皮肤结核的诊治新进展

皮肤结核的诊治新进展
皮肤结核的诊治新进展

皮肤结核

【概述】由于机体免疫力、结核菌的毒性和入侵途径的不同,本病在临床上可有各种不同类型。

皮肤结核是结核菌感染皮肤而引起的,且大部分是人型结核菌引起少部分由牛型结核菌引起,此病常常是全身结核病的一种皮肤上的表现,其中肺结核占多数。它发病的诱发因素是人体抵抗力下降,全身状况差,结核菌通过血流和淋巴回流感染皮肤而发生。【发病机制】(一)病原菌引起本病的结核菌大多为人型(70%~80%以上),少数为牛型(5%~25%)。

(二)感染途径

1.自我感染极大多数皮肤结核病系由此途径感染,其中包括:①经血液循环传播,如丘疹坏死性皮肤结核和硬红斑。②经淋巴液传播,如继发性瘰疬性皮肤结核。实际上淋巴和血液循环两系统之间的关系甚为密切,故一般均经淋巴血液循环传播。③由邻近的局部病灶直接传播到皮肤,如寻常狼疮。④自我接种,通过自然腔道将病菌带至腔口附近皮肤,如肠结核患者的病菌可被带至肛周皮肤而引起结核性溃疡。

2.外来感染少数病例由于皮肤本身有轻微损伤,如抓破、擦破或裂隙,结核菌可直接由患者或经为病菌污染的物质侵入皮肤而产生原发性感染。大多数患者已早受结核菌感染,此外感染实际上系再感染,如疣状皮肤结核。

3.机体的抵抗力皮肤结核病的产生与机体的一般抵抗力有关。营养不良、疲乏、不卫生等可使抵抗力降低而增加发病。患其他感染性疾病,如麻疹、百日咳、流感等后,机体抵抗力每有减弱,亦易感染本病。【临床表现】本病种类很多,临床表现变化很大,对其分类各家尚无统一意见。我们根据其免疫学改变、临床表现、组织病理象、感染途径等分类如下:

1.局限型主要由局部扩散,病损处易查见病菌,呈典型结核的病理改变,病程很长。属于此型者有:①结核性初疮;②疣状皮肤结核;③寻常狼疮;④瘰疬性皮肤结核;⑤腔口结核性溃疡等。

2.血源型主要经血行播散,病损内不易查见病菌,病理检查除有结核的变化外,常并有血管改变。皮损分布对称,发病较急。属于此型者有:①急性全身性粟粒性结核;②瘰疬性苔藓样皮肤结核;③丘疹坏死性皮肤结核;④硬红斑。

尚有一些疾病,如面部播散性粟粒性狼疮、酒渣鼻样结核疹和苔藓样结核疹,过去根据病理组织象有结核样结构,曾认为系皮肤结核,但现在根据病灶处从未找到病菌,抗结核治疗无效,结核菌素结果不定等已否定是结核性。【常见的皮肤结核】(一)寻常狼疮占所有皮肤结核病的50%~75%。多见于青年及儿童,好侵及面部、臀部及四肢,亦可累及粘膜。基本损害为针头至黄豆大小的结节,质地柔软,呈褐红色,用玻片按压时呈棕黄色。用探针以轻微压力很易刺入,有少许出血及痛感。损害可向周围扩展,逐渐融合成片,边缘非常明显,病程冗长,多年不愈,或逐渐吸收而遗下菲薄、光滑的萎缩性疤痕。在疤痕边缘上尚可有新的结节产生。结节亦可破溃形成溃疡,愈后留有萎缩性疤痕。疤痕收缩可导致毁形,如鼻软骨可被破坏穿孔(图11-10),或因疤痕收缩使眼睑外翻,鼻孔及口腔缩小,产生畸形,自有效的抗结核药物问世后,此种毁形性狼疮已极罕见。发生于小腿者,久病后可伴有象皮肿。根据损害大小、高低、数量、分布、发生部位、溃破与否等,寻常狼疮又有各种形态,临床上也有多种名称,如扁平狼疮、糠疹样狼疮、剥脱性狼疮、银屑病样狼疮、红斑狼疮样寻常狼疮、结节性狼疮、肿胀性狼疮、疣状狼疮、溃疡性狼疮等。

粘膜损害:狼疮不仅侵及皮肤,也可累及上呼吸道及口腔粘膜。基本损害亦为结节,但极易破溃形成溃疡。溃疡一般无明显疼痛,表浅,易出血,基底有小颗粒。鼻腔狼疮患者常诉"长期感冒",鼻中多痂,易出血,久后粘膜因浸润而肥厚,鼻腔受阻,导致呼吸困难,患者多用口呼吸。口腔粘膜病变最常见于牙龈,其次为硬软腭,再次为悬壅垂。

病程缓慢,如不治疗,可多年不愈。一般无自觉症状,偶可发生癌变。结素试验阳性。

(二)瘰疬性皮肤结核占所有皮肤结核的10%~15%。多发生于儿童,常由淋巴结核、骨结核或关节结核继发而来。好发于颈部,其次为腋下、腹股沟及上胸等处。初起为皮下结节,边界清楚,质硬,可自由活动,无显著压痛,其上皮肤正常。数月后结节增多、增大,与皮肤粘连,呈深红色,并逐渐软化产生干酪样坏死。继而穿破形成溃疡及瘘管,有干酪样物质和稀薄脓液排出。溃疡为带形、狭长形或椭圆形,少数呈圆形。基底不平,带苍白色,有松弛的肉芽组织,柔软或微带坚实,其上的痂常甚薄而具韧性,呈红色或褐色,其边缘为潜行性,常不变色,有时则为瘘管内脓液所膨胀而呈红色或紫红色。损害不断发生,有的已愈,有的初发,往往同时可见结节、脓肿、溃疡、瘘管及疤痕等带状分布的多形性损害。疤痕亦呈带状,不规则形,束状或桥状,高低不平。病程缓慢,可多年不愈。结素试验阳性。

(三)疣状皮肤结核占所有皮肤结核的4%~5%。极大部分为成人,男性尤为多见。系直接接触病菌所致。常见于暴露部位,以手背及手指背部最为多见,其次为足、臀、小腿等处。损害大多为单个,少数可为2~3个。初起为黄豆大小紫红色丘疹,质硬,玻片压诊无苹果酱现象。丘疹逐渐向周围扩大,变成斑块,中央角质层增厚,粗糙不平,以后呈疣状增生,有较深的沟纹相互分开,加压时常有脓液从缝中流出。在疣状增生的外围为浸润带,呈暗紫色,上覆以痂和鳞屑,再外围为平滑红晕区。病程极端慢性,常多年不愈。愈合时损害中央先开始,疣状增生逐渐变平,鳞屑和痂皮脱落,有光滑柔软而表浅的疤痕。结素试验弱阳性。

(四)腔口结核性溃疡有活动性内脏结核者,当机体抵抗力降低时,病菌可由自然腔道蔓延至皮肤粘膜(如口腔和肛门)。本病现已极罕见。初起为针头大黄色或淡红色颗粒性结节,逐渐增大,溃破形成溃疡,溃疡可达1cm直径或更大,但很少超过2cm,呈圆形、椭圆形或不规则形。基底有苍白色肉芽组织,常不平滑,其上有黄色小点。边缘潜行性,质软,周围绕以红晕。溃疡较浅,但病菌甚多,有显著疼痛。病程慢性,可伴有局部淋巴结肿大。本病患者内脏结核大多严重,故常伴发热及中毒症状,预后不佳。结素试验阴性。

(五)硬红斑为血原型中最常见的一种,多见于青年女性,常伴有周围循环不良,如肢端发绀等。皮损惯发于小腿屈面,对称分布。初起为樱桃大或更大的皮下结节,质硬,此时表面皮肤无颜色改变。以后逐渐扩大,可达2~3cm直径,与皮肤粘连,呈暗红色或青紫色。结节位置较深,不高出皮面。从2~3个至10余个。有局部酸痛、烧灼等自觉症状,并可有轻度压痛。结节偶可破溃,形成溃疡。溃疡呈圆形或椭圆形,基底覆有黄绿色分泌物,数月后愈合,留有凹陷性疤痕,周围有色素沉着。无溃疡者一般数周至数月后消退,消退后皮肤略有萎缩。病程慢性,易复发。结素试验强阳性。

(六)结节性结核性静脉炎好发于青年四肢远端,男子稍多见。沿表浅皮肤静脉有豌豆到小指头大小皮内或皮下结节,结节之间尚有索状硬结可触及。表面皮肤颜色正常或淡红色,无溃破倾向。常有压痛、自觉痛,发疹前有时可有发热、倦怠、不适等全身症状。病程比较急性,有时稍慢性。预后较良好,然也有顽固的,常复发。结素试验阳性。可伴发其他型皮肤结核。

(七)丘疹坏死性皮肤结核多见于青年。皮损好发于四肢伸面,尤以关节部位为多,也可见于臀部及躯干,一般为对称性,有群集倾向。初起为疏散分布的,针头至绿豆大的坚实结节,呈青红色或紫色。结节中央可发生坏死,很快干涸结痂。痂去后可见溃疡,愈后留下萎缩性疤痕。有些结节也可不经坏死阶段而自行消失,不留痕迹。单个损害约1~11/2月消退。损害常成群分批发出,春秋季多见。一般无自觉症状。结素试验强阳性。

本病可有下列变型:

1.阴茎结核疹发生于龟头,皮损为丘疹或结节,以后坏死,溃破形成溃疡,愈后留有萎缩性疤痕,有的未破溃而自行消失。病程慢性,反复发作。好发于青年。无自觉症状。

2.结核性痤疮发生于小腿外侧及臀部的痤疮样毛囊性丘疹脓疱损害,可发生坏死、结痂、疤痕等。病程慢性。

(八)瘰疬性苔藓样皮肤结核罕见,常发生在有淋巴结、骨或关节结核的儿童。损害为皮肤色、黄褐色或紫红色的针头大小粟粒形丘疹,扁平或尖顶,有时呈多角形如扁平苔藓,呈毛囊性分布,有群集倾向,惯发于躯干。病程3~6周或稍久,以后自行消失。结素试验一般为强阳性。【病理说明】本病的病理改变与其他部位结核病者完全一样,在诊断上有一定价值。早期病变为非特异性炎性反应,主要为中性粒细胞和淋巴细胞浸润,并可找到病菌。典型的组织病变在损害较成熟时才能见到,表皮肥厚或萎缩均为继发性,各型皮肤结核病的病变稍有不同,局限型一般为结核性肉芽肿改变,由上皮样细胞和多核巨细胞组成,中心可有干酪样坏死,外周绕以淋巴细胞浸润,组织中可查见病菌。在疣状皮肤结核中,表皮的继发性变化明显,如有角化过度和乳头瘤样改变。在血源性皮肤结核,特别是硬红斑和丘疹坏死性皮肤结核中,还有明显的血管变化,如闭塞性动、静脉内膜炎和血栓形成;血管壁可有炎性细胞浸润,组织中不易查到病菌。【诊断说明】根据皮损特点、病理组织象、结素试验等,诊断一般不难。【治疗说明】(一)一般治疗注意适当休息,增加营养,提高机体抵抗力,同时治疗伴发疾病或间发感染。

(二)抗结核药物治疗本病主要用抗结核药物治疗。与其他脏器结核不同者异烟肼类药物治疗皮肤结核未见有临床耐药性,所以不伴有其他脏器结核的本病患者可用异烟肼类药物单一治疗,伴有其他脏器结核者则采用联合疗法。局限型效果一般较好,寻常狼疮一般在2周内即有好转,溃疡型特别是侵及粘膜者好转更快,1周内即见缩小。血源型则疗效较差,且易复发。复发与病期及治疗总量有关,病期短、治疗总量大者不易复发。

大部分皮肤结核用异烟肼100mg每日3次,每日3次治疗有效,一般在2~6月皮损消失,少数病人需6个月以上,为巩固疗效和预防复发,在皮损消退后宜继续治疗2月。对硬红斑和丘疹坏死性皮肤结核则在以后春秋季宜再给预防治疗2个月,以防止复发。

异烟肼可与链霉素、利福平、对氨水杨酸等合用,链霉素每日1g,总量60~100g,以往认为对氨水杨酸对瘰疬性皮肤结核有作用,成人日服8~12g,分4次服用,疗程60~90天。

维生素D2对寻常狼疮有效,剂量由每日5万u开始,在1周内逐渐增至10万u,以后每日10万u,可连服4~6月或更久。有活动性内脏结核、肝肾疾患、高血压、溃疡病者禁用。另可选用乙胺丁醇15mg/kg·日,口服;吡嗪酰胺25 mg/kg·日,口服。这些药物毒副反应较多,宜慎用。预防常识该病主要通过结核杆菌侵犯皮肤或其他脏器的结核病源所继发的皮肤损害,皮肤有轻微外伤,直接接触结核杆菌和含有结核杆菌的痰、尿、粪等用具等而发病。另外,约有1/3的病人是有其他脏器结核,以肺结核为最多。所以皮肤结核非局部疾患,应视为全身性的结核感染。对皮肤发生的红色斑块等病变,应及早到专科医院诊治,以达到早期发现、及时治疗的目的。肛门部皮肤结核肛门周围皮肤结核(tuberculosis of perianal skin)是由结核杆菌引起的肛周皮肤病,中医学的“痰毒”属本病范畴。本病男多于女,男女之比约为4∶1。

病因病理

中医学认为,情志不畅,郁而化火,灼津为痰。结聚成核,乃成斯疾,炎灼肾阴、肝肾阴虚,此病作矣。

现代医学认为,肛周皮肤结核是由结核菌感染所致。其感染途径有:①直接侵犯:邻近脏器如子宫、睾丸、前列腺、尿道、阴道等处结核直接蔓延;或接触含有结核杆菌粪、痰、尿等物,均可直接侵犯肛周皮肤。②血行感染:其他部位的结核杆菌,如肺、淋巴、骨结核等可通过血液循环转移到肛门皮肤组织。③淋巴转移:体内其他部位的结核灶,特别是淋巴结核,可通过淋巴系统将病菌播种到肛周皮肤。感染结核杆菌后不一定都发病,发病与否以及病变轻重取决于病菌的数目、毒力大小和机体抵抗力。当有一定毒力的结核杆菌,达到一

定数目,机体抵抗力下降时,则引起局部结核结节增生,皮肤溃疡等一系列病变。

症状体征

皮肤结核可发生于全身全部,可分为结核性初疮,寻常型狼疮、瘰疠性皮肤结核、疣状皮肤结核、溃疡性皮肤结核、硬结性红斑、苔藓皮肤结核、颜面播散性粟粒狼疮八种类型。发生于肛门部者,多为疣状皮肤结核(增殖型)和溃疡性皮肤结核。

一增殖性肛门皮肤结核(疣状结核):初起为肛管或肛周红色或暗红色硬节性小结节,数目不定,发展缓慢。数月后结节逐渐增大,表面粗糙角化,附有灰白色鳞屑或痂皮,互相融合,呈乳头状、疣状或菜花状。疣状增生裂隙间可有脓液,皮损四周有炎症红晕,界限清楚。中央呈乳头状突志,挤压有脓样分泌物,有臭味,中心可萎缩结疤自愈。自觉肛门灼热发痒,一般无痛。结节病理检查和脓液涂片均可查到结核杆菌,结核菌素试验呈弱阳性。

二溃疡性肛门皮肤结核:初发多在肛管,呈颗粒样结节,逐渐破溃,向外蔓延至肛周皮肤,形成不规则的浅表溃疡。溃疡基底苍白,内芽粗糙,触之易出血,周围边界显著潜行。多为单发,一般不痛,但受外界刺激可引起疼痛,分泌物增多。病程迁延,可数年不愈,常伴有腹股沟淋巴结核,结核菌素试验阴性或呈弱阳性。

诊断与鉴别诊断

根据病史、临床表现、病理切片见到结核样浸润或干酪样坏死、分泌物涂片查到结核杆菌即可确诊。需与下列疾病鉴别:

一三期梅毒溃疡:边缘有堤状隆起及暗红色浸润,形状整齐,多呈肾形,性质较坚硬,梅毒血清反应常为阳性。

二急性女阴溃疡:急性发病,炎症较明显,可自愈,但易复发。溃疡呈漏斗状,常并发结节性红斑及滤泡性口腔炎,分泌物中可查到粗大杆菌。

三基底细胞癌:溃疡基底部有多数珍珠样小结节,边缘卷起,触之较硬,活检可发现癌细胞。

治疗

一内治法:

1.本病多因肝肾阴虚所致,治宜滋阴清热、软坚散结,药用生地、沙参、石斛、太子参、黄芪、麦冬、白术、云苓、牡蛎、甘草。或用青蒿鳖甲汤、清骨散、月华丸等加减。亦可服夏枯草膏,每次30g,开水冲服,每日1次。待病情缓解后可内服消瘰丸,每服9g,每日2次,及知柏地黄丸等,以巩固疗效。

2.应用抗结核药,如链霉素、雷米封、利福平、利福定、对氨基水杨酸、乙胺丁醇等,酌情选用2~3种,长期联合应用,效果良好,大半不需手术即可治愈。

3.久病体弱者,可选用鱼肝油、维生素C、钙剂、人参蛤蚧精、阿胶补血膏等,以加强营养,增强体质

二外治法:

1.阳和解凝膏加黑退消局部贴敷。

2.局部可用10%硝酸银、0.5%新霉素软膏、5%雷米封软膏、5%~10%焦性没食子酸软膏等涂擦。

3.局部封闭:链霉素0.5溶于0.25%普鲁卡因溶液中,局部消毒后注射于病灶周围。

4.增殖型肛门结核,全身无活动性结核者可用电灼法切除病灶。若肛门皮肤结核病变局限,全身条件良好,可做病灶切除,有蒂皮瓣填充法。手术方法:局麻下,将病变周边扩大0.5cm切除。在病灶近处,取同等大健康有蒂皮瓣作补填,然后将皮瓣周边缝合固定。取皮瓣处伤口缝合。外盖无菌敷料,术后5~7天拆线。

支气管哮喘的药物治疗新进展

【摘要】综述治疗支气管哮喘药物近年来的应用。对治疗支气管哮喘药物的临床应用进行分析。新型抗哮喘药物的临床使用具有疗效好,不良反应少的特点。随着对哮喘发病机制的不断深入、新型药物的不断开发,哮喘治疗已取得了很大进展,显示了良好的前景。【关键词】哮喘;治疗;进展支气管哮喘是常见的呼吸系统疾病,近10年来许多国家的患病率都有上升趋势[1],是严重威胁公众健康的主要慢性疾病之一。因此治疗哮喘显得尤为重要,本文对临床治疗哮喘的药物综述如下。目前抗哮喘药物分为三大类及其他类:即消除非特异性炎症药物、抑制过敏介质释放药物、支气管舒张剂及其他类[2]。 1 消除非特异性炎症药糖皮质激素是最有效的消除气道非特异性炎症药物,仍是目前最有效的抗炎药,作用机制是:阻止炎症细胞特别是嗜酸细胞的趋化和激活;抑制细胞因子的生成;干扰碳四烯酸的代谢;抑制白三烯和前列腺素炎症介质的合成与释放;减少微血管渗漏;增加气管平滑肌对β 2 激动剂的反应性[2-3]。其给药途径包括吸入、口服和静脉。应用激素的不良反应大,故全身用药主要用于急性或重症哮喘的发作。吸入型糖皮质激素是慢性持续性哮喘治疗的首选药物。许多研究证实它们对改善肺功能减轻气道高反应性、减少发作频率、减低症状的严重程度及提高生活质量均有效。常用的吸入药物有:布地奈德(bud)、丙酸倍氯米松(bdp)、丙酸氟替卡松(fp)、曲安奈德、糠酸莫米松(mf)等。目前吸入糖皮质激素的发展方向:一个是改变分子结构,提高与糖皮质激素受体的亲和力,另一个是用气雾剂方式将更多药物运送到发生炎症的大小气道,或可以吸入在局部就可以代谢的软激素(如环索奈德)。环索奈德(ciclesonide)是新一代糖皮质激素吸入剂,它本身是以无活性的药物前体形式存在,到达肺部经肺内酯酶分解激活才具有抗炎活性。该药的非活性部分能与血浆蛋白结合并被肝脏有效清除,故毒副作用极低。与布地奈德相比,环索奈德每晚给药1次能够改善哮喘症状和病人早上肺功能[4]。早期吸入激素不仅改善症状,还可以改善哮喘的长期预后,防止肺功能的进一步恶化,且能使部分患者逆转哮喘的自然病程[5]。长期口服或胃肠外给予糖皮质激素的全身性不良反应包括骨质疏松、高血压、糖尿病、下丘脑-垂体-肾上腺轴的抑制、白内障、青光眼、肥胖、皮肤变薄进而导致皮肤紫纹的出现及肌无力等。吸入型糖皮质激素不良反应较少,主要有咳嗽、声音嘶哑、口咽部念珠菌感染等。在吸入药物后用水嗽口以及使用储雾罐可预防口咽部念珠菌感染。目前的证据表明:吸入量低于500ug丙酸倍氯米松或其他等效剂量药物,对成人不会有全身不良反应,但个别患者在使用小剂量时,也可能出现全身不良反应[6]。 2 抑制过敏介质释放药物 2.1 白三烯受体拮抗剂白三烯是花生四烯酸的代谢产物之一,是白细胞重要的趋化剂和激动剂,是哮喘发病机制中最重要的炎症介质之一。可引起气道平滑肌收缩,增加血管通透性,增强黏膜分泌,促进炎症细胞如嗜酸性粒细胞在气道的聚集,并能促进气道结构细胞的增殖从而参与重塑。白三烯受体拮抗剂能在一定程度上影响和克服这些现理变化,从而达到控制哮喘的目的。常用的有:孟鲁司特、扎鲁司特、齐留通等。这类药物可以改善肺功能、降低对β肾上腺素能激动剂的需求。对中、重度持续性哮喘患者,加用白三烯受体拮抗剂,可更好地控制炎症。大量临床实验证实,哮喘患者长期服用该药,症状明显减轻,肺功能得到改善,且安全性良好[7]。资料显示,白三烯受体拮抗剂与中等剂量吸入激素比较,控制哮喘症状和改善肺功能的作用不如后者,不能取代激素。作为联合治疗中的一种药物。白三烯受体拮抗剂可减少中-重度哮喘患者每天吸入激素的剂量,并可提高吸入激素的治疗的临床疗效[8]。 2.2 色甘酸纳类此类药物可以稳定肥大细胞的细胞膜,抑制炎症细胞活化,降低气道高反应性。对儿童哮喘较成人效果好,可用于过敏性哮喘的预防性治疗。一般吸入气雾剂2mg或粉末剂20~40mg,每日3或4次,一个疗程约2个月。在哮喘病情缓解并吸入色甘酸纳&10天,可为逐步撤减平喘药物糖皮质激素创造条件。此类药物不良反应少,偶尔会有吸入药粉后发生咳嗽。 2. 3 酮替芬酮替芬有很强的h1受体拮抗作用,也能抑制支气管黏膜下肥大细胞释放炎性递质,抑制细胞内钙离子释放。对儿童哮喘疗效较成人好,且儿童较成人不良反应少。可用于轻中度过敏性哮喘和合并鼻炎的过敏性哮喘患者的治疗。

最新小儿肺炎喘嗽(肺炎)诊疗方案。

小儿肺炎喘嗽(肺炎)中医诊疗方案 中医病名:小儿肺炎喘嗽 西医病名:肺炎 一、诊断 (一)疾病诊断 1.中医诊断标准:参照中华人民共和国中医药行业标准《中医病证诊断疗效标准》(ZY/T001.4-94)肺炎喘嗽的诊断依据。 1.1起病较急,有发热,咳嗽,气促,鼻煽,痰鸣等症。或有轻度发绀。 1.2病情严重时,喘促不安,烦躁不宁,面色灰白,发绀加重,或高热不退。 1.3禀赋不足患儿,常病程迁延。新生儿患本病时,可出现不乳,口吐白沫,精神萎靡等不典型临床症状。 1.4肺部听诊:肺部有中、细湿罗音,常伴干性罗音,或管状呼吸音。 1.5血象:大多数白细胞总数增高,分类中性粒细胞增多。若因病人病毒感染引起者,白细胞计数可减少、增多或正常。 1.6X线透视或摄片检查:肺部显示纹理增多、紊乱,透亮度降低,或见小片状、斑点状模糊阴影,也可呈不均匀大片阴影。 2. 西医诊断标准参照儿童社区获得性肺炎管理指南(试行)(中华医学会儿科分会呼吸学组、《中华儿科杂志》编辑委员会2006年10月)。 2.1有外感病史或传染病史。 2.2起病较急,轻者发热咳喘,喉间痰多,重者高热不退、呼吸急促、

鼻翼煽动,严重者出现烦躁不安等症状,发展为变证可出现面色苍白、青灰或唇甲青紫,四肢不温或厥冷,短期内肝脏增大。或持续壮热不已,神昏谵语,四肢抽搐。初生儿、素体气阳不足的小婴儿上述部分症状可不典型。 2.3肺部听诊可闻及中性细湿罗音。 2.4实验室检查: (1)胸部X线检查:肺纹理增多、紊乱,可见小片状、斑点状阴影,或见不均匀的大片阴影。 (2)周围血象检查:细菌性肺炎白细胞总数及中性粒细胞增多;病毒性肺炎白细胞总数正常或降低,淋巴细胞增多。 (3)病原学检查:细菌培养、呼吸道病毒检测,肺炎支原体检测等,可获得相应的病原学诊断,病原特异性抗原或抗体检测常有早期诊断价值。 (二)证候诊断 1.风热闭肺证:咳嗽,喘急,鼻煽,或伴发热重,恶风,鼻塞流涕,咽红,舌质红,苔薄白或薄黄,脉浮数或指纹紫红于风关。 2.痰热闭肺证:咳嗽痰多,喉间痰鸣,呼吸急促,发热,胸闷纳呆,泛吐痰涎,舌红苔黄厚,脉滑数或指纹紫于风关。 3.热毒闭肺证:高热不退,咳嗽剧烈,气急喘憋,便秘溲赤,面赤唇红,烦躁口渴,舌红而干,舌苔黄腻,脉滑数或指纹青紫。 4.正虚邪恋证(肺脾气虚证与阴虚肺热证) 在肺炎病程恢复期症状减轻,体温趋于正常,但表现有多汗、胃肠功

支气管哮喘诊治与研究新进展(钟南山)

支气管哮喘诊治与研究新进展 广州呼吸疾病研究所钟南山 支气管哮喘是世界范围内严重威胁公众健康的主要慢性疾病之一,粗略估计我国有1600~2000万哮喘病人,主要发病人群是儿童及青壮年。哮喘病严重影响了患者的生活、工作及学习,影响儿童青少年的生长发育。2000年底曾开展一项名为“亚太地区哮喘的透视及现状”(Asthma Insight and Reality in Asia Pacific -- AIRIAP)的多国哮喘病人调查,其中对我国北京、上海、广州三大城市400名哮喘病人及其家庭的调查资料表明,有33%病人在过去一年曾到医院急诊或住院,20%学龄儿童有缺课,43%有夜间睡眠不好。严重哮喘急性发作,若末得到及时有效治疗,可以是致命的。因此,哮喘的防治任务的十分艰巨的。近二十余年,对哮喘流行病学、发病机制、诊断及防治方面均进行了大量的研究,取得了较大的进展。 一、近年哮喘发病率增加的原因: 近年来,尽管有了十分有效的预防哮喘反复发作的药物,并配合哮喘规范化治疗方案的推广,使哮喘的发作率、急诊率及住院率有了显著的降低,但是哮喘的发病率及患病率不仅未见下降,而且在全球范围内有逐年增加的趋势。对哮喘发病率增加的解释,目前提出了“卫生学说”(Hygiene Hypothesis)。过去人们认为哮喘的发病与环境污染、生活条件低下、感染性疾病发生率增高密切相关,但近年来发现,随着经济水平的提高、环境污染的改善、感染性疾病尤其结核、麻疹等传染性疾病发生率的下降,哮喘的发病率非但没有下降,反而有逐年增加的趋势,从而提出了“卫生学说”,即小儿接触感染源或呼吸道感染越少,其变态反应疾病发病率越高。基于对“卫生学说”的解释,目前提出了Th1/Th2平衡机制,认为诸如哮喘等变态反应性疾病是由Th2细胞驱导的,对无害抗原或变应原的一种高反应。CD4+T辅助细胞(Th细胞)按其功能分为两群:Th1和Th2。Th1和Th2均分泌白介素-3(IL-3)、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)以及肿瘤坏死因子(TNF)。Th1主要合成释放干扰素(IFN)、白介素-2(IL-2),调节免疫抗感染的功能;Th2则主要生成IL-4、IL-5、IL-10及IL-13等,主要调控变态反应。IFN及IL-4分别为Th1和Th2特征性细胞因子。Th1和Th2细胞所产生的细胞因子有相互制约彼此表型分化及功能的特性,IFN- ,IL-12可促使活化的Th0细胞向Th1方向发育,而IL-4

支气管哮喘药物治疗新进展

支气管哮喘药物治疗新进展 发表时间:2015-12-01T16:01:41.520Z 来源:《中医学报》2015年8月作者:姜丽1 黄富强2 熊霞1 黎瑞红3通信作者 [导读] 1.湖北医院学院附属太和医院湖北十堰2.丹江口市第一医院湖北十堰3.上海交通大学附属第六人民医院南院/奉贤区中心医院上海哮喘的病因还不十分清楚,大多认为是多基因遗传有关的变态反应性疾病,环境因素对发病也起重要的作用。 姜丽1 黄富强2 熊霞1 黎瑞红3通信作者 1.湖北医院学院附属太和医院湖北十堰 442000; 2.丹江口市第一医院湖北十堰 442000; 3.上海交通大学附属第六人民医院南院/奉贤区中心医院上海 201499 【中图分类号】R562 【文献标识码】B 【文章编号】1674-8999(2015)8-0049-02 支气管哮喘(简称哮喘)是一种气道慢性炎症性疾病,患者的支气管因慢性炎症而变得肿胀及狭窄令呼吸不顺畅,严重威胁着患者的健康[1]。哮喘的病因还不十分清楚,大多认为是多基因遗传有关的变态反应性疾病,环境因素对发病也起重要的作用。哮喘的发病机制不完全清楚。多数人认为,变态反应、气道慢性炎症、气道反应性增高及植物神经功能障碍等因素相互作用,共同参与哮喘的发病过程。目前尚没有一种理论能对哮喘的发病机制完善地作出阐述,因此造成了哮喘治疗不理想的局面。随着人们对哮喘认识的不断深入,治疗的重点已 从单纯缓解气道平滑肌痉挛,转为以预防、防治气道炎症为主的综合治疗[2],现就近年其药物治疗进展综述如下: 1 β2受体激动剂和β2受体阻滞剂 β2激动剂:β2激动剂主要通过激动气道平滑肌的β2-受体,活化腺苷酸环化酶,使细胞内的环磷腺苷(cAMP)含量增加,游离 Ca2+减少,从而松弛支气管平滑肌。是控制哮喘急性发作症状的首选药物。也能激动肥大细胞膜上的β2-受体,抑制介质的释放。分为短效β激动剂如沙丁胺醇、叔丁喘宁,及β2激动剂的缓释型及控释型[3]。吸人型激动剂起效快,但哮喘严重发作时由于气道阻塞,效果较差,可通过肌肉注射或静脉注射途径紧急给药。此类药物有数十个品种,可分成三代。①第一代:非选择性的β2激动剂,如肾上腺素、麻黄素和异丙肾上腺素等,因其心血管副作用多而已被高选择性的β2激动剂所代替。②第二代:选择性短效的β2激动剂,如沙丁胺醇(salbutamol)、特布他林(terbutaline)和酚丙喘宁(fenoterol)等,作用时间4~6小时,对心血管系统的副作用明显减少。③第三代:新一代长效的选择性β2激动剂,如(salmeterol)、福米特罗(Formoterol)和丙卡特罗(procaterol)等。作用时间?1.β2激动剂:β2激动剂主要通过激动气道平滑肌的β2-受体,活化腺苷酸环化酶,使细胞内的环磷腺苷(cAMP)含量增加,游离Ca2+减少,从而松弛支气管平滑肌。是控制哮喘急性发作症状的首选药物。也能激动肥大细胞膜上的β2-受体,抑制介质的释放。但长期应用可引起β2-受体功能下调和气道反应性增高,因此,经常需用β2激动剂者(>12小时,尤其适用于夜间哮喘。但部分药物(如沙美特罗)起效时间较慢。总的来说,β2激动剂是缓解急性发作的症状的第一线药物,以第二代药物最常用。第三代药物主要用于与吸入激素联合应用,起到稳定气道,减少发作的作用。 除了β激动剂外,近些年研究者也尝试将β受体阻滞剂用于哮喘的治疗中。有学者指出[4],β受体阻滞剂长期应用会引起肾上腺素受体下调、敏感性降低,从而导致哮喘不易控制,而β受体阻滞剂可上调肾上腺素能受体。Lin等[5]研究证实,长期使用β受体阻滞剂治疗哮喘鼠后调节支气管相关的蛋白质的表达减少,支气管上IP及EP2S受体(均为介导前列腺素的受体)对前列腺素受体激动剂的延迟反应增强。除上调肾上腺素能受体外,β受体阻滞剂在抑制炎症方面也表现出一定作用。有研究[6]表明长期应用β受体阻滞剂可导致哮喘气道炎症反应和黏液细胞化生减弱。Hanania等[7]研究证实大部分哮喘患者对剂量渐增的β受体阻滞剂耐受性良好,气道反应性得到改善。 2 糖皮质激素 糖皮质激素(简称激素)是当前防治哮喘最有效的药物。主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化;抑制细胞因子的生成;抑制炎症介质的释放;增强平滑肌细胞β2受体的反应性。可分为吸入、口服和静脉用药。吸入激素是控制哮喘长期稳定的最基本的治疗,是哮喘的第一线的药物治疗。吸入激素通过其分子结构上增加了酯性基团,使局部抗炎效价明显增加,作用于呼吸道局部,所用剂量较小,药物进入血液循环后在肝脏迅速被灭活,全身性不良反应少。主要的不良反应是口咽不适、口咽炎、声音嘶哑或口咽念珠菌感染,喷药后用清水漱口可减轻局部反应。使用不同的吸入剂型或药物时口咽炎的发生率有一定的差别。通常停用4—7天后口咽炎能自然恢复。常用的吸入激素有二丙酸培氯米松(Beclomethasone Dipropionate)、布地奈德(Budesonide)、氟尼缩松(Flunisolide)和曲安缩松(Triamcinolone Acetonide)等。近年已发展了一些新的活性更强的吸入激素,如氟替卡松(Fluticasone)等。其作用增强2倍,副作用少。借助MDI、干粉剂或持续雾化吸入。起效缓慢,需长期规律吸入一周以上才开始有效,最佳作用需要连续应用3个月以上才能达到。口服或静脉用激素是中重度哮喘发作的重要治疗药物。按照病情需要选用合适的剂量和疗程,症状缓解后逐渐减量和停用,序贯应用吸入激素。如果口服泼尼松,可每天早晨顿服30 ~ 40mg。用药时间超过5d以上应逐渐减量然后停药[8,9]。激素合成剂如二丙酸培氯米松(beclomethasone dipropionate)气雾剂或干粉吸人,每次50~200g,每日3~4次,可预防复发,巩固疗效[10]。 3 大环内酯类抗生素 大环内酯类抗生素在治疗支气管哮喘中具有抗感染作用,并且可改善症状、体征、升高1s用力呼气容积(FEVI)、降低气道高反应性(BHR)。 研究表明[11] , 61%的哮喘患者合并有衣原体或支原体肺炎或两者均有,大环内酯类抗生素能抑制PMNS产生O2,并抑制PMNS的趋化性,从而产生抗炎作用。哮喘是以嗜酸性粒细胞、肥大细胞等浸润为主的气道炎症,这种炎症反应是由辅助T淋巴细胞及其产生的细胞因子所介导的。大环内酯类抗生素如RXM能明显抑制T淋巴细胞分泌细胞因子[12]。大环内酯类抗生素具有抑制PMNS趋化性、抑制PMNS产生O2、抑制淋巴细胞产生细胞因子、抑制巨噬细胞产生TNF-α等作用,从而发挥其抗哮喘作用。 4 免疫调节剂 从目前研究水平来看,哮喘等过敏性疾病病还是一种难以治愈的疾病。应引起我们重视的是,现在最为流行的糖皮质激素吸入治疗仅仅是一种局部抗炎治疗,从免疫学角度来看,哮喘病则是一种伴有免疫功能紊乱的全身变态反应性疾病,气道变应性炎症仅仅是其中的一种局部表现,而吸入糖皮质激素也仅仅是注重了局部抗炎治疗而疏忽了对全身免疫功能紊乱的调整。所以目前哮喘病的治疗方案是不完善的,仍然需要我们去不断地完善,而免疫治疗很可能是完善哮喘病治疗方案的重要途径之一。免疫调节剂能明显提高哮喘病人细胞免疫功

小儿支原体肺炎的研究新进展

小儿支原体肺炎的研究新进展 发表时间:2016-09-22T15:01:54.617Z 来源:《医师在线》2016年7月第13期作者:左佳 [导读] 由于儿童免疫力与抵抗力均相对较差,且曾与传染源有密切接触的经历,因此极其容易患上支原体肺炎[1]。四川省三台县人民医院儿科 621100 【摘要】小儿支原体肺炎、原发性不典型肺炎以及支气管炎等疾病最常见的病原体为肺炎支原体。肺炎病原体是一种无细胞壁的原核细胞型生物,并介于病毒与细菌之间。小儿支原体肺炎是一种常见的儿科疾病,能够使患儿产生头痛、发热、厌食以及咳嗽等症状。目前,对小儿支原体肺炎采用的治疗方法主要为药物治疗。本文主要对小儿支原体肺炎及其临床症状、诊断进展与治疗进展做出分析。 【关键词】小儿支原体肺炎;研究进展 前言 由于儿童免疫力与抵抗力均相对较差,且曾与传染源有密切接触的经历,因此极其容易患上支原体肺炎[1]。支原体肺炎能够使患儿产生呼吸系统病变,还能导致心肌炎、免疫性溶血性贫血、脑炎以及肾炎等疾病,甚至还会使患儿死亡。支原体肺炎主要通过一定传染源将支原体传播至人体呼吸道中。由于支原体的潜伏期较长,而且支原体肺炎早期产生的症状并不明显,因此极易被患儿家长忽视;若将该疾病放任不管,则患儿会产生消化系统障碍、持续并反复的咽痛、头痛、咳嗽、高热、精神倦怠以及乏力等症状,严重者甚至会产生胸腔积液以及咳血等情况,从而使患儿的生命安全受到了严重地威胁。因此,对小儿支原体肺炎进行研究是极为必要的。本文主要对小儿支原体肺炎及其临床症状、诊断进展与治疗进展做出分析,为使该病症的认识广度与深度得到扩展。 1 小儿支原体肺炎疾病概述 在临床上,小儿支原体肺炎是一种较为常见的疾病。一旦小儿患有此疾病,则应对其进行及时、有效地治疗,否则会严重影响小儿的成长与身心健康。肺炎支原体能够不依靠细胞进行生存,且该病原体属于柔膜体纲支原体科,支原体属,是世界上最小并能进行自我复制的微生物之一[2]。在该病原体结构的透明腔中,能够看到一个浓厚的核状中心,该核状中心即为粘附与呼吸道上皮细胞的结合点。据报道,肺炎支原体与患儿进行相互作用能够产生尖端结构。当呼吸道中存在肺炎支原体时,上皮细胞的表面受体上会紧紧地粘着尖端特殊结构,使纤毛与黏膜被清除,并使细胞被吞噬,从而引发细胞的毒性作用。由于粘附因子为PI蛋白,能够形成P30-P65、HMWI-HMW3与PI-P90-P40等蛋白复合体,进而在肺炎支原体的终端结构上进行定位,并于呼吸道上皮细胞的表面进行粘附,因此,使肺炎支原体获得良好的繁殖条件。 2 小儿支原体肺炎临床症状与诊断进展 2.1 临床症状 小儿支原体肺炎多发生于年龄为3~14岁的儿童群体,该疾病的主要临床症状为呼吸道不适[3]。然而,患儿的不同年龄段会产生不同的呼吸道不适症状与体征。具体为:年龄层较低的支原体肺炎患儿的呼吸道不适症状通常均为不典型,并常伴有呼吸困难与喘息等症状。年龄层较高的患儿,夜间多发剧烈阵发性干咳为其早期临床症状表现,其正常睡眠会受到严重影响;痰量较多且粘稠、时有血丝为其后期临床症状表现,严重者甚至还会产生喘息现象。另外,小儿支原体肺炎会使患儿肺部受到损害,还会损害部分患儿的组织器官与肺外系统并产生相应症状。 2.2 诊断进展 病原学检测为诊断小儿支原体肺炎的标准,而主要诊断方法为快速液体培养法[4]。但是,快速液体培养法由于诸多因素被制约,其诊断价值也受到一定程度的限制。对支原体肺炎进行诊断时采用的常规实验室检测技术为血清学检测,该检测方法具有价格低廉、检测时间较短的优点,而酶联免疫吸附试验为该检测方法中最常用的试验方法。影像学检测能够诊断支原体肺炎发病早期的患儿,并能够将漏诊的几率进行降低。荧光定量PCR检测具有检测耗时短、特异性强、灵敏度高、定量准确以及重复性好等优点,因此能在分子生物学的检测方式中准确地诊断小儿支原体肺炎;但是,由于该检测方法的技术要求较高,因此难以在基层医院中进行使用与开展。基因检测法虽然检测耗时也较短,特异性也相对较高,但是该检测法价格偏高,所以,广泛普及于临床治疗中尚有难度。 3 小儿支原体肺炎的治疗进展 目前在临床上关于小儿支原体肺炎的治疗方法有以下几种:①中西医结合干预方案。该方案能够针对支原体不断上升的耐药发生率进行相应的治疗。②纤支镜下行支气管肺泡灌洗术。有研究数据证实,该手术治疗小儿支原体肺炎的总有效率大于90%,疗效极为显著。③免疫干预方案。我国有研究者的相关研究表明,支原体肺炎患儿在实施免疫干预后,其抗生素疗程、病程均有所缩短,且复发率显著降低。④激素干预治疗法。短程的激素治疗能够将患儿在进行敏感抗生素治疗基础上的临床症状进行有效地改善,同时还能将其并发生发生率进行降低。⑤抗生素治疗方案。该治疗方案对小儿支原体肺炎具有较为明显的治疗效果。目前,在临床上有着较多种类并能够对抗肺炎支原体的抗生素[5]。在使用抗生素时,医生应将各种抗生素的禁忌症与适应症进行充分地掌握;同时,还应将支原体肺炎患儿所处的年龄层、病情的轻重缓急以及有无并发症等具体信息进行结合,从而使患儿的合理用药得到有效地保障。 结语 小儿支原体肺炎是一种原发性非典型肺炎。一旦自身免疫力较差的儿童在生活环境中与传染源进行接触,其患上支原体肺炎的可能性将会大大增高。该疾病不仅使患儿产生相应的肺部症状,而且还会引发其他组织器官产生障碍,进而使患儿的生长发育受到影响。因此,医学界应采取相应的检测方法对该疾病进行准确地诊断,并对其合适的治疗方法进行持续地研究与探索,从而达到使支原体肺炎患儿尽早康复的目的。 【参考文献】 [1]林丽莎.阿奇霉素在小儿支原体肺炎治疗中应用方法的研究进展[J].哈尔滨医药,2015,35(S1):109. [2]娄兴旺,梁玉巧.小儿肺炎支原体肺炎研究进展[J].临床医药文献杂志,2015,02(08):1435. [3]杨光伟.小儿肺炎支原体感染的研究进展[J].健康之路,2016,15(01):24. [4]王月艳,叶代祥.小儿支原体肺炎抗菌治疗的研究进展[J].现代诊断与治疗,2014,25(14):3181-3183. [5]余德钊,徐嘉辉,王利.小儿支原体肺炎诊断及中西医治疗研究[J].吉林中医药,2014,34(08):815-818.

小儿肺炎的诊断及治疗

小儿肺炎的诊断及治疗 Document number:PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998

肺炎 肺炎是由不同病原体或其他因素引起的肺部炎症。临床以发热、咳嗽、气促及肺部固定湿罗音为主要表现。若并发心力衰竭、呼吸衰竭、弥散性血管内凝血、超高热或体温不升、中毒性脑病,或伴较严重的先天性心脏病,则为重症肺炎。本病属中医“肺炎喘嗽”范畴,系外邪客肺,肺气郁闭,痰热内蕴所致。若正气不支。尚可出现心阳虚衰、内陷厥阴之变症。 【诊断要求】 临床表现:肺部体征早,可见小片或大片阴影。 1.③支原体肺炎血清冷凝集实验和肺炎支原体抗阳性,金黄色葡萄球菌 肺炎并发脓胸时,穿刺液培养或涂片可找到病原菌。 ①支气管肺炎:急性发病,发热,咳嗽有痰,可有呼吸困难如鼻翼煽动、 三凹征、 点头呼吸、呻吟及发绀,肺部听诊有中细湿罗音。 ②毛细支气管炎:是一种2岁以内发病的病毒性肺炎,多见于6个月以内的幼婴。突然发作性喘憋为其特点。常先有感冒症状,继之烦躁不安,呼吸、心率增快、有鼻翼煽动,三凹征,发绀明显,体温多不甚高。听诊两肺有广泛哮鸣音,不喘时可闻及中细湿罗音。 ③大叶性肺炎:多见于年长儿,发热或不发热,咳嗽和/或胸痛。肺局部叩诊浊音,呼吸音减弱,语颤增强。 2.实验室检查:

①血常规:细菌性肺炎白细胞总数及中性粒细胞增高可有核左移及中毒颗 粒。病毒 性肺炎白细胞综述正常或偏低。中性粒细胞碱性磷酸酶积分>200为细菌性肺炎,<100为病毒性肺炎。四唑氮蓝试验(NBT)>10%提示细菌性肺炎,<10%可能为病毒性肺炎。 ②X线检查:常见为斑片状阴影,毛细支气管炎还常有肺透明度增加;大叶性肺炎呈节段或大片阴影;支原体肺炎两肺下部呈云雾状阴影,有时可为游走型浸润;金黄色葡萄球菌性肺炎在短时间内就可出现肺大泡或肺脓肿;腺病毒肺炎的X线改变比 3.主要并发症: ①心力衰竭:突然心率超过180次/分,呼吸超过60次/分,极度烦躁不安,明显发绀,面色发灰,指(趾)甲微血管再充盈时间延长,心音低钝,奔马律,颈静脉怒张,肝脏迅速增大,可有尿少或无尿,颜面眼睑或双下肢水肿。 ②心肌炎:面色苍白,心动过速,心音低钝,心律不齐,心电图显示ST段下移和T波低平、倒置。 【鉴别诊断】应与急性支气管炎、支气管异物、肺结核等相鉴别。 【中医治疗】 1.辨证论治: (1)常证: ①风热闭肺: ④支原体肺炎:起病可急可缓,体温可高可低,刺激性频咳,后有黏液痰,呼吸困难与肺部体征可不明显。

急性脑梗死治疗新进展

急性脑梗死治疗新进展 发表时间:2017-08-17T15:26:51.913Z 来源:《心理医生》2017年18期作者:翟晨[导读] 急性脑梗死是卒中最常见的因素,根据流行病学数据可以得知急性脑梗死占据卒中的2/3,拥有很高的致死致残发生的可能。(丹阳市人民医院江苏丹阳 212300) 【摘要】急性脑梗死的发病率逐年增高,而且疾病结局欠佳,致死致残率很高。引入新型的治疗方法和药物对急性脑梗死进行研究目 前已经初现成效。本文将对急性脑梗死的治疗现状进行阐述,并就其治疗新进展包括新疗法和新药物进行详细介绍,希望为该疾病的临床治疗提供参考。 【关键词】急性脑梗死;治疗;新进展;新疗法;新药物 【中图分类号】R743.33 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231(2017)18-0008-02 1.引言 急性脑梗死是卒中最常见的因素,根据流行病学数据可以得知急性脑梗死占据卒中的2/3,拥有很高的致死致残发生的可能。从病理基 础上来说,发生脑部血管梗阻后,缺血中心的神经细胞由于缺少血供很快坏死,在周边的缺血半暗带脑细胞处于休眠状态,代谢率低,能承受相较于缺血中心部位稍长的缺血时间,是否能在半暗带脑细胞能够承受的缺血时间里面恢复大脑血液灌注,从而逆转急性脑梗死的结局是急性脑梗死的治疗关键点。针对急性脑梗死的治疗已经有了很长一段时间的研究,本文将对急性脑梗死的治疗现状尤其是目前治疗新进展进行阐释。 2.急性脑梗死治疗现状 急性脑梗死治疗方式主要包括溶栓治疗和药物治疗。其中溶栓治疗对时间要求比较严格,虽然目前世界上的溶栓治疗时间窗的设定标 准不一,但是一般是在4.5~6个小时,在这个范围内的病人在排除禁忌症后可以进行动脉或者静脉溶栓。使用药物主要是尿激酶、链激酶、rt-PA等,需要说明的是,静脉注入药物操作简便,很快就能操作,但是使用溶栓药的剂量大,相对来说不良反应的发生率高;而动脉溶栓虽然量小,但是操作比较繁琐。两者各有利弊,需要根据患者的实际情况进行选择。药物治疗主要是指脱水剂、神经保护剂和抗凝和抗血小板的药物。脱水剂的使用是针对急性脑梗死时出现的细胞毒性脑水肿和血管性脑水肿双重作用导致的脑水肿而言,尤其是为了防止脑疝的发生。目前最常使用的脱水剂是甘露醇、甘油果糖和复方甘油,在脱水剂的使用时,如果患者没有心肾基础疾病,且年龄较轻,建议甘露醇多次小剂量静脉滴注,降低不良反应的发生。而如果是有心肾基础疾病的老年患者,建议使用后两者。神经保护剂的使用可以有效降低再灌注损伤发生的可能,降低自由基的产生,稳定细胞膜,因此神经保护剂的使用时间目前临床建议越早越好。抗血小板和抗凝药的双抗是急性脑梗死必须要使用的药物,对于减少血栓复发,提高预后有着十分重要的作用。 3.急性脑梗死治疗新进展 经历不断的科研投入,科学家对于急性脑梗的研究始终都在进行,针对脑梗的治疗也取得了很多进展,以下主要对治疗方法和治疗药 物的使用进行介绍。 3.1 急性脑梗死治疗疗法新进展 3.1.1急性脑梗死的狭窄血管内膜剥离术狭窄血管内膜剥离术能够显著改善大脑供血,但手术难度较大。脑血管狭窄是脑缺血性梗死 的独立危险因素。流行学数据显示,颈动脉狭窄引起的脑卒中占据缺血性脑梗的15%。而且在重度颈动脉狭窄的患者中卒中发生率高达 13%,其中无症状者达到2%,临床发现这可能是狭窄处形成了稳定的动脉粥样斑块的原因。因此,对动脉做狭窄内血管内膜的剥离开始逐 渐得到重视。近半个世纪,对于颈动脉狭窄造成的缺血性卒中治疗的金标准就是颈动脉狭窄血管内膜剥脱,已经获得肯定疗效。进而针对大脑其他血管采用血管内膜剥脱的可能进行探究,但是由于大脑内血管直径较小,发生急性脑梗死的一部分患者动脉发育不全,难以进行狭窄部位血管内膜的剥脱,目前这一研究依然在研究中。 3.1.2针对急性脑梗死发病机理的基因治疗进入二十一世纪以来,基因治疗飞速发展,利用全能或者多能干细胞诱导分化使其分化成 神经细胞对坏死的或者损伤的神经细胞的功能补偿已经成为可能。目前通过股髓源性干细胞诱导向神经、血管组织进行分化,减少缺血、出血的损伤的研究正在进行中,有学者就干细胞植入在脑卒中的治疗进行meta分析,纳入1992~2012年20年间的61篇文献进行分析发现已有多个实验关于干细胞移植治疗脑卒中的动物模型,多个临床Ⅰ期或Ⅱ期试验已经完成,而且效果均显示明显的促进神经功能恢复的作用。这一治疗方式存在的问题包括干细胞的来源以及如何进行移植、干细胞在宿主体内的整合方式以及生存率,还有移植的有效性等等,因此,这一治疗方式目前还等待进一步的研究。 3.1.3针对脑梗后遗症的康复治疗目前康复治疗逐渐在神经系统的回复中得到广泛使用,尤其是急性脑梗死具有致残率高的特点,加 之神经系统具有可塑性和功能重组,因此,在脑梗死患者基本情况稳定后需要及时进行康复,较少并发症的发生,回复功能。并且,脑梗死的恢复治疗是一个长时间的过程,可以是医院和家庭以及社区相结合的方式。对于康复治疗开始的时间,目前国际上尚未形成统一的标准,过早会阻碍神经功能的回复,影响治疗效果,但是国内外专家普遍认为在患者生命体征稳定,神经系统症状不再进展48h后开展康复治疗比较合适,康复方法是运动再学习、强直性运动以及机器人辅助等多种方式复合的。 3.2 急性脑梗死的药物使用新进展 在溶栓药的选择上,在尿激酶、链激酶为代表的的第一代溶栓药和以rt-PA为代表的第二代溶栓药的基础上,出现了第三代溶栓药,代 表药物是瑞替普酶(rPA)、重组去氨普美和替奈普酶(TNK-t-PA),它们具有特异性高、溶栓效果佳且半衰期长的优点,但是这些药物的应用剂量以及有效的时间窗仍然有待研究。除外,还出现了一批效果良好的药物,包括抗凝药奥扎格雷钠、溶栓药巴曲梅等等。中医也逐渐应用于急性脑梗死的治疗,通过药理学验证出现了很多中药,可以配合西药或者独立使用。 4.结论 急性脑梗死是与心血管疾病和肿瘤并肩的世界三大致死率高的疾病,因此,针对它的研究始终不曾停止。对于既往的治疗方法进行改 进,并引入新型的疗法以及药物,利用中医进行脑梗的治疗是急性脑梗死的治疗方向,需要进一步安全性和有效性的验证。 【参考文献】 [1]杨红专.脑卒中的康复治疗进展[J].中外医疗,2011,02:182-184.

支气管哮喘诊治新进展-精品文档

支气管哮喘诊治新进展 支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病,患者以反复发作的喘息、咳嗽为主要症状,经常在春秋季节或上呼吸道感染后发作,且病情迁延、发作反复[1 ,2] 。近年来对哮喘的研究也有了新的认识,现就其发病机制、诊断及治疗新进展等作一综述。 1 支气管哮喘的发病机制 1.1气道炎症机制研究表明[3] ,支气管哮喘是由多种细胞与细胞组分引起的呼吸道的慢性炎症性病变,参与气道炎症的炎性细胞主要包括肥大细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细 胞、T-淋巴细胞、气道上皮细胞以及树突状细胞等等,并以组胺、 缓激肽、溶菌酶以及内皮素等作为炎性介质,通过IgE介导T淋巴细胞依赖或非IgE 介导T 淋巴细胞依赖的炎症途径而引起炎症,导致气道高反应性(AHR的发生。 1.2气道神经调节机制其主要机制[4 , 5]:①肾上腺能胆 碱能神经-受体失衡机制。3 2受体功能的降低以及迷走神经功 能的亢进,导致患者支气管平滑肌的收缩,腺体分泌增多,进而 容易导致支气管哮喘的发作;②非肾上腺能非胆碱能神经功能失调与神经源性炎症机制。非肾上腺素能非胆碱能神经系统,第3类神经 俗称(NANC。其中,抑制性NANG具有舒张支气管的作用,若其被炎性细 胞释放的酶所降解,从而大大减弱了对胆碱能神经的抑制作用,导致支气管收缩而引发哮喘。而兴奋性NANC 可通过局部轴索反射而释放,还可受某些介质(如PGs和细胞因子)的作用而敏感化,从而释放感觉神经肽,引起支气管收缩,进而形成神经源性炎症而导致支气管高反应性而发生哮喘。 1.3遗传学机制临床研究显示[6] ,支气管哮喘好发于遗传易感群体,与基因以及环境有着非常密切的关系,并且具有明显的家族性遗传倾向。 1.4呼吸道病毒感染机制有学者认为,支气管哮喘的发生与呼吸道

小儿肺炎的诊断和治疗

小儿肺炎诊疗“攻略” 作者:首都医科大学附属北京安贞医院儿科苏瑛刘桂英 肺炎的分类 肺炎是指不同病原体或其他因素(如吸入羊水、油类或过敏反应)等引起的肺部炎症。主要临床表现为不同程度的发热、咳嗽、气促、呼吸困难和肺部固定性中、细湿啰音。重症患者可累及循环、神经及消化系统而出现相应的临床症状,如心力衰竭、中毒性脑病及中毒性肠麻痹等。常见肺炎分类方法如下。 按病理大叶性肺炎、支气管肺炎和间质性肺炎。 按病因病毒性肺炎、细菌性肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎、非感染病因引起的肺炎等。 按病程急性肺炎(病程<1个月)、迁延性肺炎(病程1~3个月)、慢性肺炎(病程>3个月)。

按病情轻症肺炎、重症肺炎。 按发生肺炎的地区社区获得性肺炎、院内获得性肺炎。 按表现是否典型典型肺炎、非典型肺炎。 临床上如果病原体明确,则按病因分类,有助于指导治疗,否则可按病理或其他方法分类。 支气管肺炎的特点 支气管肺炎是累及支气管壁和肺泡的炎症,为小儿时期最常见的肺炎,2岁以内儿童多发。一年四季均可发病,致病原最常为细菌和病毒,也可由病毒、细菌混合感染。病毒主要有呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感及副流感病毒等。细菌感染以肺炎链球菌多见,近年来肺炎支原体、衣原体和流感嗜血杆菌致支气管肺炎发病有增加趋势。病原体常由呼吸道入侵,少数经血行入肺。 病理和病理生理变化 病理变化以肺组织充血、炎性细胞浸润为主。临床上支气管肺炎与间质性肺炎常同时存在。 病理生理变化由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气障碍,导致缺氧和二氧化碳潴留。 临床特征 起病多数较急,发病前数日多先有上呼吸道感染,主要临床表现为不同程度的发热、咳嗽、气促、肺部固定性的中、细湿啰音,以及精神不振、食欲减退、烦躁不安,轻度腹泻或呕吐等全身症状。重症肺炎由于严重的缺氧及脓毒血症,除呼吸系统改变外,可发生循环、神经和消化等系统功能障碍。早期合理治疗者并发症少见。若延误诊断或病原体致病力强者可引起并发症,例如脓胸、脓气胸、肺大泡等。

脑梗死治疗新进展

脑梗死治疗新进展 https://www.360docs.net/doc/c54137187.html, 《中华现代内科学杂志》 近年来,脑血管病的发病率逐年升高,已成为和心肌梗死、恶性肿瘤并列为致死率最高的三大疾病之一。在所有的脑血管病患者中以脑梗死为最多见,关于其治疗方面的研究较多,新的治疗方法也逐渐增多,下面就目前较流行的治疗方法综述如下。 1 恢复脑灌注 脑梗死的治疗有效与否关键在于能否迅速的恢复脑灌注。早在20世纪六、七十年代一些学者就开始了脑梗死的溶栓,恢复脑灌注的研究。近几年随着对脑梗死病理生理的深入研究及医学影像学的发展,人们普遍认为急性脑梗死后,缺血性神经元损伤有一个可逆和不可逆的转换过程。脑缺血2~3h内再灌注可有效的保护脑组织,采用溶栓及早恢复缺血半暗带区的供血及神经元功能。 1.1 溶栓治疗的时间窗溶栓治疗的时间是发病后越早越好,最晚不宜超过6h[1],最好在3h内进行[2,3]。 1.2 常用溶栓药物临床使用的溶栓药物主要有5种:链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织型纤溶酶原激活剂(t-Pa)[4]和重组组织型纤溶酶原激活物(rt-Pa)、甲氨苯甲酰化纤维蛋白溶酶原-链激酶激活剂复合物(APSAC)、重组单链尿激酶型纤溶酶原激活物(rscu-Pa)[5]。t-Pa 及rscu-Pa具有更强的纤溶活性和更短的半衰期,疗效已经得到广泛肯定,且出现再梗死或出血倾向者明显减少。其他常用药物有蛇毒制剂,巴曲酶[6]等,后者不仅有溶栓作用,而且还有对脑缺血再灌注时降低一氧化氮(NO)的神经毒性作用,减轻脑水肿程度,对缺氧后损伤的神经元有保护作用[7]。脑缺血再灌注时NO含量明显升高,它具有典型的双重性,少量可扩张脑血管,调节脑血流,改善微循环及抗血小板黏附、聚集,过量则以自由基的形成对神经细胞产生毒性[8]。 1.3 用药途径和方法在溶栓治疗中,给药途径有全身静脉给药和局部动脉给药溶栓两种。早期局部给药疗效肯定,通过动脉插管把药物直接注射到梗死部位,再通率达52%以上[9,10]。全身静脉给药的再通率和预后远较局部给药差。但局部用药需要一定的设备及技术条件,而且需要一定的准备时间,错过最佳治疗时间窗,不利于半暗带区脑组织恢复,而全身静脉用药则不需要复杂的设备条件和准备时间,可以及时用药。目前根据我国的实际,仍应推广静脉溶栓治疗,常用UK和SK。 1.4 副作用溶栓治疗的副作用主要是出血。据有的学者统计溶栓出血可达4%~20%,出血后死亡可达近50%[1,2]。出血可为脑实质出血、蛛网膜下腔出血(SAH)和出血性梗死。其他副作用主要是梗死,发生率约8%~13.5%。 2 神经保护剂 在脑梗死的早期,局部神经元蛋白合成停止,膜离子转运功能停止,神经元发生去极化,Ca2+内流导致兴奋性氨基醇-谷氨醇释放。此类物质反过来又能加速Ca2+内流和神经元去极化,从而使神经元损伤加重[11]。自由基的形成也能加剧神经元的损害。因此,早期使用神经元保护剂对脑梗死的恢复预后有重要意义。

脑梗塞诊治指南

脑梗塞 脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化,血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄,进而因多种因素使局部血栓形成,使动脉狭窄加重或完全闭塞,导致脑组织缺血、缺氧、坏死,引起神经功能障碍的一种脑血管病。多见于45~70岁中老年人。 【分型】 1、全前循环梗塞。 2、部分前循环梗塞。 3、后循环梗塞。 4、腔隙性梗塞。腔隙性脑梗死是一种直径不超过1.5厘米的小梗死灶。这种梗死多发生在大脑深部的基底节区及脑干等部位。这些部位的深穿支动脉阻塞,发生小范围的局灶性脑组织缺血、坏死。腔隙性脑梗死最常见的原因还是高血压动脉硬化,长期高血压造成脑内小动脉血管壁变性,管腔变窄,在某种血流动力学因素或血液万分变化的诱因下发生小动脉的闭塞。我国是一个高血压患病率较高的国家,因此这一类型的脑梗死很常见。 【症状】 1.脑栓塞可发生于任何年龄,以青壮年多见。多在活动中集骤发病,无前驱症状,局灶性神经体征在数秒至数分钟达到高峰,多表现完全性卒中,意识清楚或轻度意识糊涂,颈内动脉或大脑中动脉主干栓塞导致大面积脑梗死,可发生严重脑水肿、颅内压增高。甚至脑疝和昏迷,常见痫性发作;椎-基底动脉系统栓塞常发生昏迷。个别病例局灶性体征稳定或一度好转后又出现加重提示栓塞再发或继发出血。 2.约4/5的脑栓塞发生于前循环,特别是大脑中动脉,出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语或局灶性癫痫发作等,偏瘫以面部和上肢较重。椎基底动脉系统受累约占1/5,表现眩晕、复视、交叉瘫或四肢瘫、共济失调、饮水呛咳、吞咽困难及构音障碍等。栓子进入一侧或两侧大脑后动脉导致同向性偏盲或皮质盲,基底动脉主干栓塞导致突然昏迷、四肢瘫或基底动脉尖综合征。大多数病人伴有风心病、冠心病和严重心律失常等,或心脏手术、长骨骨折、血管内介入治疗等栓子来源,以及肺栓塞(气急、发绀、胸痛、咯血和胸膜摩擦音等),肾栓塞(腰痛、血尿等),肠系膜栓塞(腹痛,便血等),皮肤栓塞(出血点或瘀斑)等体征。【辅助检查】 (1) 心电图、超声心动图、胸部X线摄片及监测血压等,可提供原发疾病的征象,如高血压病及不同类型的心脏疾病等。 (2) 头颅X线摄片有时可发现颈内动脉虹吸部有钙化影;梗死范围较广者可在发病2—3日后出现中线波移位,持续约2周。 (3)脑血管造影可发现动脉闭塞或狭窄的部位,脑水肿所致血管受压、移位和侧支循环等情况。

小儿肺炎支原体肺炎的诊治研究新进展

小儿肺炎支原体肺炎的诊治研究新进展 发表时间:2018-03-14T13:32:50.650Z 来源:《中国误诊学杂志》2017年第28期作者:王文清 [导读] 本文对MPP的临床表现、并发症、肺外损害、影像学特点及治疗进展等做一综述,以期提高对本病的认识。 天津市蓟州区人民医院 301900 摘要:肺炎支原体(MP)是介于细菌和病毒之间的、能独立生活的、最小的病原微生物,主要通过呼吸道传播,是目前支气管炎、肺炎的重要病原之一,并且可导致血液、神经、消化、泌尿、循环等多系统及皮肤的病变,常年均可发病,冬春季多见,是儿童及青少年社区获得性肺炎中最常见的致病菌之一。MP感染有周期性流行的特点,每3-7年流行1次。肺炎支原体肺炎(MPP)多见于年长儿童,发病率正逐年升高,且流行间隔在缩短,有越来越低龄化趋势。同时难治性或重症病例明显增多,尤其是学龄儿童,可表现为肺不张、胸腔积液、肺脓肿及坏死性肺炎,并可引起肺外并发症,甚至迁延不愈,成为儿科医生非常关注的临床问题。本文对MPP的临床表现、并发症、肺外损害、影像学特点及治疗进展等做一综述,以期提高对本病的认识。 关键词:儿童;肺炎支原体肺炎;临床表现;治疗 一、临床表现 在儿童和青少年常见,婴幼儿也有发病。潜伏期约2-3周,四季均有发病,冬春季较多。症状轻重不一,有发热、厌食、咳嗽、头痛、咽痛、胸骨下疼痛等,体温大多数在39°C左右,多数咳嗽重,初期干咳,继而分泌痰液,有时阵咳似百日咳样。体征依年龄而异,常表现为症状和体征的不平衡,(1)症状重,体征轻,表现高热持续不退,咳嗽剧烈X线胸片改变不重,听诊罗音不明显。(2)症状轻,体征重,高热消退快,咳嗽不剧烈,但X线胸片示肺内可见大片实变影,听诊可闻及管状呼吸音及明显罗音。MPP可合并渗出性胸膜炎及肺脓肿等。近年来,MP感染肺外表现逐渐受到重视,可伴发多系统、多器官损害。皮肤损害多是斑丘疹、猩红热样皮疹等;血液系统包括溶血性贫血、血小板减少等;胃肠道系统可见呕吐、肝损害等;肌肉、关节损害如关节痛、肌痛;心血管系统如心肌炎等。中枢神经系统最为严重,表现为脑膜脑炎、小脑损害等,王维、申昆玲[1]报道肺炎支原体肺炎合并脑梗死3例。MP感染还可引起泌尿系统损害,表现为镜下血尿,尿中白细胞,尿蛋白轻度增高。也可引起中耳炎,淋巴结炎,过敏性紫癜,还可使哮喘患儿体内过敏抗体升高,加剧哮喘患儿气道炎性反应等。 二、影像学改变 MPP早期肺部体征与肺部X线征象不平行,临床症状相对重而肺部体征相对少,胸片异常率明显高于肺部阳性体征,故对该病的诊断应强调早期拍摄胸片。病变多为单侧,大多在下叶,呈大片阴影或间质病变基础上并有斑片影。近年来,国内外不断有报道呈大叶性肺炎改变的MPP有逐渐增多趋势[2],肺部体征多不明显或出现较晚,肺内并发症以肺不张为主。 三、实验室检查 MP的实验室检测包括血清Ig-M抗体,冷凝集实验等,血清学检查是目前诊断MP感染的最好方法。MPP支原体抗体升高在病程的第2-4周阳性率最高,在1周内及4周以上则明显降低,IgM抗体阳性可作为急性期感染的诊断指标。外周血白细胞数及中性粒细胞数多正常或轻度升高,而CRP多有升高,重症病例可出现淋巴细胞减少。CRP可能与检查时肺损伤的严重程度相关[3]。肺功能有不同程度的改变,以小气道受损为主,部分患儿可出现暂时气道高反应及气流受限的可逆性。此外,MPP还可合并其他病原菌感染,以肺炎链球菌多见,其次还可合并病毒感染。 四、治疗 1.抗生素治疗 MP对四环素、大环内酯类、喹诺酮类、氨基糖苷类均敏感,但因四环素对儿童可引起四环素牙,喹诺酮类影响软骨生长,氨基糖苷类具有耳毒性、肾毒性,因此在儿童中只推荐使用大环内酯类。常用的是红霉素、阿奇霉素序贯疗法,婴儿予红霉素口服或静脉滴注7-10天。>1岁儿童口服或静脉滴注阿奇霉素5天,停4天,根据肺炎的轻重,再继续口服或静脉滴注阿奇霉素3天,停4天用3天,此方案可重复2-3次。因国内过度使用大环内酯类药物,大环内酯类耐药极为严重,产生的新型抗生素泰利霉素和噻霉素尚处于临床试用阶段。重度患儿多数合并有细菌感染,对痰培养合并细菌感染者,根据药敏加用敏感抗生素;对痰培养无细菌生长临床不能除外细菌感染者,可加用三代头孢类抗生素。 2.激素的应用对于重症MP感染,因全身炎性反应重应尽早加用激素。对于MP感染引起中枢神经系统感染等,应用激素可促进并发症的早期恢复。使用前应排除结核感染。 3.丙种球蛋白作为一种免疫调节剂已在许多不同病原所致的重症肺炎治疗中应用。多数学者倾向于重症MP感染,肺炎并发症的辅助治疗,一般MP感染不常规应用。 4.其他治疗李军[4]等报道布地奈德吸入及口服抗过敏药能缩短疗程,减少反复呼吸道感染,认为吸入布地奈德是MP感染的首选辅助治疗。谢木木等[5]应用西咪替丁联合大环内酯类抗生素协同治疗MP感染,降低大环内酯类不良反应,疗效显著,且不易产生耐药性。另外,中药制剂有一定免疫作用,有报道口服中药通过调节细胞因子水平从而调节患儿免疫功能。对伴有胸腔积液的患儿应尽早行胸穿或胸腔闭式引流;对合并有肺不张者应尽早肺灌洗及体位引流;对有外科手术指征者应尽早手术治疗;对出院时胸片、胸部CT或肺功能仍有异常者一定要重视定期随访,如随访未恢复者可外科手术治疗以减少后遗症的发生。 综上所述,针对MPP患儿应根据具体情况选择合适的治疗方法,以减少MP对脏器的损害,避免并发症发生,降低复发率。如何解决日趋严重的耐药现象及降低难治或重症病例、开发新型制剂是今后深入研究的方向。 参考文献: [1]王维,申昆玲等.肺炎支原体肺炎合并脑梗死三例分析,中华儿科杂志.2009,47(12):946-949. [2]陈小娟,呈大叶性肺炎改变的儿童肺炎支原体肺炎临床分析,国际医药卫生导报.2011,17(5):557-560. [3]李文郎,陈爱华等.MP-DNA CRP及白血球的联合检测在诊断支原体肺炎中的价值,浙江临床医学.2011,13(9)1007-1008.

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