
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2023急性有机磷农药中毒诊疗指南有机磷农药大多数属磷酸醋类或硫代磷酸酷类化合物，是目前应用最广泛的农药，品种达百余种，大多属剧毒或高毒类，我国生产和使用的有机磷农药，绝大多数为杀虫剂。
由于生产或使用违反操作规程或防护不当而发生急性或慢性中毒，也可因误服、自服或污染食物而引起急性中毒。
对人畜的毒性主要是对乙醐旦碱醋酶的抑制，引起乙酥胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒覃碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
有机磷农药大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。
除美曲麟醋外，T殳难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。
01临床表现1 .急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。
经皮肤吸收中毒，T殳在接触2-6小时后发病,口服中毒在10分钟至2小时内出现症状。
一旦中毒症状出现，病情迅速发展。
胆碱能危象是急性有机磷农药中毒(AOPP)的典型表现,包括症状有：(1)毒草碱样表现:主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒覃碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。
支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重患者出现肺水肿。
(2)烟碱样表现：乙献胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。
全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。
可因呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭而死亡。
(3)中枢神经系统：中枢神经系统受乙酸胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、澹妄、抽搐和昏迷，可因中枢性呼吸衰竭而死亡。
2 .中间型综合征。
少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后24-96小时，出现以部分脑神经支配的肌肉、屈颈肌肉、四肢近端肌肉和呼吸肌的肌力减退或麻痹为主要表现的综合征，严重者可发生突然死亡。
其发生机制与胆碱醋酶受到长期抑制，影响神经一肌肉接头处突触功能有关。
3 .迟发性周围神经病变。
少数急性中毒患者在急性症状消失后2—4周，出现进行性肢体麻木、刺痛、呈对称性手套、袜套型感觉异常，伴肢体萎缩无力。
重症患者出现轻瘫或全瘫。
T殳下肢病变重于上肢病变,6-12个月逐渐恢复。
神经一肌电图检查显示神经源性损害。
4 .局部损害对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水疤和剥脱性皮炎。
有机磷农药滴人眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。
5 .非神经系统损害的表现尚可出现心、肝、肾损害和急，性胰腺炎等表现。
6 .实验室检查全血胆碱酷酶活力是诊断有机磷农药中毒的特异性实验指标。
以正常人血胆碱醋酶活力值作为100%,急性有机磷农药中毒时，胆碱醋酶活力值在50%-70%为轻度中毒；30%-50%为中度中毒；30%以下为重度中毒。
对长期有机磷农药接触者，全血胆碱醋酶活力值测定可作为生化监测指标。
02诊断要点1 .有机磷农药接触史。
2 .临床呼出气多有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动和意识障碍等中毒表现，一般即可作出诊断。
为有利于治疗，临床分为三级：(1)轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小；(2)中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态踌躇，意识清楚；(3)重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿症状之一者。
3 .全血胆碱醋酶活力降低。
4 .尿中有机磷农药分解产物测定有助于有机磷农药中毒的诊断。
对硫磷和甲基对硫磷中毒时尿中有其氧化分解产物对硝基酚，而美曲麟醋中毒时在尿中出现三氯乙醇，均可反映毒物吸收。
5 .应与中暑、急性胃肠炎、脑炎等鉴别，还必须与氨基甲酸酷类、拟除虫菊醋类中毒及杀虫剂中毒鉴别，拟除虫菊酷类中毒患者的口腔和胃液无特殊臭味，胆碱醋酶活力正常；杀虫剂中毒者以嗜睡、发黑、出血性膀胱炎为主要表现而无瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎等。
03治疗方案及原则1 .迅速清除毒物立即离开现场，脱去污染的衣服，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。
口服中毒者用清水、2肠碳酸氢钠溶液（美曲磷醋忌用）或1:500。
高镒酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗胃液清亮为止。
然后再用硫酸钠20-40g,溶于20m1水,一次口服,观察30分钟无导泻作用则再追加水500m1口服。
眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。
在迅速清除毒物的同时，应争取时间及早用解毒药治疗，以挽救生命和缓解中毒症状。
2 .特效解毒药的应用有机磷农药中毒最理想的治疗是胆碱醋酶复活剂与阿托品两药合用，应用原则是早期、足量、联合、重复用药，尤应重用胆碱醋酶复活剂辅以适量的阿托品，尽快达到阿托品化。
轻度中毒亦可单独使用胆碱酷酶复活剂。
两种解毒药合用时，阿托品的剂量应减少，以免发生阿托品中毒。
（1）胆碱醋酶复活剂：常用的药物有碘解磷定（Pra1id。
Ximeiodide,PAM,解磷定）和氯解磷定（Pyra1oximemethyIchIoride f PAM-CI）,此外还有双复磷（Obidoxime1DM认）和双解磷（trimedo元me,TM残）、甲磺磷定（P。
S）等。
国内推荐使用的厉类复能剂为氯解磷定，因其使用简单（肌内注射）、安全（其抑制胆碱醋酶的有效剂量比重活化剂量大2个数量级）、高效（是解磷定的1∙5倍）,应作为复能剂的首选。
氯解磷定的有效血.药浓度为4mg∕1z只有首次静脉注射或肌内注射才能达到有效血药浓度,静脉滴注由于速度慢、半衰期短、排泄快，达不到有效血药浓度，肌内注射1一2分钟后开始显效，半衰期为1.0—1.5小时。
一般一日总量不宜超过109,中重度中毒疗程一般5—7天，特殊情况可以延长。
胆碱酷酶复活剂应用后的副作用有短暂的眩晕、视力模糊、复视、血压升高等。
用量过大，可引起癫痫样发作和抑制胆碱醋酶活力。
碘解磷定在剂量较大时，尚有口苦、咽干、恶心。
注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。
双复磷副作用较明显，有口周、四肢及全身麻木和灼热感，恶心，呕吐，颜面潮红。
剂量过大可引起室性期前收缩和传导阻滞。
个别患者发生中毒性肝病。
(2)抗胆碱药的应用：1)阿托品：阿托品进人人体后在1―4分钟内起效,8分钟达高峰，半衰期为2小时,作用维持2-3小时，具体用量见表16-1o用药至毒草碱样症状明显好转或患者出现‘阿托品化〃表现，达“阿托品化〃后改为维持量，以后视病情变化随时酌情调整阿托品用量。
阿托品化即临床出现口干、皮肤勃膜干燥和心率90—100次/分。
2)长托宁：其作用比阿托品强，毒副作用小，无加快心率的副作用，对中毒酶和外周N受体无作用，要与复能剂配伍用。
给药方法为：首次剂量,轻度中毒1一Zmg 肌内注射，中度中毒2?4mg肌内注射,重度中毒4-6mg肌内注射；需要时同时配伍氯解磷定治疗，以后视病情可重复用药。
其足量的标准为：口干，皮肤干燥，分泌物消失。
一般对心率的影响很小。
3)含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液：解磷注射液(每支含有阿托品3mg、苯那辛3mg、氯解磷定400mg),起效快，作用时间较长。
具体用量见表16-1o以后视病情，可单独使用氯解磷定和阿托品。
3 .中间型综合征(IMS)的治疗IMS多发生在重度中毒及早期胆碱酷酶复活剂用量不足的患者，重用复活剂及时行人工机械通气成为抢救成功的关键。
4 .迟发性神经病变的治疗治疗上尚无特殊方法，其病程是一种良性经过。
早期及时治疗，绝大多数恢复较快，如发展到运动失调和麻痹，则恢复较慢，一般在6个月至2年可痊愈，鲜有遗留永久性后遗症的患者。
治疗可采用以下措施：(1)早期可使用糖皮质激素抑制免疫反应缩短病程强的松30-60mg,1周后逐渐减量。
(2)其他药物：营养神经药物大剂量维生素B族、三磷酸腺昔、谷氨酸、地巴哇、加兰他敏、胞二磷胆碱等。
(3)配合理疗、针灸和按摩治疗，同时加强功能锻炼。
(4)无需用阿托品及胆碱醋酶复能剂。
5 .对症治疗应以维持正常心肺功能为重点，保持呼吸道通畅，在治疗过程中要特别重视呼吸道通畅，防治脑水肿、肺水肿和呼吸中枢衰竭，积极预防感染。
04、处置1 .有轻度毒草碱样、烟碱样症状或中枢神经系统症状，而全血胆碱醋酶活性不低于70%者；或无明显中毒临床表现,而全血胆碱酷酶活性在70%以下者，留院观察治疗。
2 .中重度中毒者需住院治疗，监测生命体征。
3 .中间型综合征患者需行人工机械通气治疗者或中毒后心肺复苏术后的患者可住ICU治疗。
05注意事项1 .转院途中，应备好气管插管，作好插管准备。
无论是在现场还是送往医院的途中，发现呼吸停止，乃至心搏骤停，立即气管插管、用简易呼吸器给氧，无条件者徒手挤压式人工呼吸，并行胸外心脏按压，直至人院。
2 .口服中毒者应彻底洗胃，如患者没有经洗胃机洗胃治疗，即使时间超过24小时者也应彻底洗胃，洗胃时要注意变动体位，按摩胃区，使胃内各区得到清洗。
昏迷患者也应洗胃。
3 .应用阿托品过程中如出现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等,提示阿托品中毒,应停用阿托品。
对有心动过速及高热患者，应慎用阿托品。
4 .A0PP患者经积极抢救治疗,症状明显缓解的恢复期,病情突然恶化重新出现AOPP的胆碱能危象这种现象称为〃反跳〃,多在中毒后2—9日，应引起临床医师的足够重视。
5 .出院标准通常掌握为：(1)临床症状、体征消失，停药2—3天后无复发；(2)精神、食欲正常；(3注血胆碱醋酶活力达50%-60%以上或血浆胆碱醋酶活力正常而不再下降；(4)无心、肝、肾等脏器的严重并发症。