电解质和酸碱平衡PPT课件
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《外科护理学》水电解质酸碱平衡失调病人的护理 ppt课件

水 水
细胞内液向细胞外液转移,导致细胞内
渗透压高
缺水重于细胞外,高渗状态刺激口渴中 枢,病人感到口渴,高渗状态刺激ADH分 泌增多,尿量减少、尿比重增高,细胞 外液量及渗透压得以恢复
ppt课件
20
护理评估
(一) 健康史 病因主要有三种: 1.水丢失过多 2.水分摄入不足 3.高渗性溶质摄取过多
ppt课件
21
护理评估
(二)身心状况 依据缺水程度和临床症状轻重不同可分为三度
程度 轻度缺水 身体状况 除口渴外,无其他症状 缺水量 约是体重的2%—4%
中度缺水
除极度口渴外,出现缺水体征: 唇舌干燥,皮肤弹性差,眼窝 约是体重的4%—6% 凹陷。伴有乏力、尿少和尿比 重增高。常有烦躁现象。 除缺水症状和体征外,出现脑 功能障碍的症状,如躁狂、幻 约是体重的6%以上 觉、谵妄,甚至昏迷。
︶
23
护理评估
(四) 辅助检查 1.尿液检查 尿量减少,尿比重增大,大于1.025
2.血液检查
⑴血电解质:血清钠离子浓度大于150mmol/L。
⑵血常规:血浆渗透压大于 310mmol/L ; RBC 、 Hb 、
PCV(Hct)轻度增高
ppt课件 24
护理评估
(五) 处理原则
尽早去除病因,鼓励饮水,
(1)血液缓冲系统 HCO3-/H2CO3 是最重要的缓冲对,调节的特点是作用迅速,但不持久。
(2) 肺的调节
肺是排出体内挥发性酸的主要器官 (3)肾调节 肾是调节酸碱平衡的最重要器官,具有调节作用强大而持久的特点
ppt课件
15
三、酸碱平衡及调节
分母的调节:通过肺
正常pH7.35~7.45
细胞内液向细胞外液转移,导致细胞内
渗透压高
缺水重于细胞外,高渗状态刺激口渴中 枢,病人感到口渴,高渗状态刺激ADH分 泌增多,尿量减少、尿比重增高,细胞 外液量及渗透压得以恢复
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护理评估
(一) 健康史 病因主要有三种: 1.水丢失过多 2.水分摄入不足 3.高渗性溶质摄取过多
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21
护理评估
(二)身心状况 依据缺水程度和临床症状轻重不同可分为三度
程度 轻度缺水 身体状况 除口渴外,无其他症状 缺水量 约是体重的2%—4%
中度缺水
除极度口渴外,出现缺水体征: 唇舌干燥,皮肤弹性差,眼窝 约是体重的4%—6% 凹陷。伴有乏力、尿少和尿比 重增高。常有烦躁现象。 除缺水症状和体征外,出现脑 功能障碍的症状,如躁狂、幻 约是体重的6%以上 觉、谵妄,甚至昏迷。
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护理评估
(四) 辅助检查 1.尿液检查 尿量减少,尿比重增大,大于1.025
2.血液检查
⑴血电解质:血清钠离子浓度大于150mmol/L。
⑵血常规:血浆渗透压大于 310mmol/L ; RBC 、 Hb 、
PCV(Hct)轻度增高
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护理评估
(五) 处理原则
尽早去除病因,鼓励饮水,
(1)血液缓冲系统 HCO3-/H2CO3 是最重要的缓冲对,调节的特点是作用迅速,但不持久。
(2) 肺的调节
肺是排出体内挥发性酸的主要器官 (3)肾调节 肾是调节酸碱平衡的最重要器官,具有调节作用强大而持久的特点
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三、酸碱平衡及调节
分母的调节:通过肺
正常pH7.35~7.45
第二章水电解质及酸碱平衡失调病人的护理ppt课件

学习目标
• 1、掌握体液组成及分布;
• 2、熟悉体液平衡及调节;酸碱平衡及 调节;
• 3、掌握等渗性缺水、高渗性缺水、低 渗性缺水、水中毒病人的临床表现、 处理原则、护理诊断、护理措施;
• 4、掌握钾代谢紊乱病人的临床表现及 典型心电图特征、处理原则、护理诊 断、护理措施;
2
病原体侵入机体,消弱机体防御机能 ,破坏 机体内 环境的 相对稳 定性, 且在一 定部位 生长繁 殖,引 起不同 程度的 病理生 理过程
渗透压低 渗透压高
水 水
病原体侵入机体,消弱机体防御机能 ,破坏 机体内 环境的 相对稳 定性, 且在一 定部位 生长繁 殖,引 起不同 程度的 病理生 理过程
一、细胞外液和细胞内液离子分布
阳离子
阴离子
细胞外液
Na+
Cl— 、HCO3— 蛋白质
细胞内液 K+ 、Mg2+ HPO42+ 、蛋白 质
9
一、体液的组成
细胞内液
细胞 外液
组织间 液
血浆
男性(单位为 女性(单位为
%)
%)
40
35
15
15
5
5
注:1.以总上量细胞内、外液的数值均60为占体重的百分比 55
2.细胞外液称为机体的内环境。
病原体侵入机体,消弱机体防御机能 ,破坏 机体内 环境的 相对稳 定性, 且在一 定部位 生长繁 殖,引 起不同 程度的 病理生 理过程
一、水和钠代谢紊乱病人的护理
• 等渗性缺水 • 低渗性缺水 • 高渗性缺水 • 水中毒
病原体侵入机体,消弱机体防御机能 ,破坏 机体内 环境的 相对稳 定性, 且在一 定部位 生长繁 殖,引 起不同 程度的 病理生 理过程
外科学课件水电解质及酸碱平衡

电解质平衡的维持
要点一
总结词
人体通过肾脏、消化道和呼吸系统等调节机制来维持电解 质的平衡。当电解质失衡时,会出现一系列症状,严重时 甚至危及生命。
要点二
详细描述
人体通过多种调节机制来维持电解质的平衡,包括肾脏的 排泄和重吸收、消化道的食物摄入以及呼吸系统通过肺排 出二氧化碳等。当某种电解质摄入过多或过少时,身体会 启动相应的调节机制来恢复平衡。例如,当钠离子摄入过 多时,肾脏会加强排泄,以降低体内钠离子的浓度。同时 ,身体也会通过调节细胞内外离子的交换来维持平衡。
进一步深入研究水电解质及酸 碱平衡的调节机制,为临床治
疗提供更多理论支持。
新型检测技术
研发新型的水电解质及酸碱平 衡检测技术,提高检测的准确 性和便捷性。
个体化治疗
根据患者的具体情况制定个体 化的治疗方案,以提高治疗效 果并减少副作用。
跨学科合作
加强与其他相关学科的合作, 共同推进水电解质及酸碱平衡
缓冲系统则通过离子交换来维持pH值稳定。
酸碱平衡紊乱的诊断与处理
总结词
准确诊断酸碱平衡紊乱并采取相应处理措施是保障患者生命安全的关键。
详细描述
诊断酸碱平衡紊乱需要综合分析患者的病史、症状、体征以及实验室检查结果。常见的酸碱平衡紊乱 包括代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒等。处理酸碱平衡紊乱应根据具体 情况制定相应的治疗方案,包括病因治疗、补充电解质、调整呼吸机参数等措施。
外科学课件水电解质及酸碱平衡
目录
• 水电解质平衡 • 酸碱平衡 • 水电解质及酸碱平衡紊乱的临床表现与处
理 • 病例分析 • 总结与展望
01 水电解质平衡
水的作用与平衡
总结词
水电解质及酸碱平衡PPT课件可编辑全文

2)静脉补钾:先补充血容量,改善肾功。
❖ 原则如下:
• ①尿畅补钾: 尿量>40ml/h。
• ②浓度适宜:<40mmol/L(或<0.3%)。
• ③滴速不快:10mmol/h,最快应<20mmol/h(或<60滴/分)
• ④严禁静注:引起高钾而有心跳骤停的危险。
• ⑤严控总量:一般每天补钾4~5g,严重缺钾可补6~8g。
• 血HCO3-的正常值为27mmol/L,H2CO3正常值为 1.35mmol/L。
➢ 失钾过多
1)大量消化液丢失:呕吐、胃肠减压、腹泻或肠 瘘。
2)经肾丢失:成人失钾最重要的原因。
3) K+转入细胞内造成低钾
①输入大量葡萄糖加胰岛素,糖原合成,促
202使4/8/2K0 +进入细胞内。
-
23
2.临床表现
• 神经—肌肉症状:肌无力为最早表现,以四肢肌肉 最为明显,后可延及躯干及呼吸肌,腱反射减弱或 消失,严重者软瘫。
▪ 应用琥珀酰胆碱、精氨酸等。
➢ 肾排钾功能减退,如急性肾衰少尿或无尿期、肾
上腺皮质功能不全(阿狄森病)、用保钾利尿药等。
2024/8/20
-
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2.临床表现
• 神经肌肉应激症状:四肢乏力,手足麻木, 腱反射减弱或消失,严重者软瘫。肌肉的 累及是从躯干→四肢,所以呼吸较早受限 ,与低钾相反。
• 神志淡漠或恍惚。
• 中枢泌尿系:神志淡漠、嗜睡,多尿、反常性酸性 尿碱中毒等…
2024/8/20
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3.诊断
• 根据病史、临床表现,一般可作出诊断。 • 血清钾低于3.5 mmol/L及典型心电图改变,即可确
诊。(左为正常,右为低钾)
水电解质及酸碱平衡失调讲稿课件

酸碱平衡的重要性
酸碱平衡的维持对于骨骼和肌肉 健康至关重要,过酸或过碱的环
境会影响骨骼和肌肉的功能。
酸碱平衡的维持对于心脏和血管 的健康也有重要影响,过酸或过 碱的环境会增加心血管疾病的风
Байду номын сангаас险。
酸碱平衡的维持对于神经系统的 健康也有重要影响,过酸或过碱 的环境会影响神经细胞的正常功
能。
酸碱平衡的维持机制
定期进行适量的锻炼,有助于提高身体的代谢和水分平衡能力。
避免过度运动
避免过度运动导致的水分和电解质失衡,注意运动前后的水分补 充。
运动前后的饮食调整
运动前避免进食过多糖分和脂肪,运动后适当补充电解质饮料, 以维持身体的酸碱平衡。
保持良好的生活习惯
规律作息
保持良好的作息习惯,充足的睡眠有助于维持身体的正常代谢和 水分平衡。
高钠血症
血液中钠离子浓度过高,可能 导致口渴、尿量减少等症状。
低钾血症
血液中钾离子浓度过低,可能 导致肌肉无力、心律失常等症
状。
高钾血症
血液中钾离子浓度过高,可能 导致心脏骤停、呼吸急促等症
状。
水电解质平衡失调的症状
疲乏无力
由于缺乏能量,患者感到疲乏 无力,精神状态差。
肌肉抽搐
由于缺乏矿物质,肌肉兴奋性 增高,导致抽搐。
碱中毒
指体内碱性物质过多,导致体液pH值 升高,表现为乏力、头晕、淡漠等症 状。
酸碱平衡失调的症状
酸中毒
呼吸深长、口唇呈樱桃红色,恶心、呕吐、腹泻、意识障碍 等。
碱中毒
呼吸浅短、口唇呈淡红色,精神烦躁、兴奋、嗜睡、手足搐 搦等。
05
水电解质及酸碱平衡失调的治疗
口服补液治疗
02水电解质、酸碱平衡紊乱病人的护理-PPT课件

38
补钾原则:
非常重要哦!
10%氯化钾严禁直接静脉推注,因其短时间内血钾突然升 高会造成心跳骤停。
注意肾功能及尿量,尿量30~40ml/h以上补钾安全;
剂量不可过多,3-6g/日,补钾过程中2~4小时监测血钾 一次,血钾达到3.5mmol/l应缓慢补钾;
补钾浓度不可过高:不超过40mmol/L,即1000ml液体中氯 化钾含量不超过3g;
病因:1)各种原因(休克、心功能不全等)引 起ADH分泌过多 2)肾衰,排尿减少 3)大量输入不含电解质的液体或摄入水分过 多
26
(1)临床表现
急性水中毒:发病急,水过多引起脑细胞肿胀可 造成颅内压迅速增高,引起头痛、躁动、嗜睡、 精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷,严重者 会发生脑疝及相应症状。
24
(5)护理措施
维持体液平衡 1)密切观察并记录意识、生命体征、每日测
体重、出入量、尿比重,监测血钠值Q4H;合理 应用利尿剂减轻脑水肿;并发稀释性低钠性血症, 应限液;口服含钠液体。。
2)补液过程中,注意肺水肿发生 避免受伤及减轻头痛
25
4、水中毒
摄水>排水,水分在体内滞留,引起血浆渗透压 下降和循环血量增多,因此又称稀释性低钠血症。
失水=失钠,[Na+]及血浆渗透压仍 保持正常范围。
7
(1)病因
严重的呕吐和腹泻 持续胃肠减压、肠梗阻 大量放腹水、胸水 大面积烧伤 大量出汗 利尿剂过量 腹腔感染
8
(2)临床表现
脱水征:口舌干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥、弹性 降低
尿量减少 恶心、呕吐、厌食、乏力 当体液丧失>6%-7%,及细胞外液的30%-35%时,
钾向组织内转移:碱中毒、大量输注葡萄糖和胰 岛素使钾细胞内转移、合成代谢增加或代酸;心 衰、肾性水肿使细胞外液稀释。
补钾原则:
非常重要哦!
10%氯化钾严禁直接静脉推注,因其短时间内血钾突然升 高会造成心跳骤停。
注意肾功能及尿量,尿量30~40ml/h以上补钾安全;
剂量不可过多,3-6g/日,补钾过程中2~4小时监测血钾 一次,血钾达到3.5mmol/l应缓慢补钾;
补钾浓度不可过高:不超过40mmol/L,即1000ml液体中氯 化钾含量不超过3g;
病因:1)各种原因(休克、心功能不全等)引 起ADH分泌过多 2)肾衰,排尿减少 3)大量输入不含电解质的液体或摄入水分过 多
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(1)临床表现
急性水中毒:发病急,水过多引起脑细胞肿胀可 造成颅内压迅速增高,引起头痛、躁动、嗜睡、 精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷,严重者 会发生脑疝及相应症状。
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(5)护理措施
维持体液平衡 1)密切观察并记录意识、生命体征、每日测
体重、出入量、尿比重,监测血钠值Q4H;合理 应用利尿剂减轻脑水肿;并发稀释性低钠性血症, 应限液;口服含钠液体。。
2)补液过程中,注意肺水肿发生 避免受伤及减轻头痛
25
4、水中毒
摄水>排水,水分在体内滞留,引起血浆渗透压 下降和循环血量增多,因此又称稀释性低钠血症。
失水=失钠,[Na+]及血浆渗透压仍 保持正常范围。
7
(1)病因
严重的呕吐和腹泻 持续胃肠减压、肠梗阻 大量放腹水、胸水 大面积烧伤 大量出汗 利尿剂过量 腹腔感染
8
(2)临床表现
脱水征:口舌干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥、弹性 降低
尿量减少 恶心、呕吐、厌食、乏力 当体液丧失>6%-7%,及细胞外液的30%-35%时,
钾向组织内转移:碱中毒、大量输注葡萄糖和胰 岛素使钾细胞内转移、合成代谢增加或代酸;心 衰、肾性水肿使细胞外液稀释。
水电解质和酸碱平衡失调护理课件

水电解质平衡失调的常见原因
01
02
03
摄入不足
长期饮食不良、呕吐、腹 泻等导致水和电解质摄入 不足。
排出过多
大量出汗、排尿、腹泻等 导致水和电解质排出过多 。
分布异常
某些疾病或药物影响水和 电解质的分布,导致其在 体内分布异常。
水电解质平衡失调的症状与后果
症状
口渴、乏力、恶心、呕吐、肌肉抽搐 、昏迷等。
摄入。
水分补充
保持充足的水分摄入,以维持正常 的体液平衡,预防脱水。
避免刺激性饮食
避免摄入辛辣、油腻等刺激性饮食 ,以免加重病情。
药物治疗与观察
遵医嘱用药
确保患者按时、按量服用 药物,不得随意更改剂量 或停药。
观察药物反应
密切观察患者用药后的反 应,如出现不良反应,应 及时报告医生并协助处理 。
定期复查
04
特殊情况下的护理
严重脱水患者的护理
总结词
及时补液、监测生命体征
详细描述
对于严重脱水患者,应迅速建立静脉通道,补充等渗或高渗盐水,以恢复血容量 和细胞外液。同时,密切监测患者的生命体征,如血压、心率、呼吸等,以及时 发现并处理任何异常情况。
高钾血症患者的护理
总结词
控制钾摄入、降低血钾浓度
详细描述
提高自我保健意识
通过健康教育,使公众了解水电解质和酸碱平衡失调的危害,提 高自我保健意识。
预防和控制疾病
预防水电解质和酸碱平衡失调可以降低相关疾病的发生率,控制病 情发展。
促进健康生活方式
通过健康教育,引导公众养成健康的生活方式,包括合理饮食、适 量运动、保持良好的作息时间等。
THANKS
感谢观看
定期进行电解质和酸碱平 衡的检查,以便及时了解 病情变化。
水电解质和酸碱平衡ppt课件

提纲
• 脱水及治疗 • 电解质紊乱 • 酸碱失平衡 • ICU中的输液管理
正常人体内水的分布(%体重)
人群组 体内水总量 细胞内 液
婴儿
75
45
细胞外液
血浆 组织间液
4
28
成年男性 60
40
5
15
成年女性 50-55 30-35 5
15
成人每日水的出入量
摄入量(ml)
饮水
1000-1200
食物水 700-1000
实验室检查:血液浓缩,尿钠减少,血清Na< 135mmol/L
补钠公式
• 男性可选用下列公式 应补钠总量(mmol)=[142-血Na+(mmol/L)]×体重×0.6 应补氯化钠总量(g)=[142-血Na+(mmol/L)] ×体重×0.035 应补生理盐水(ml)=[142-血Na+(mmol/L)] ×体重×3.888 应补3%氯化钠=[142-血Na+(mmol/L)] ×体重×1.1666
临床表现与诊断
按缺钠程度分为三度: 1. 轻度缺钠: < 135mmol/L 乏力,头晕,口渴不明显,尿
Na↓ 2. 中度缺钠: < 130mmol/L 除上述表现外,有恶心呕吐,
外周循环障碍,尿少,尿中几无钠离子 3. 重度缺钠: < 120mmol/L 意识障碍加重,抽搐,痉挛,
腱反射↓休克,尿少或无尿
葡萄糖酸钙 :可迅速拮抗高钾对心肌的毒性作用,
•
可用10%葡萄糖酸钙20ml于5~10分钟内静脉推注。 注射后数分钟即可见效;但持续时间较短(仅半小 时),故半小时后可重复1~2次
碳酸氢钠、葡萄糖-胰岛素溶液:前者促使钾离子 从细胞外液向细胞内液转移并纠正酸中毒,提高血 pH,促使钾向细胞内的转移,并可促进肾脏排钾。 后者可用10%葡萄糖 500ml加入胰岛素10~15单 位静脉滴注,一般于注射后10~15分钟血钾下降
• 脱水及治疗 • 电解质紊乱 • 酸碱失平衡 • ICU中的输液管理
正常人体内水的分布(%体重)
人群组 体内水总量 细胞内 液
婴儿
75
45
细胞外液
血浆 组织间液
4
28
成年男性 60
40
5
15
成年女性 50-55 30-35 5
15
成人每日水的出入量
摄入量(ml)
饮水
1000-1200
食物水 700-1000
实验室检查:血液浓缩,尿钠减少,血清Na< 135mmol/L
补钠公式
• 男性可选用下列公式 应补钠总量(mmol)=[142-血Na+(mmol/L)]×体重×0.6 应补氯化钠总量(g)=[142-血Na+(mmol/L)] ×体重×0.035 应补生理盐水(ml)=[142-血Na+(mmol/L)] ×体重×3.888 应补3%氯化钠=[142-血Na+(mmol/L)] ×体重×1.1666
临床表现与诊断
按缺钠程度分为三度: 1. 轻度缺钠: < 135mmol/L 乏力,头晕,口渴不明显,尿
Na↓ 2. 中度缺钠: < 130mmol/L 除上述表现外,有恶心呕吐,
外周循环障碍,尿少,尿中几无钠离子 3. 重度缺钠: < 120mmol/L 意识障碍加重,抽搐,痉挛,
腱反射↓休克,尿少或无尿
葡萄糖酸钙 :可迅速拮抗高钾对心肌的毒性作用,
•
可用10%葡萄糖酸钙20ml于5~10分钟内静脉推注。 注射后数分钟即可见效;但持续时间较短(仅半小 时),故半小时后可重复1~2次
碳酸氢钠、葡萄糖-胰岛素溶液:前者促使钾离子 从细胞外液向细胞内液转移并纠正酸中毒,提高血 pH,促使钾向细胞内的转移,并可促进肾脏排钾。 后者可用10%葡萄糖 500ml加入胰岛素10~15单 位静脉滴注,一般于注射后10~15分钟血钾下降
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病人神志不清,抽搐,腱反射减弱或消失, 甚至昏迷。常发生休克。
4 .诊断
根据病史和临床表现,可初步诊断为低渗性 脱水可进一步作下述检查:
①尿液检查:尿比重常在1.010以下,尿Na+ 、 CL-常明显减少;
②血清钠测定:血清钠浓度低于135mmol/L, 有低钠血症。血清钠浓度越低,病情越重
③红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血 尿素氮值均有增高。
根据缺钠程度,低渗性脱水可分为三度:
①轻度缺钠者: 血清钠浓度在135mmol/L以下
感觉疲乏、头晕、手足麻木,尿中Na+减少。
②中度缺钠者: 血清钠浓度在130mmol/L以下
除上述症状外,尚有恶心、呕吐、脉搏细速 ,血压不稳定或下降,浅静脉萎陷,站立
性晕倒。尿量少,尿中几乎不含钠和氯。
③重度缺钠者: 血清钠浓度在120mmol/L以下
尿Na+↓
可将高渗性脱水分为三度:
①轻度缺水:缺水量为体重的2%~4%,患者除 口渴外,无其他症状。
②中度缺水:缺水量为体重的4%~6%,患者有 极度口渴,并有乏力、尿少和尿比重 增高。唇舌干燥,常有烦躁不安。
③重度缺水:缺水量超过体重的6%,患者除上 述症状外,出现躁狂、幻觉、谵妄、 甚至昏迷。
排出等。
3.对机体的影响
• 失水>失Na+
• ECF高渗
口渴中枢+
口渴
•
ADH↑
少尿
• C内水向C外移 C内脱水 唾液↓ 口干
昏迷
• (自我输液)
CNS功能障碍,严重时 脑血管意外
•
皮肤蒸发↓、汗液↓
脱水热
• C外液↓不明显:早期无休克;ADS不↑、水重吸收↑ 尿Na+↑
• 晚期C外液↓↓ •
ADS↑
④等渗性脱水治疗时补充水分过多。
3 对机体的影响
失钠>失水
ECF低渗
不口渴
C外水向C内移动 Na+↓
ADH↓
早期尿量不减少
ADS ↑
尿
(周围循环衰竭) ECF进一步↓↓ 脉细速
晚期少尿
血容量↓
休克(低血容量性) Bp↓
血浓缩
临床表现
低渗性缺水的临床表现随缺钠程度而不 同。一般均无口渴感,常见症状有恶心 、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、 起立时容易晕倒等。
二 水、钠代谢紊乱
• 根据血清钠浓度和体液容量变化进行分类
ECF↓
ECF↑
血清Na+↓ 低容量性低钠血症 (低钠血症) (低渗性脱水) 血清Na+↑ 低容量性高钠血症 (高钠血症) (高渗性脱水) 血清Na+正常 细胞外液容量不足
(等渗性脱水)
高容量性低钠血症 (水中毒)
细胞外液容量过多 (水肿)
血浆(5%)
组织间液(15%)
•
•
人越胖体液含量越少;年龄越小体液含量越
多
(二)水的生理功能
• 1.良好的溶剂 • 2.生化反应的场所 • 3.调节体温 • 4.润滑作用 • 5.结合水维持组织坚韧性
(三)电解质的功能、分布
• 1.电解质的功能: • (1)维持体液的渗透压和酸碱平衡 • (2)维持C的EM(RP)、参与AP形成 • (3)参与新陈代谢和生理功能活动 • 2.三部分体液的电解质含量不同
(二)高渗性脱水
• 1.特点:失水>失钠,血清Na+>150mmol/L,血 浆 渗透压>310mOsm/L,细胞内液外液均↓。
• 2.原因.发病
• (1)摄水↓:无水喝;不能喝水;无渴感
• (2)丢失水↑:如高热大量出汗(汗中含氯
•
化钠0.25%)、大面积烧伤暴露
•
疗法、糖尿病未控制致大量尿液
•
水、电解质代谢紊乱
Water and Electrolyte Disorder
中南大学湘雅医学院 文冬生教授
• 电解质:指以离子状态溶于体液中的各 种无机盐、低分子有机物。
• 体液:指体内各种无机物和有机物的水 溶液。
一..正常水、钠代谢
•
• (一)体液的容量与分布
体液
细胞内液(40%)
(成人占体重60%) 细胞外液(20% )
血管膜
细胞膜
掌握:
1.细胞内、外液阴、阳离子分布不同 2.等渗定律 3.电中性定律
(四)水、钠的平衡与调节
• 1.水的平衡
表 正常人每日水的摄入和排出量
摄入(ml)
排出(ml)
饮水1000-1300 食物水700-900 代谢水300
合计2000-2500
尿量1000-1500 皮肤蒸发500 呼吸蒸发350 粪便水150 2000-2500
粗调节:渴感
细调节:ADH、ADS、ANP(心房肽)
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Hale Waihona Puke ADH的调节作用ADS的调节作用
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• ANP(atriopeptin)是一组由心房肌细胞
•
产生的多肽。
• 作用:促进NaCL和水排出
• 机制(1)抑制肾素分泌
•
(2)抑制ADS分泌
•
(3)对抗血管紧张素的缩血管效应
•
(4)拮抗ADS的滞Na+作用
•(一) .低渗性脱水
•1 特点:失钠>失水,血清钠<135mmol/L
• 液↓
血浆渗透压<290mOsm/L,伴有细胞外
•2 原因:前提大量体液丢失后,只补水 ①胃肠道消化液持续性丢失,例如反复呕吐、长
• 期胃肠减压引流或慢性肠梗阻,以致大量钠随 消化液而排出。
②大创面的慢性渗液。 ③应用排钠利尿剂如依他尼酸(利尿酸)等。
2.钠的平衡
摄入:Na+100-200mmol/d(约NaCL5-10g/d)
6g/d.摄
WHO:5-6g/d.最近又有人提出4-
乎全部经
入量与高血压发生平 行关系,几
小肠吸收
排出:肾(主要):多吃多排,少吃少排,
不吃不排
3.水钠调节
维持血浆渗透压290-310mOsm/L,
血清Na+135-150mmol/L
低渗性脱水
• 5 治则
• 去掉病因; • 补等渗液
(补盐为主,先盐后糖 • 严重时抢救休克
需补充的钠量(mmol)= 【血清钠的正常值-血清钠测得值(mmol/L)】
×体重(kg)×0.6(女性为0.5)
举例如下:女性病人,体重60kg,血清钠浓度为 130mmol
补钠量=(142-130)×60×0.5=360mmol 以17mmolNa+相当于1g钠盐计算,补氯化钠量约为 21g。当天先补1/2量,即10.5g,加每天正常需要量 4.5g,共计15g。以输注5%葡萄糖盐水1500ml即可 基本完成。此外还应补给日需液体量2000ml。 其余的一半钠,可在第二天补给。上述计算 仅作为补 钠安全剂量的估计。
4.诊断
病史和临床表现有助于高渗性脱水的诊断 实验室检查的异常包括:
①尿比重高; ②红细胞计数、血红蛋白量、
4 .诊断
根据病史和临床表现,可初步诊断为低渗性 脱水可进一步作下述检查:
①尿液检查:尿比重常在1.010以下,尿Na+ 、 CL-常明显减少;
②血清钠测定:血清钠浓度低于135mmol/L, 有低钠血症。血清钠浓度越低,病情越重
③红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血 尿素氮值均有增高。
根据缺钠程度,低渗性脱水可分为三度:
①轻度缺钠者: 血清钠浓度在135mmol/L以下
感觉疲乏、头晕、手足麻木,尿中Na+减少。
②中度缺钠者: 血清钠浓度在130mmol/L以下
除上述症状外,尚有恶心、呕吐、脉搏细速 ,血压不稳定或下降,浅静脉萎陷,站立
性晕倒。尿量少,尿中几乎不含钠和氯。
③重度缺钠者: 血清钠浓度在120mmol/L以下
尿Na+↓
可将高渗性脱水分为三度:
①轻度缺水:缺水量为体重的2%~4%,患者除 口渴外,无其他症状。
②中度缺水:缺水量为体重的4%~6%,患者有 极度口渴,并有乏力、尿少和尿比重 增高。唇舌干燥,常有烦躁不安。
③重度缺水:缺水量超过体重的6%,患者除上 述症状外,出现躁狂、幻觉、谵妄、 甚至昏迷。
排出等。
3.对机体的影响
• 失水>失Na+
• ECF高渗
口渴中枢+
口渴
•
ADH↑
少尿
• C内水向C外移 C内脱水 唾液↓ 口干
昏迷
• (自我输液)
CNS功能障碍,严重时 脑血管意外
•
皮肤蒸发↓、汗液↓
脱水热
• C外液↓不明显:早期无休克;ADS不↑、水重吸收↑ 尿Na+↑
• 晚期C外液↓↓ •
ADS↑
④等渗性脱水治疗时补充水分过多。
3 对机体的影响
失钠>失水
ECF低渗
不口渴
C外水向C内移动 Na+↓
ADH↓
早期尿量不减少
ADS ↑
尿
(周围循环衰竭) ECF进一步↓↓ 脉细速
晚期少尿
血容量↓
休克(低血容量性) Bp↓
血浓缩
临床表现
低渗性缺水的临床表现随缺钠程度而不 同。一般均无口渴感,常见症状有恶心 、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、 起立时容易晕倒等。
二 水、钠代谢紊乱
• 根据血清钠浓度和体液容量变化进行分类
ECF↓
ECF↑
血清Na+↓ 低容量性低钠血症 (低钠血症) (低渗性脱水) 血清Na+↑ 低容量性高钠血症 (高钠血症) (高渗性脱水) 血清Na+正常 细胞外液容量不足
(等渗性脱水)
高容量性低钠血症 (水中毒)
细胞外液容量过多 (水肿)
血浆(5%)
组织间液(15%)
•
•
人越胖体液含量越少;年龄越小体液含量越
多
(二)水的生理功能
• 1.良好的溶剂 • 2.生化反应的场所 • 3.调节体温 • 4.润滑作用 • 5.结合水维持组织坚韧性
(三)电解质的功能、分布
• 1.电解质的功能: • (1)维持体液的渗透压和酸碱平衡 • (2)维持C的EM(RP)、参与AP形成 • (3)参与新陈代谢和生理功能活动 • 2.三部分体液的电解质含量不同
(二)高渗性脱水
• 1.特点:失水>失钠,血清Na+>150mmol/L,血 浆 渗透压>310mOsm/L,细胞内液外液均↓。
• 2.原因.发病
• (1)摄水↓:无水喝;不能喝水;无渴感
• (2)丢失水↑:如高热大量出汗(汗中含氯
•
化钠0.25%)、大面积烧伤暴露
•
疗法、糖尿病未控制致大量尿液
•
水、电解质代谢紊乱
Water and Electrolyte Disorder
中南大学湘雅医学院 文冬生教授
• 电解质:指以离子状态溶于体液中的各 种无机盐、低分子有机物。
• 体液:指体内各种无机物和有机物的水 溶液。
一..正常水、钠代谢
•
• (一)体液的容量与分布
体液
细胞内液(40%)
(成人占体重60%) 细胞外液(20% )
血管膜
细胞膜
掌握:
1.细胞内、外液阴、阳离子分布不同 2.等渗定律 3.电中性定律
(四)水、钠的平衡与调节
• 1.水的平衡
表 正常人每日水的摄入和排出量
摄入(ml)
排出(ml)
饮水1000-1300 食物水700-900 代谢水300
合计2000-2500
尿量1000-1500 皮肤蒸发500 呼吸蒸发350 粪便水150 2000-2500
粗调节:渴感
细调节:ADH、ADS、ANP(心房肽)
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Hale Waihona Puke ADH的调节作用ADS的调节作用
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• ANP(atriopeptin)是一组由心房肌细胞
•
产生的多肽。
• 作用:促进NaCL和水排出
• 机制(1)抑制肾素分泌
•
(2)抑制ADS分泌
•
(3)对抗血管紧张素的缩血管效应
•
(4)拮抗ADS的滞Na+作用
•(一) .低渗性脱水
•1 特点:失钠>失水,血清钠<135mmol/L
• 液↓
血浆渗透压<290mOsm/L,伴有细胞外
•2 原因:前提大量体液丢失后,只补水 ①胃肠道消化液持续性丢失,例如反复呕吐、长
• 期胃肠减压引流或慢性肠梗阻,以致大量钠随 消化液而排出。
②大创面的慢性渗液。 ③应用排钠利尿剂如依他尼酸(利尿酸)等。
2.钠的平衡
摄入:Na+100-200mmol/d(约NaCL5-10g/d)
6g/d.摄
WHO:5-6g/d.最近又有人提出4-
乎全部经
入量与高血压发生平 行关系,几
小肠吸收
排出:肾(主要):多吃多排,少吃少排,
不吃不排
3.水钠调节
维持血浆渗透压290-310mOsm/L,
血清Na+135-150mmol/L
低渗性脱水
• 5 治则
• 去掉病因; • 补等渗液
(补盐为主,先盐后糖 • 严重时抢救休克
需补充的钠量(mmol)= 【血清钠的正常值-血清钠测得值(mmol/L)】
×体重(kg)×0.6(女性为0.5)
举例如下:女性病人,体重60kg,血清钠浓度为 130mmol
补钠量=(142-130)×60×0.5=360mmol 以17mmolNa+相当于1g钠盐计算,补氯化钠量约为 21g。当天先补1/2量,即10.5g,加每天正常需要量 4.5g,共计15g。以输注5%葡萄糖盐水1500ml即可 基本完成。此外还应补给日需液体量2000ml。 其余的一半钠,可在第二天补给。上述计算 仅作为补 钠安全剂量的估计。
4.诊断
病史和临床表现有助于高渗性脱水的诊断 实验室检查的异常包括:
①尿比重高; ②红细胞计数、血红蛋白量、