急性心肌梗死病例讨论ppt课件
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急性心肌梗死病人的病例讨论护理课件

病例2分析
李女士为老年女性,有糖尿病史,此次突发胸痛、呼吸困 难,心电图提示下壁心肌梗死,考虑为冠状动脉右冠状动 脉阻塞。
病例1讨论
针对张先生的病情,治疗方案包括急诊PCI、溶栓治疗及 药物治疗。护理重点在于严密监测生命体征、控制疼痛、 预防并发症及心理护理。
病例2讨论
针对李女士的情况,治疗选择包括抗血小板聚集、抗凝、 调脂及改善心肌重构等药物治疗。护理需关注心电监护、 血流动力学监测及呼吸道管理。
05 急性心肌梗死病例讨论
病例选择与介绍
病例1
患者张先生,58岁,因急性胸痛入院,心电图显示ST段抬高,诊断为急性ST 段抬高型心肌梗死。
病例2
患者李女士,65岁,突发胸痛、呼吸困难,心电图提示急性非ST段抬高型心肌 梗死。
病例分析与讨论
病例1分析
张先生为中老年男性,高血压病史多年,此次因剧烈胸痛 入院,心电图显示广泛前壁心肌梗死,考虑为冠状动脉左 前降支阻塞。
04 急性心肌梗死病人的预防 与保健
预防措施
控制危险因素
高血压、高血脂、糖尿病等都是急性 心肌梗死的危险因素,应积极控制。
健康饮食
低盐、低脂、低糖、高纤维的饮食有 助于降低心血管疾病的风险。
适量运动
定期进行适量的有氧运动,如快走、 慢跑、游泳等,有助于提高心肺功能, 预防心血管疾病。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入量,有助于降低 心血管疾病的风险。
定期复查与随访
定期复查
遵医嘱定期进行心电图、心脏超声等相关检查, 以便及时了解心肌梗死后的心脏功能状况。
关注并发症
关注心律失常、心力衰竭等并发症的出现,如有 异常及时就医。
ABCD
随访
与医生保持联系,及时反馈身体状况,以便得到 及时的指导和帮助。
李女士为老年女性,有糖尿病史,此次突发胸痛、呼吸困 难,心电图提示下壁心肌梗死,考虑为冠状动脉右冠状动 脉阻塞。
病例1讨论
针对张先生的病情,治疗方案包括急诊PCI、溶栓治疗及 药物治疗。护理重点在于严密监测生命体征、控制疼痛、 预防并发症及心理护理。
病例2讨论
针对李女士的情况,治疗选择包括抗血小板聚集、抗凝、 调脂及改善心肌重构等药物治疗。护理需关注心电监护、 血流动力学监测及呼吸道管理。
05 急性心肌梗死病例讨论
病例选择与介绍
病例1
患者张先生,58岁,因急性胸痛入院,心电图显示ST段抬高,诊断为急性ST 段抬高型心肌梗死。
病例2
患者李女士,65岁,突发胸痛、呼吸困难,心电图提示急性非ST段抬高型心肌 梗死。
病例分析与讨论
病例1分析
张先生为中老年男性,高血压病史多年,此次因剧烈胸痛 入院,心电图显示广泛前壁心肌梗死,考虑为冠状动脉左 前降支阻塞。
04 急性心肌梗死病人的预防 与保健
预防措施
控制危险因素
高血压、高血脂、糖尿病等都是急性 心肌梗死的危险因素,应积极控制。
健康饮食
低盐、低脂、低糖、高纤维的饮食有 助于降低心血管疾病的风险。
适量运动
定期进行适量的有氧运动,如快走、 慢跑、游泳等,有助于提高心肺功能, 预防心血管疾病。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入量,有助于降低 心血管疾病的风险。
定期复查与随访
定期复查
遵医嘱定期进行心电图、心脏超声等相关检查, 以便及时了解心肌梗死后的心脏功能状况。
关注并发症
关注心律失常、心力衰竭等并发症的出现,如有 异常及时就医。
ABCD
随访
与医生保持联系,及时反馈身体状况,以便得到 及时的指导和帮助。
急性心梗病例讨论ppt课件

疾病发生的风险。
完善急救体系
加强急救网络建设,提 高急救反应速度和救治
成功率。
个体化治疗
根据患者的具体情况和 病情变化,制定个体化 的治疗方案,提高治疗
效果。
长期随访
对患者进行长期随访, 评估治疗效果,及时调 整治疗方案,预防复发。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
在特定情况下,如无介入治疗 条件或患者无法耐受介入治疗 ,可考虑溶栓治疗作为替代方 案。
综合治疗
结合患者具体情况,制定个性 化的治疗方案,包括药物治疗 、介入治疗和溶栓治疗的联合
应用。
病例总结:治疗经验与教训
早期识别
提高对急性心梗的早期识别能力,及 时采取急救措施,为患者争取宝贵的 救治时间。
优化治疗方案
病例资料展示
展示病例的影像学检查结果,如心电 图、超声心动图、CT或MRI图像等 。
解读与诊断
根据病例的影像学资料,分析并给出 诊断结果,同时指出影像学检查在其 中的作用。
05 病例治疗过程与效果
治疗方案细节
治疗方案
患者被诊断为急性心梗后,立即 接受了经皮冠状动脉介入治疗
(PCI),以开通阻塞的冠状动脉。
心电图表现
ST段抬高,T波倒置
诊断
急性ST段抬高型心肌梗死
治疗方案概述
01
急诊PCI(经皮冠状动脉介入治 疗):开通梗死相关动脉,恢复心 肌灌注
02
药物治疗:抗血小板聚集、调脂 、降压等药物治疗
02 急性心梗病理生理
心梗的病理过程
01
02
03
04
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉内斑块形成,导致血 管狭窄或阻塞。
心肌缺血
完善急救体系
加强急救网络建设,提 高急救反应速度和救治
成功率。
个体化治疗
根据患者的具体情况和 病情变化,制定个体化 的治疗方案,提高治疗
效果。
长期随访
对患者进行长期随访, 评估治疗效果,及时调 整治疗方案,预防复发。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
在特定情况下,如无介入治疗 条件或患者无法耐受介入治疗 ,可考虑溶栓治疗作为替代方 案。
综合治疗
结合患者具体情况,制定个性 化的治疗方案,包括药物治疗 、介入治疗和溶栓治疗的联合
应用。
病例总结:治疗经验与教训
早期识别
提高对急性心梗的早期识别能力,及 时采取急救措施,为患者争取宝贵的 救治时间。
优化治疗方案
病例资料展示
展示病例的影像学检查结果,如心电 图、超声心动图、CT或MRI图像等 。
解读与诊断
根据病例的影像学资料,分析并给出 诊断结果,同时指出影像学检查在其 中的作用。
05 病例治疗过程与效果
治疗方案细节
治疗方案
患者被诊断为急性心梗后,立即 接受了经皮冠状动脉介入治疗
(PCI),以开通阻塞的冠状动脉。
心电图表现
ST段抬高,T波倒置
诊断
急性ST段抬高型心肌梗死
治疗方案概述
01
急诊PCI(经皮冠状动脉介入治 疗):开通梗死相关动脉,恢复心 肌灌注
02
药物治疗:抗血小板聚集、调脂 、降压等药物治疗
02 急性心梗病理生理
心梗的病理过程
01
02
03
04
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉内斑块形成,导致血 管狭窄或阻塞。
心肌缺血
急性心梗病历讨论ppt课件

无室性心律失常
ABCDEFG防治方案
1.ASP+波立维 (A)
2.雅施达
(A)
3.博苏
(B)
4.舒降之
(C)
5.饮食体重糖尿病(D)
6.教育和运动 (E)
7.随访
(F)
8.绿色通道
(G)
❖
8个月后复查造影(右冠)
❖
8个月后复查造影(左冠)
二级预防
ABCDEFG方案
小结
心血管事件链和相关指南
急性胸痛(APC) ↓
心脏猝死(SCD) ↓
ST抬高急性心肌梗死(STEMI) ↓
经皮冠状动脉介入SP+波立维+低分子肝素
ACEI? ARB?
B.β阻滞剂?
C.可达龙 D.多巴胺 E.心电起搏?
急性下壁心梗合并心源性休克
扩容、升压(药物) 主动脉内气囊反搏(介入)
再灌注治疗
问题: 溶栓治疗?
介入治疗?
(直接PCI、补救PCI、延迟PCI)
溶栓+介入治疗?
急性心肌梗死直接PCI
原发心脏骤停心肺复苏后 I度房室传导阻滞 心源性休克
四.3月24日04:00转入ICU (住院号611785). 昏迷,对光反射弱, 体温37.5oC 无自主呼吸,呼吸机支持,血压100/50mmHg,大剂量升压药,高级生命支持
诊断:冠心病 急性下壁心肌梗死 原发性心脏骤停 心肺复苏术后 I度房室传导阻滞 Killip’sⅣ级
基础治疗
病例报告
陈XX,男,43岁,湛江市公务员,身高171cm, 体重70kg 因突发胸部疼痛1小时,于2005年3月23日23时急诊 神志清醒, 自动体位, 呼吸正常, 血压120/70mmHg 心,肺,腹部检查无明显异常 既往史、家族史无特殊
ABCDEFG防治方案
1.ASP+波立维 (A)
2.雅施达
(A)
3.博苏
(B)
4.舒降之
(C)
5.饮食体重糖尿病(D)
6.教育和运动 (E)
7.随访
(F)
8.绿色通道
(G)
❖
8个月后复查造影(右冠)
❖
8个月后复查造影(左冠)
二级预防
ABCDEFG方案
小结
心血管事件链和相关指南
急性胸痛(APC) ↓
心脏猝死(SCD) ↓
ST抬高急性心肌梗死(STEMI) ↓
经皮冠状动脉介入SP+波立维+低分子肝素
ACEI? ARB?
B.β阻滞剂?
C.可达龙 D.多巴胺 E.心电起搏?
急性下壁心梗合并心源性休克
扩容、升压(药物) 主动脉内气囊反搏(介入)
再灌注治疗
问题: 溶栓治疗?
介入治疗?
(直接PCI、补救PCI、延迟PCI)
溶栓+介入治疗?
急性心肌梗死直接PCI
原发心脏骤停心肺复苏后 I度房室传导阻滞 心源性休克
四.3月24日04:00转入ICU (住院号611785). 昏迷,对光反射弱, 体温37.5oC 无自主呼吸,呼吸机支持,血压100/50mmHg,大剂量升压药,高级生命支持
诊断:冠心病 急性下壁心肌梗死 原发性心脏骤停 心肺复苏术后 I度房室传导阻滞 Killip’sⅣ级
基础治疗
病例报告
陈XX,男,43岁,湛江市公务员,身高171cm, 体重70kg 因突发胸部疼痛1小时,于2005年3月23日23时急诊 神志清醒, 自动体位, 呼吸正常, 血压120/70mmHg 心,肺,腹部检查无明显异常 既往史、家族史无特殊
急性心肌梗死课件

特点
发病急骤、病情严重、进展迅速,需 要及时诊断和治疗,以降低病死率和 改善预后。
病因与病理生理
病因
主要病因是冠状动脉粥样硬化, 其他病因包括冠状动脉痉挛、栓 塞、炎症等。
病理生理
冠状动脉粥样硬化的斑块破裂或 侵袭后,血小板和凝血系统激活 形成血栓,导致冠状动脉闭塞, 引起心肌缺血、坏死。
流行病学与发病率
食、心理等方面的指导。
生活调整
调整生活方式,如规律作息、 放松心情等,有助于促进康复
。
药物指导
指导患者正确使用药物,如抗 血小板聚集药物、降脂药物等 ,以降低心血管事件的风险。
定期复查
定期进行心电图、心脏超声等 相关检查,以便及时发现并处
理心血管问题。
患者教育及心理支持
疾病知识普及
向患者及家属普及急性心肌梗死的相 关知识,提高他们对疾病的认知。
呼吸困难、出汗、恶心、 呕吐等,严重者可出现低 血压、休克。
持续时间
疼痛持续时间较长,通常 超过30分钟,甚至数小时 或更久。
诊断标准与检查手段
心电图
出现特征性ST段弓背向 上抬高或病理性Q波,白、肌酸激酶等 心肌酶谱升高,对诊断
有较大帮助。
超声心动图
治疗技术进展
除了药物治疗外,急性心肌梗死的治疗技术也在不断进步。例如,急诊PCI(经皮冠状动脉介入治疗)已成为治 疗急性心肌梗死的首选方法之一。此外,溶栓治疗、冠状动脉搭桥手术等治疗方法也得到了改进和完善,提高了 救治成功率。
临床研究与流行病学研究进展
临床研究进展
急性心肌梗死临床研究在探索新的诊断方法和标准、评估不同治疗方案的效果等 方面取得了显著成果。通过大规模临床试验,我们更深入地了解了急性心肌梗死 的发病机制和病理生理过程,为制定更有效的治疗方案提供了科学依据。
发病急骤、病情严重、进展迅速,需 要及时诊断和治疗,以降低病死率和 改善预后。
病因与病理生理
病因
主要病因是冠状动脉粥样硬化, 其他病因包括冠状动脉痉挛、栓 塞、炎症等。
病理生理
冠状动脉粥样硬化的斑块破裂或 侵袭后,血小板和凝血系统激活 形成血栓,导致冠状动脉闭塞, 引起心肌缺血、坏死。
流行病学与发病率
食、心理等方面的指导。
生活调整
调整生活方式,如规律作息、 放松心情等,有助于促进康复
。
药物指导
指导患者正确使用药物,如抗 血小板聚集药物、降脂药物等 ,以降低心血管事件的风险。
定期复查
定期进行心电图、心脏超声等 相关检查,以便及时发现并处
理心血管问题。
患者教育及心理支持
疾病知识普及
向患者及家属普及急性心肌梗死的相 关知识,提高他们对疾病的认知。
呼吸困难、出汗、恶心、 呕吐等,严重者可出现低 血压、休克。
持续时间
疼痛持续时间较长,通常 超过30分钟,甚至数小时 或更久。
诊断标准与检查手段
心电图
出现特征性ST段弓背向 上抬高或病理性Q波,白、肌酸激酶等 心肌酶谱升高,对诊断
有较大帮助。
超声心动图
治疗技术进展
除了药物治疗外,急性心肌梗死的治疗技术也在不断进步。例如,急诊PCI(经皮冠状动脉介入治疗)已成为治 疗急性心肌梗死的首选方法之一。此外,溶栓治疗、冠状动脉搭桥手术等治疗方法也得到了改进和完善,提高了 救治成功率。
临床研究与流行病学研究进展
临床研究进展
急性心肌梗死临床研究在探索新的诊断方法和标准、评估不同治疗方案的效果等 方面取得了显著成果。通过大规模临床试验,我们更深入地了解了急性心肌梗死 的发病机制和病理生理过程,为制定更有效的治疗方案提供了科学依据。
急性心肌梗死ppt课件

01
02
03
不稳定型心绞痛
与急性心肌梗死症状相似 ,但心电图和心肌坏死标 记物改变不明显,且疼痛 持续时间较短。
主动脉夹层
表现为突发的、撕裂样胸 痛,可放射至背部,双上 肢血压和脉搏存在明显差 异。
急性肺动脉栓塞
常表现为突发胸痛、呼吸 困难、咯血等症状,心电 图可出现右心负荷过重的 表现。
辅助检查方法选择与应用
急性心肌梗死ppt课件
演讲人:
日期:
• 急性心肌梗死概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案制定 • 并发症预防与处理措施 • 康复期管理与随访建议 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
急性心肌梗死概述
定义与发病机制
定义
急性心肌梗死(AMI)是指因冠 状动脉急性、持续性缺血缺氧所 引起的心肌坏死。
THANKS
感谢观看
02 03
急诊冠状动脉介入治疗
包括经皮冠状动脉球囊扩张术、冠状动脉支架植入术等,通过机械方法 扩张狭窄的冠状动脉,恢复心肌的血液灌注。适用于溶栓治疗无效或存 在溶栓禁忌症的患者。
冠状动脉旁路移植术
通过外科手术方法,在狭窄的冠状动脉两端建立一条血管通路,使血液 绕过狭窄部位流向远端心肌。适用于多支血管病变或左主干病变的患者 。
囊反搏等。
其他并发症应对策略
01
02
03
04
肺部感染预防
加强患者呼吸道管理,保持呼 吸道通畅,降低肺部感染风险
。
肾功能不全防治
密切监测患者肾功能指标,及 时采取保护肾脏功能的治疗措
施。
消化道出血处理
对合并消化道出血的患者,积 极采取止血、抑酸等治疗措施
。
心理干预与护理
急性心肌梗死-课件(PPT演示)

4. 建立静脉通道:保持给药途径畅通。 5. 阿司匹林:无禁忌证者即服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶
阿司匹林150-300毫克,然后每日1次,3后改为75-150毫克, 每日1次长期服用。
二、解除疼痛:
选用下列药物尽快解除疼痛:1、哌替啶 50-100mg肌内注射或吗啡5-10mg皮下注射, 必要时1-2小时后再注射一次,以后每4-6小 时可重复应用,注意防止对呼吸功能的抑制。 2、痛较轻者可用可待因或罂粟碱。3、或 再试用硝酸甘油或硝酸异山梨酯舌下含用或 静脉滴注,要注意心率增快和血压降低。
三.再灌注心肌
起病3-6小时最多在12小时内,使闭塞的冠状 动脉再通,心肌得到灌注,濒临坏死的心肌 可能得以存活或使坏死范围缩小,减轻梗死 后心肌重塑,预后改善,是一种积极的治疗 措施。 常用的方法有溶栓疗法、经皮冠状动 脉介入治疗(PCI)、紧急主动脉-冠状动脉 旁路移植术 。
溶栓疗法
所有在症状发作后12h内就诊的ST段抬高的心 肌梗死病人,若无禁忌症均可考虑溶栓治疗。 发病虽超过12h但仍有进行性胸痛和心电图ST 段抬高者,也可考虑溶栓治疗。
病因及发病机制
急性心梗为冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化,造成管 腔严重狭窄和心肌供血不足,而侧支循环未充分建立。在此基础上,一 旦血供进一步急剧减少或中断,使心肌严重而持久地急性缺血达1小时 以上,即可发生心肌梗死。这些情况是:
1.管腔内血栓形成,粥样斑块破溃,粥样斑块内或其下发生出血
大便时发生。这与餐后血脂增高,血粘度增高,易于发生血栓,上午冠
状动脉张力高,易使冠状动脉痉挛,用力大便时心脏负荷增加等有关。
心梗后发生严重心律失常,休克,心衰,进一步而心肌坏死范围扩大。
临床表现
阿司匹林150-300毫克,然后每日1次,3后改为75-150毫克, 每日1次长期服用。
二、解除疼痛:
选用下列药物尽快解除疼痛:1、哌替啶 50-100mg肌内注射或吗啡5-10mg皮下注射, 必要时1-2小时后再注射一次,以后每4-6小 时可重复应用,注意防止对呼吸功能的抑制。 2、痛较轻者可用可待因或罂粟碱。3、或 再试用硝酸甘油或硝酸异山梨酯舌下含用或 静脉滴注,要注意心率增快和血压降低。
三.再灌注心肌
起病3-6小时最多在12小时内,使闭塞的冠状 动脉再通,心肌得到灌注,濒临坏死的心肌 可能得以存活或使坏死范围缩小,减轻梗死 后心肌重塑,预后改善,是一种积极的治疗 措施。 常用的方法有溶栓疗法、经皮冠状动 脉介入治疗(PCI)、紧急主动脉-冠状动脉 旁路移植术 。
溶栓疗法
所有在症状发作后12h内就诊的ST段抬高的心 肌梗死病人,若无禁忌症均可考虑溶栓治疗。 发病虽超过12h但仍有进行性胸痛和心电图ST 段抬高者,也可考虑溶栓治疗。
病因及发病机制
急性心梗为冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化,造成管 腔严重狭窄和心肌供血不足,而侧支循环未充分建立。在此基础上,一 旦血供进一步急剧减少或中断,使心肌严重而持久地急性缺血达1小时 以上,即可发生心肌梗死。这些情况是:
1.管腔内血栓形成,粥样斑块破溃,粥样斑块内或其下发生出血
大便时发生。这与餐后血脂增高,血粘度增高,易于发生血栓,上午冠
状动脉张力高,易使冠状动脉痉挛,用力大便时心脏负荷增加等有关。
心梗后发生严重心律失常,休克,心衰,进一步而心肌坏死范围扩大。
临床表现
急性心肌梗死新PPT课件

免疫治疗
研究免疫治疗在急性心 肌梗死中的应用,如调 节免疫反应和抗炎治疗
等。
国际合作与临床试验
国际多中心临床试验
开展跨国、多中心的临床试验,评估 新型药物和治疗技术的疗效和安全性。
国际合作研究项目
学术交流与合作
举办国际学术会议和研讨会,促进学 术交流与合作,推动急性心肌梗死领 域的创新发展。
加强国际合作,共同推进急性心肌梗 死的研究进展。
药物治疗
01
02
03
04
抗血小板药物
阿司匹林、氯吡格雷等,用于 防止血栓形成和血管阻塞。
β受体拮抗剂
美托洛尔、阿替洛尔等,用于 降低心肌耗氧量、缓解心绞痛
。
ACE抑制剂
依那普利、贝那普利等,用于 扩张血管、降低血压和心脏负
担。
利尿剂
呋塞米、氢氯噻嗪等,用于减 轻心脏负担、缓解水肿。
再灌注治疗
溶栓治疗
01
通过药物溶解血栓,恢复冠状动脉血流,挽救濒死的心肌。
PCI(经皮冠状动脉介入治疗)
02
通过导管扩张狭窄或阻塞的冠状动脉,恢复心肌供血。
CABG(冠状动脉搭桥手术)
03
通过移植其他血管替代阻塞的冠状动脉,改善心肌供血。
其他治疗
01
02
03
吸氧
改善心肌缺氧状态,缓解 心绞痛。
心电监护
监测心脏电生理变化,及 时发现心律失常等并发症。
急性心肌梗死新ppt课件
目录
• 急性心肌梗死概述 • 急性心肌梗死治疗 • 急性心肌梗死预防 • 急性心肌梗死康复与护理 • 急性心肌梗死研究进展
01 急性心肌梗死概述
定义与分类
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血性坏死。
急性心肌梗死ppt课件

状腺功能、肺功能和胸部 X 片(每 6~12 个月 1 次)。
• 3.本品半衰期长,故停药后换用其他抗心律失常药时应注意相互
作用。
• 4.本品不宜静脉注射,因为存在血液动力学方面的危险(严重低
17
胺碘酮
• 【注意事项】 • 5.静脉注射只有在紧急情况下而交替治疗无效时采用,治疗必须
在持续心电监测的心监护病房内进行。
院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注 (到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗) 以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围, 保护和维持心脏功能,及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症,防止猝死,使患者不但能渡过急性期,且康 复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
19
吗啡
• 【用法用量】 • 1. 皮下注射。成人常用量:一次 5-15 mg,一日 10-
40 mg;极量:一次 20 mg,一日 60 mg。
• 2. 静脉注射。成人镇痛时常用量 5-10 mg:用作静脉
全麻按体重不得超过 1 mg/kg,不够时加用作用时效短的 本类镇痛药,以免苏醒迟延,术后发生血压下降和长时间 呼吸抑制。 3. 手术后镇痛注入硬膜外间隙,成人自腰 脊部位注入,一次极限 5 mg,胸脊部位应减为 2-3 mg。 按一定的间隔可重复给药多次。注入蛛网膜下腔,一次 0.1-0.3 mg。原则上不再重复给药。
18
吗啡
• 【适应症】 • 本品为强效镇痛药,适用于其他镇痛药无效的急性锐痛,
如严重创伤、战伤、烧伤、晚期癌症等疼痛。心肌梗死而 血压尚正常者,应用本品可使病人镇静,并减轻心脏负担。
• 应用于心源性哮喘可使肺水肿症状暂时有所缓解。麻醉和
手术前给药可保持病人宁静进入嘈睡。因本品对平滑肌的 兴奋作用较强,故不能单独用于内脏绞痛 (如胆绞痛等), 而应与阿托品等有效的解痉药合用。本品不适宜慢性重度 癌痛病人的长期使用。
• 3.本品半衰期长,故停药后换用其他抗心律失常药时应注意相互
作用。
• 4.本品不宜静脉注射,因为存在血液动力学方面的危险(严重低
17
胺碘酮
• 【注意事项】 • 5.静脉注射只有在紧急情况下而交替治疗无效时采用,治疗必须
在持续心电监测的心监护病房内进行。
院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注 (到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗) 以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围, 保护和维持心脏功能,及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症,防止猝死,使患者不但能渡过急性期,且康 复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
19
吗啡
• 【用法用量】 • 1. 皮下注射。成人常用量:一次 5-15 mg,一日 10-
40 mg;极量:一次 20 mg,一日 60 mg。
• 2. 静脉注射。成人镇痛时常用量 5-10 mg:用作静脉
全麻按体重不得超过 1 mg/kg,不够时加用作用时效短的 本类镇痛药,以免苏醒迟延,术后发生血压下降和长时间 呼吸抑制。 3. 手术后镇痛注入硬膜外间隙,成人自腰 脊部位注入,一次极限 5 mg,胸脊部位应减为 2-3 mg。 按一定的间隔可重复给药多次。注入蛛网膜下腔,一次 0.1-0.3 mg。原则上不再重复给药。
18
吗啡
• 【适应症】 • 本品为强效镇痛药,适用于其他镇痛药无效的急性锐痛,
如严重创伤、战伤、烧伤、晚期癌症等疼痛。心肌梗死而 血压尚正常者,应用本品可使病人镇静,并减轻心脏负担。
• 应用于心源性哮喘可使肺水肿症状暂时有所缓解。麻醉和
手术前给药可保持病人宁静进入嘈睡。因本品对平滑肌的 兴奋作用较强,故不能单独用于内脏绞痛 (如胆绞痛等), 而应与阿托品等有效的解痉药合用。本品不适宜慢性重度 癌痛病人的长期使用。
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少数病人可无疼痛,一开始即表现为休克或急性心力衰竭。
部分病人疼痛位于上腹部,被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等 急腹症;部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方,被误 认为骨关节痛。
在某些老年人(尤其糖尿病患者)可无疼痛,仅周身不适、疲乏、 出汗、面色苍白和恶心呕吐。
...
9
心肌梗死临床表现
(2)全身症状:有发热、心动过速、WBC增加,血沉加快
...
12
心肌梗死临床表现
(5)低血压和休克
疼痛期血压下降常见,但未必出现休克。 如疼痛缓解,而 SBP<90mmHg ,有烦躁不安、面色苍白、皮
肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、 尿量<20ml/h,神志迟钝,若 出现晕厥则为休克表现。 休克多在起病数小时至一周内发生,见于约20%的病人 原因
心肌广泛坏死,心排血量急剧下降--心源性休克 有些患者可能存在血容量不足
...
13
心肌梗死临床表现
(6)心力衰竭
主要是急性左心衰,出现呼吸困难、咳嗽、发绀、 烦躁等,严重可肺水肿,随后可发生右心衰。
病初几天内,或在疼痛、休克好转阶段出现 发生率 32%~48% 原因 梗死后心脏舒缩力显著减弱
...
16
心肌梗死实验室检查
血液检查 :起病24-48小时后血液白细胞上升
至10-20×10*9/l,中性粒细胞升高,数天后恢 复。血沉增快,均可持续1-3周。
...
17
心肌梗死实验室检查
心肌损伤标记物
CPK (肌酸磷酸激酶)或CK (肌酸激酶) 及其同工 酶CK-MB
肌红蛋白 cTnI、cTnT(肌钙蛋白I或T) LDH(乳酸脱氢酶)和LDH1
等
主要由于坏死物质吸收引起。 一般在疼痛发生后24へ48h出现 发热 38℃左右, 很少>39℃,一般持续约1周 如>39℃考虑合并感染
...
10
心肌梗死临床表现
(3)胃肠道症状
疼痛剧烈时常伴有频繁 恶心、呕吐和上腹胀痛 肠胀气 呃逆
原因 坏死心肌刺激迷走神经 心排血量降低组织灌注不足
其中新发或原有心绞痛性质发生改变 心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝 酸甘油疗效差、诱发因素不明显,疼痛时伴有恶心、 呕吐、大汗和心动过速,或伴有心功能不全、严重 心律失常、血压大幅度波动等
同时ECG示ST段明显抬高或压低, T波倒置或增高 应警惕近期发生心梗的可能。发现先兆,及时入院
↓
心功能低下、心衰
↓
心律失常、猝死
死亡
...
4
动脉粥样硬化 : 一个血管疾病的全身 性及进展性过程
不稳定心绞痛
脂肪条纹
斑块破裂/ 纤维斑块 动脉粥高血压, 糖尿病, 年龄等
...
周围血管 疾病
高危患者
心血管死亡
5
心肌梗死病因发病机制
心梗易发生于餐后,晨6a.m. -12a.m.或大便时
处理,可使 部分病人避免发生心梗。
...
8
心肌梗死临床表现
症状 (1)疼痛 是最先出现的症状,多发生于清晨,
部位:与心绞痛相似 性质:与心绞痛相似 诱因:多无明显诱因,常发生于安静时 持续:长(>30m),可数小时至数天 缓解:含服硝酸甘油或休息不可缓解 病人常伴有烦躁不安、出汗、恐惧、或有濒死感。
心内科病例讨论 急性心肌梗死的观察及护理
...
1
AMI的概述
定义:是指由于冠状动脉急性狭窄或闭塞,所产生的 相应心肌严重缺血和坏死。
AMI起病急而凶险,死亡率高,预后差,AMI的两大 死因:心律失常(如Vf)和泵衰竭(心衰和休克); 是冠心病极其危重的表现类型。
我国发病率呈上升趋势
1960s以前 —保守治疗,住院死亡率可高达30% 1960s —CCU 有效治疗心律失常, 住院死亡率约为15% 1980s —冠脉内及随后的静脉溶栓,住院死亡率<10%左右 1990s —直接PTCA及/或支架置入, 住院死亡率5%左右
...
11
心肌梗死临床表现
(4)心律失常
见于75%ヘ95%患者 多发生1-2w,尤24h内常见 可发生各种心律失常尤以室性心律失常多见 尤其室早如果频发(每分5次以上)、成对出现或呈短阵室速、
多源、RonT——室颤先兆 房室阻导阻滞较多见 前壁心梗如出现房阻——说明梗死范围广,情况严重 室上性心律失常少见
或不协调所致
...
14
心肌梗死ECG
特征性改变
T波倒置
面向心肌缺血区的导联上出现
ST段弓背抬高
面向心肌损伤区的导联上出现
病理性Q波 (宽而深) 面向心肌坏死区的导联上出现
动态性演变
抬高的ST段持续数日至两周左右,迅速或逐渐回到基线水平 同时相应导联Q波 的形成并加深、加宽,R波的降低或消失,
...
18
肌红蛋白在起病后2小时内升高,12小时达高峰,24-48小时内恢 复正常;
cTnI、cTnT(肌钙蛋白I或T)在起病3-4小时后升高, cTnI 11-24 小时达高峰,7-10天恢复正常, cTnT 于24-48小时达高峰,10-14 天恢复正常;
CK-MB在起病4小时内升高, 16-24小时达高峰,3-4天恢复正常;
原因:餐后血粘稠度增高
血小板粘附性增强 → 血小板 →
局部血流缓慢
易于聚集
血栓 形成
上午冠脉张力高 → 机应激性又增强
冠状动脉 痉挛
大便时心脏 → 负荷增加
耗氧量 → 缺氧加重
...
6
心肌梗死临床表现
与梗死的大小 部位 侧支循环情况有关
...
7
心肌梗死临床表现
先兆
50%へ81.2%病人前数日至数周有乏力、胸部不适, 活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。
...
2
心脏的血液供应
...
3
AMI的病理生理
AMI基本病因是冠状动脉粥样硬化,其发生则是由于冠状动脉内 粥样硬化斑块由于某些机械原因(如高血压或冠脉痉挛等)诱 发了
冠脉斑块破裂→ 血小板聚集、血栓形成 ↓
冠状动脉急性闭塞
↓
心肌坏死 恶性心律失常(如Vf) ̄↓
↓
泵衰竭(心衰和休克)  ̄↓
心肌缺血、ReMI;
呈现典型的QS波型 T波倒置并加深,两肢对称,波谷尖锐,然后逐渐变浅和直立。
...
15
心肌梗死ECG
依据ECG不同部位导联的特征性变化和动态演 变,对AMI的定位诊断。
前壁导联 侧壁导联 高侧壁导联 下壁导联 正后壁导联
V 1-4
V 4-6 Ⅰ、 AVL Ⅱ、Ⅲ、 AVF V 7-9 、 V3R-5R
部分病人疼痛位于上腹部,被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等 急腹症;部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方,被误 认为骨关节痛。
在某些老年人(尤其糖尿病患者)可无疼痛,仅周身不适、疲乏、 出汗、面色苍白和恶心呕吐。
...
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心肌梗死临床表现
(2)全身症状:有发热、心动过速、WBC增加,血沉加快
...
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心肌梗死临床表现
(5)低血压和休克
疼痛期血压下降常见,但未必出现休克。 如疼痛缓解,而 SBP<90mmHg ,有烦躁不安、面色苍白、皮
肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、 尿量<20ml/h,神志迟钝,若 出现晕厥则为休克表现。 休克多在起病数小时至一周内发生,见于约20%的病人 原因
心肌广泛坏死,心排血量急剧下降--心源性休克 有些患者可能存在血容量不足
...
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心肌梗死临床表现
(6)心力衰竭
主要是急性左心衰,出现呼吸困难、咳嗽、发绀、 烦躁等,严重可肺水肿,随后可发生右心衰。
病初几天内,或在疼痛、休克好转阶段出现 发生率 32%~48% 原因 梗死后心脏舒缩力显著减弱
...
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心肌梗死实验室检查
血液检查 :起病24-48小时后血液白细胞上升
至10-20×10*9/l,中性粒细胞升高,数天后恢 复。血沉增快,均可持续1-3周。
...
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心肌梗死实验室检查
心肌损伤标记物
CPK (肌酸磷酸激酶)或CK (肌酸激酶) 及其同工 酶CK-MB
肌红蛋白 cTnI、cTnT(肌钙蛋白I或T) LDH(乳酸脱氢酶)和LDH1
等
主要由于坏死物质吸收引起。 一般在疼痛发生后24へ48h出现 发热 38℃左右, 很少>39℃,一般持续约1周 如>39℃考虑合并感染
...
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心肌梗死临床表现
(3)胃肠道症状
疼痛剧烈时常伴有频繁 恶心、呕吐和上腹胀痛 肠胀气 呃逆
原因 坏死心肌刺激迷走神经 心排血量降低组织灌注不足
其中新发或原有心绞痛性质发生改变 心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝 酸甘油疗效差、诱发因素不明显,疼痛时伴有恶心、 呕吐、大汗和心动过速,或伴有心功能不全、严重 心律失常、血压大幅度波动等
同时ECG示ST段明显抬高或压低, T波倒置或增高 应警惕近期发生心梗的可能。发现先兆,及时入院
↓
心功能低下、心衰
↓
心律失常、猝死
死亡
...
4
动脉粥样硬化 : 一个血管疾病的全身 性及进展性过程
不稳定心绞痛
脂肪条纹
斑块破裂/ 纤维斑块 动脉粥高血压, 糖尿病, 年龄等
...
周围血管 疾病
高危患者
心血管死亡
5
心肌梗死病因发病机制
心梗易发生于餐后,晨6a.m. -12a.m.或大便时
处理,可使 部分病人避免发生心梗。
...
8
心肌梗死临床表现
症状 (1)疼痛 是最先出现的症状,多发生于清晨,
部位:与心绞痛相似 性质:与心绞痛相似 诱因:多无明显诱因,常发生于安静时 持续:长(>30m),可数小时至数天 缓解:含服硝酸甘油或休息不可缓解 病人常伴有烦躁不安、出汗、恐惧、或有濒死感。
心内科病例讨论 急性心肌梗死的观察及护理
...
1
AMI的概述
定义:是指由于冠状动脉急性狭窄或闭塞,所产生的 相应心肌严重缺血和坏死。
AMI起病急而凶险,死亡率高,预后差,AMI的两大 死因:心律失常(如Vf)和泵衰竭(心衰和休克); 是冠心病极其危重的表现类型。
我国发病率呈上升趋势
1960s以前 —保守治疗,住院死亡率可高达30% 1960s —CCU 有效治疗心律失常, 住院死亡率约为15% 1980s —冠脉内及随后的静脉溶栓,住院死亡率<10%左右 1990s —直接PTCA及/或支架置入, 住院死亡率5%左右
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心肌梗死临床表现
(4)心律失常
见于75%ヘ95%患者 多发生1-2w,尤24h内常见 可发生各种心律失常尤以室性心律失常多见 尤其室早如果频发(每分5次以上)、成对出现或呈短阵室速、
多源、RonT——室颤先兆 房室阻导阻滞较多见 前壁心梗如出现房阻——说明梗死范围广,情况严重 室上性心律失常少见
或不协调所致
...
14
心肌梗死ECG
特征性改变
T波倒置
面向心肌缺血区的导联上出现
ST段弓背抬高
面向心肌损伤区的导联上出现
病理性Q波 (宽而深) 面向心肌坏死区的导联上出现
动态性演变
抬高的ST段持续数日至两周左右,迅速或逐渐回到基线水平 同时相应导联Q波 的形成并加深、加宽,R波的降低或消失,
...
18
肌红蛋白在起病后2小时内升高,12小时达高峰,24-48小时内恢 复正常;
cTnI、cTnT(肌钙蛋白I或T)在起病3-4小时后升高, cTnI 11-24 小时达高峰,7-10天恢复正常, cTnT 于24-48小时达高峰,10-14 天恢复正常;
CK-MB在起病4小时内升高, 16-24小时达高峰,3-4天恢复正常;
原因:餐后血粘稠度增高
血小板粘附性增强 → 血小板 →
局部血流缓慢
易于聚集
血栓 形成
上午冠脉张力高 → 机应激性又增强
冠状动脉 痉挛
大便时心脏 → 负荷增加
耗氧量 → 缺氧加重
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6
心肌梗死临床表现
与梗死的大小 部位 侧支循环情况有关
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心肌梗死临床表现
先兆
50%へ81.2%病人前数日至数周有乏力、胸部不适, 活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。
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2
心脏的血液供应
...
3
AMI的病理生理
AMI基本病因是冠状动脉粥样硬化,其发生则是由于冠状动脉内 粥样硬化斑块由于某些机械原因(如高血压或冠脉痉挛等)诱 发了
冠脉斑块破裂→ 血小板聚集、血栓形成 ↓
冠状动脉急性闭塞
↓
心肌坏死 恶性心律失常(如Vf) ̄↓
↓
泵衰竭(心衰和休克)  ̄↓
心肌缺血、ReMI;
呈现典型的QS波型 T波倒置并加深,两肢对称,波谷尖锐,然后逐渐变浅和直立。
...
15
心肌梗死ECG
依据ECG不同部位导联的特征性变化和动态演 变,对AMI的定位诊断。
前壁导联 侧壁导联 高侧壁导联 下壁导联 正后壁导联
V 1-4
V 4-6 Ⅰ、 AVL Ⅱ、Ⅲ、 AVF V 7-9 、 V3R-5R