呼吸衰竭-病理生理学PPT课件
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06
呼吸衰竭的临床案例分析与讨论
案例介绍与诊断过程
患者信息
一位65岁男性，因慢性阻 塞性肺疾病（COPD）导 致呼吸衰竭。
症状表现
患者出现严重呼吸困难、 咳嗽、咳痰，以及口唇、 指甲床发绀等缺氧症状。
诊断过程
通过动脉血气分析、肺功 能测试、胸部X光或CT扫 描等手段，确诊患者为呼 吸衰竭。
治疗方案及效果评估
04
呼吸衰竭的治疗原则与方法
治疗原则与目标
01
02
03
04
纠正缺氧
通过吸氧、机械通气等手段， 迅速纠正患者的缺氧状态，保
证重要脏器的氧供。
改善通气
针对病因进行治疗，如清除呼 吸道分泌物、解除支气管痉挛
等，以改善通气功能。
维持酸碱平衡
呼吸衰竭患者常出现酸碱平衡 紊乱，需及时纠正，以维持内
环境稳定。
重度
严重呼吸困难、三凹征明 显，动脉血气分析PaO2 显著降低，PaCO2显著升 高，出现酸碱平衡紊乱。
鉴别诊断及相关检查
鉴别诊断
需与支气管哮喘、慢性阻塞性肺 疾病、急性呼吸窘迫综合征等疾 病相鉴别。
相关检查
胸部X线或CT检查了解肺部病变 情况；肺功能检查评估呼吸功能 损害程度；心电图、心脏超声等 排除心脏疾病引起的呼吸困难。
提高患者自我管理能力 医生应加强对患者的健康教育和 指导，提高患者对呼吸衰竭的认 识和自我管理能力，促进患者康 复。
个体化治疗
针对不同病因和病情的呼吸衰竭 患者，应制定个体化的治疗方案 ，以提高治疗效果和患者生活质 量。
加强并发症预防和处理
呼吸衰竭患者容易出现各种并发 症，如肺部感染、肺性脑病等， 医生应加强对并发症的预防和处 理，降低患者死亡率。
呼吸衰竭课件
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目录
Contents
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的病例分享与讨论
01 呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，使机体在静息状 态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，并伴有不同程度的高碳酸血症 ，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
病例二：重症肺炎并发呼吸衰竭
总结词
重症肺炎并发呼吸衰竭是一种严重的 呼吸系统疾病，患者通常出现高热、 咳嗽、气促等症状。
详细描述
重症肺炎导致肺部炎症加重，肺组织 受损，通气和换气功能严重受损，进 而引发呼吸衰竭。治疗时需积极控制 肺部感染，加强氧疗和机械通气治疗 。
病例三：急性呼吸窘迫综合征并发呼吸衰竭
05 呼吸衰竭的病例分享与讨论
病例一：慢性阻塞性肺疾病并发呼吸衰竭
总结词
慢性阻塞性肺疾病并发呼吸衰竭是常见的呼吸衰竭病例，患者通常有长期吸烟 史和慢性咳嗽、咳痰症状。
详细描述
患者长期处于慢性阻塞性肺疾病状态，导致肺功能逐渐下降，最终引发呼吸衰 竭。治疗时需注意改善患者的通气功能，控制感染，并给予必要的氧疗措施。
诊断标准
呼吸衰竭的诊断主要依据血气分析结果，即动脉血氧分压（ PaO2）＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）＞ 50mmHg。
02 呼吸衰竭的病理生理
呼吸衰竭对机体的影响
缺氧
呼吸困难
呼吸衰竭时，机体得不到足够的氧气 ，导致缺氧，影响各器官的正常功能 。
呼吸衰竭时，患者会出现呼吸困难， 严重时甚至出现呼吸窘迫综合征。
呼吸道通畅。
氧疗
目录
Contents
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的病例分享与讨论
01 呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，使机体在静息状 态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，并伴有不同程度的高碳酸血症 ，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
病例二：重症肺炎并发呼吸衰竭
总结词
重症肺炎并发呼吸衰竭是一种严重的 呼吸系统疾病，患者通常出现高热、 咳嗽、气促等症状。
详细描述
重症肺炎导致肺部炎症加重，肺组织 受损，通气和换气功能严重受损，进 而引发呼吸衰竭。治疗时需积极控制 肺部感染，加强氧疗和机械通气治疗 。
病例三：急性呼吸窘迫综合征并发呼吸衰竭
05 呼吸衰竭的病例分享与讨论
病例一：慢性阻塞性肺疾病并发呼吸衰竭
总结词
慢性阻塞性肺疾病并发呼吸衰竭是常见的呼吸衰竭病例，患者通常有长期吸烟 史和慢性咳嗽、咳痰症状。
详细描述
患者长期处于慢性阻塞性肺疾病状态，导致肺功能逐渐下降，最终引发呼吸衰 竭。治疗时需注意改善患者的通气功能，控制感染，并给予必要的氧疗措施。
诊断标准
呼吸衰竭的诊断主要依据血气分析结果，即动脉血氧分压（ PaO2）＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）＞ 50mmHg。
02 呼吸衰竭的病理生理
呼吸衰竭对机体的影响
缺氧
呼吸困难
呼吸衰竭时，机体得不到足够的氧气 ，导致缺氧，影响各器官的正常功能 。
呼吸衰竭时，患者会出现呼吸困难， 严重时甚至出现呼吸窘迫综合征。
呼吸道通畅。
氧疗
呼吸功能衰竭ppt课件
ABCD
肺移植
对于严重呼吸功能衰竭患者，肺移植是一种有效 的治疗方法，可以提高生活质量。
营养支持
根据患者的营养状况，制定合理的饮食计划，提 供必要的营养支持，有助于提高生活质量。
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2024-01-11
CONTENTS 目录
• 呼吸功能衰竭概述 • 呼吸功能衰竭的病理生理 • 呼吸功能衰竭的治疗 • 呼吸功能衰竭的预防与护理 • 呼吸功能衰竭的康功能衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸功能衰竭是由于各种原因导致肺通气和/或换气功能严重受损，无法维持 机体正常氧供和二氧化碳排出，进而引发一系列生理功能紊乱和代谢障碍的临 床综合征。
呼吸系统还包括鼻腔、喉、气管、支气管和肺等器官，这些器官协同工作，确保气 体交换的正常进行。
呼吸系统的正常运作对于维持人体的生命活动至关重要。
呼吸功能衰竭时呼吸系统的变化
呼吸功能衰竭时，呼吸系统的各个器 官会出现一系列病理生理变化。
这些变化导致肺的通气和换气功能严 重受损，无法满足机体对氧气的需求 ，同时二氧化碳潴留，引发一系列严 重的生理和代谢紊乱。
CHAPTER 04
呼吸功能衰竭的预防与护理
预防措施
控制基础疾病
如慢性阻塞性肺疾病、 哮喘、肺结核等，应积 极治疗，控制病情发展
。
避免诱发因素
如烟雾、过敏原、感染 等，应尽量避免接触，
减少发病风险。
健康生活方式
保持适当的运动，均衡 饮食，规律作息，增强
身体免疫力。
定期检查
对高危人群，应定期进 行肺功能检查，以便早
例如，气道黏膜充血、水肿，支气管 痉挛，肺泡萎陷或过度通气等。
呼吸衰竭的优秀ppt课件
■代偿性反应(Compensatory reaction)
PaO2<60 mmHg，PaCO2升高
心血管中枢（+）
轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用）
局部酸性产物↑
心血管中枢兴奋 血液重分布
心率、心收缩力↑
冠脉血管扩张
保障重要脏器血液供应 （脑、冠脉血流↑）
心输出量↑
25
■损伤性变化（ Injurious changes）
36
三．增加通气量、减少CO2潴留
1 呼吸兴奋剂 临床适应证 因中枢抑制为主的低通气量 要权衡利弊 在应用呼吸兴奋剂的同时 应重视减轻胸 肺和气道的机
械负荷 如 吸痰 支扩剂 消除肺间质水肿等
5%葡萄糖液 500ml
尼可刹米
3.75g
洛贝林
30mg
iv gtt st
阿米三嗪 50～100mg po bid 轻型 37
■呼吸困难
用力呼气
心脏舒张受限
肺原性心脏病
27
3. 呼吸系统变化（Alteration of respiratory system）
（1）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响
外周化学感受器
■ PaO2↓＜8kPa ＜4kPa
呼吸中枢（+） 呼吸运动↑ 呼吸中枢（- ） 呼吸运动↓
■ PaCO2↑
中枢化学感受器（+） 呼吸加深、加快
PaO2< 40 mmHg，PaCO2> 80 mmHg
心血管中枢（-）
严重缺氧和CO2潴留
心、血管中枢和心脏活动（-）
血压↓、血管扩张、心收缩力↓、心律失常
心输出量↓
肺血管收缩 肺动脉高压 右心后负荷↑ 心衰
病理生理学 - 呼吸衰竭2
见于肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、肺泡 毛细血管扩张等。
弥散障碍时血气变化的特点
只引起低氧血症，无高碳酸血症，属于Ⅰ型呼衰。
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13
（三）肺泡通气血流比例失调 正常VA/ VQ为0.84， 肺泡通气血流比例失调的原因和类型
1、部分肺泡通气不足：
部分肺泡通气不足时， VA/ VQ显著降低，流经这 部分肺泡的血液未经充分氧合便掺入动脉血中，
最新课件
2
呼吸衰竭的概念：指由于外呼吸功能的严重障碍， 以至动脉血养分压低于正常范围，伴或不伴二氧 化碳分压增高的病理过程。
判断标准：PaO2＜8kPa， PaCO2＞6.67kPa。 呼吸衰竭的分类：
1、根据PaCO2的变化分类：
Ⅰ型呼衰（低氧血症型呼吸衰竭）：只有PaO2降 低。
Ⅱ型呼衰（高碳酸血症型呼吸衰竭）：既有低氧
Ⅰ型呼衰可吸入较高浓度的氧（浓度30％左右、 流量1～2L/min）。 （三）降低PaCO2
（四）改善内环境和防治器官功能障碍。
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急性呼吸窘迫综合征
一 概念
急 性 呼 吸 窘 迫 综 合 征 （ Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS）: 是由于急性肺泡毛 细血管膜损伤所引起的呼吸衰竭，是一种以急性 呼吸窘迫和低氧血症为特征的综合征。
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六 ARDS导致呼吸窘迫和呼吸衰竭的机制
1、通气血流比例失调 它是ARDS患者呼吸衰竭 的主要机制。
由于肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，表面活性物质生成 减少，使肺泡表面张力增高，形成肺不张，水肿 液阻塞气道，以及炎性介质引起支气管痉挛，都 可使肺泡通气量减少，导致功能性分流增加。
呼吸衰竭ppt课件
重症肺炎合并呼吸衰竭的 治疗难度较大，需要同时 处理肺部感染和呼吸衰竭 的问题。此外，患者可能 存在多器官功能衰竭和免 疫系统功能低下，增加了 治疗难度。
对于重症肺炎合并呼吸衰 竭的患者，需要采取积极 的综合治疗措施，包括抗 生素治疗、机械通气治疗 、营养支持、免疫调节等 。
抗生素治疗是肺炎治疗的 关键，需要根据病原学检 查和药敏试验结果选择敏 感的抗生素。
诊断
呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析结果，同时结合患者的病史、临床表现和相关辅助检查结果综合判断。血气分 析是诊断呼吸衰竭最常用的方法之一，可以反映患者的通气和换气功能状况。
02
急性呼吸衰竭
急性呼吸窘迫综合征
定义
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种 以进行性呼吸困难为主要表现的急性呼 吸衰竭综合征。
病例二：慢性呼吸衰竭的综合治疗
1. 慢性呼吸衰竭的定义
慢性呼吸衰竭是指由肺脏本身或肺外原因引起的换气功能障碍，在静息状态下亦不能维持 足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，进而引起一系列生理功能和代谢紊 乱的临床综合征。
2. 综合治疗的重要性
慢性呼吸衰竭患者需要采取综合治疗措施，包括药物治疗、氧疗、呼吸锻炼等。综合治疗 可以改善患者的症状和生活质量，延缓病情进展。
主要适用于各种原因引起 的通气障碍，如急性呼吸 窘迫综合征（ARDS）、药 物过量、镇静剂过量、神 经肌肉疾病等。
包括有创机械通气和无创 机械通气。有创机械通气 需要在气管插管或气管切 开后进行，而无创机械通 气则通过面罩或鼻罩进行 。
需要严格掌握适应症和禁 忌症，根据患者的病情和 生理需求选择合适的通气 模式和参数，同时要注意 患者的营养支持和心理护 理。
04
呼吸衰竭的药物治疗
呼吸衰竭-(1)PPT课件
胸廓疾病:先天性胸廓畸形(驼背)、广泛 胸膜粘连增厚、胸部外伤、手术变形
神经肌肉病变:脊髓侧索硬化症
二、病理生理改变及发生机理
主要病理生理改变—缺O2和CO2潴留 发生机制：
1 肺泡通气不足 2 通气/血流（V/Q)比例失调 3 弥散障碍 4 氧耗量增加 5 肺内动-静脉解剖分流增加
（一） 肺泡通气不足
通气量
（二）通气/血流（V/Q)比例失调
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
气体 肺 泡
肺泡毛细血管
正常肺泡通气 4升/min
心排血量 5升/min
V/Q=0.8(4/5)
保持V/Q 0.8比例,肺可获得最大换气效率
COPD—肺气肿 V/Q失调机理
肺气肿
呼吸衰竭
Respiratory Failure
中南大学呼吸内科
呼吸衰竭— 定义(definition)
各种原因引起的肺通气和(或)换气功能 严重障碍,以致在静息状态下不能维持足够 的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴 留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的 临床综合征。称呼吸衰竭(简称呼衰)。
2.氧离曲线S形已达平台，无法多带O2 ， 而CO2解离曲线呈直线.
V/Q < 0.8
通气减少 血流灌注正常
V/Q > 0.8
通气良好 血流灌注减少
静-动脉血分流
死腔通气
V/Q比例失调
缺氧, PaO2 PaCO2 上升不明显或 COPD晚期，肺泡壁破坏＞50%，CO2
（三）弥散障碍 - 主要影响氧的交换
1 对中枢神经的影响 2 对心脏.循环的影响 3 对呼吸的影响 4 对肝肾和造血系统影响 5 对酸碱平衡和电解质的影响
神经肌肉病变:脊髓侧索硬化症
二、病理生理改变及发生机理
主要病理生理改变—缺O2和CO2潴留 发生机制：
1 肺泡通气不足 2 通气/血流（V/Q)比例失调 3 弥散障碍 4 氧耗量增加 5 肺内动-静脉解剖分流增加
（一） 肺泡通气不足
通气量
（二）通气/血流（V/Q)比例失调
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
气体 肺 泡
肺泡毛细血管
正常肺泡通气 4升/min
心排血量 5升/min
V/Q=0.8(4/5)
保持V/Q 0.8比例,肺可获得最大换气效率
COPD—肺气肿 V/Q失调机理
肺气肿
呼吸衰竭
Respiratory Failure
中南大学呼吸内科
呼吸衰竭— 定义(definition)
各种原因引起的肺通气和(或)换气功能 严重障碍,以致在静息状态下不能维持足够 的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴 留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的 临床综合征。称呼吸衰竭(简称呼衰)。
2.氧离曲线S形已达平台，无法多带O2 ， 而CO2解离曲线呈直线.
V/Q < 0.8
通气减少 血流灌注正常
V/Q > 0.8
通气良好 血流灌注减少
静-动脉血分流
死腔通气
V/Q比例失调
缺氧, PaO2 PaCO2 上升不明显或 COPD晚期，肺泡壁破坏＞50%，CO2
（三）弥散障碍 - 主要影响氧的交换
1 对中枢神经的影响 2 对心脏.循环的影响 3 对呼吸的影响 4 对肝肾和造血系统影响 5 对酸碱平衡和电解质的影响
呼吸衰竭幻灯课件
氧疗
对于低氧血症患者，可采 用鼻导管或面罩吸氧。
康复治疗
病情稳定后，可进行肺康 复训练，提高患者生活质 量。
04
呼吸衰竭的预防与护理
Chapter
预防措施
控制基础疾病
积极治疗慢性阻塞性肺疾 病、哮喘、肺结核等基础 疾病，降低呼吸衰竭发生 风险。
避免诱发因素
避免接触烟雾、化学气体 等有害物质，减少呼吸道 感染和肺部损伤。
03
呼Байду номын сангаас衰竭的治疗方法
Chapter
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物，给予 吸氧、吸痰等措施，确保呼吸
道畅通。
纠正酸碱平衡失调
监测血气分析，根据结果调整 呼吸机参数，维持酸碱平衡。
营养支持
给予高蛋白、高热量、高维生 素的饮食，必要时可给予肠外
营养支持。
心理支持
关注患者心理状态，给予必要 的心理疏导和支持。
健康生活方式
保持健康饮食、适量运动 ，增强体质和免疫力，预 防呼吸衰竭。
护理方法
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物，保持呼 吸道通畅，必要时使用机械通气
辅助呼吸。
监测生命体征
密切监测呼吸、心率、血压等生命 体征，及时发现和处理异常情况。
合理氧疗
根据病情需要，给予适当浓度的氧 气吸入，改善缺氧状态。
家庭护理与康复指导
给予患者心理支持和鼓励，增强 康复信心。
定期到医院复查，了解病情变化 ，调整治疗方案。
家庭环境调整 心理支持 康复锻炼 定期复查
保持室内空气清新，减少刺激性 气体的吸入。
指导患者进行呼吸功能锻炼，如 深呼吸、吹气球等，提高肺功能 。
呼吸衰竭 ppt课件
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21
原呼吸功能正常，由于某种突发原因，导致肺
通气和（或）换气功能急剧下降 ，产生缺氧和 （ 或 ） 二 氧 化 碳 潴 留 。 可 见 于 ： 1. 呼 吸 道 阻 塞 2. 胸 肺 疾 病 异物吸入、喉头水肿； 严重感染、肺栓塞等； 脑卒中、颅脑外
3.中枢神经及神经肌肉疾患
伤 、 周 期 性 麻 痹 累 及 呼 吸 肌 等 。
有苏醒作用、增强咳嗽反射、促进排痰，因
价低，有一定疗效，故较常用。
四、纠正酸碱失衡及电解质紊乱
ppt课件 19
治
五
疗
、 治 疗 原 发 病 呼吸道感染是→呼衰最常见的 诱因 , 上呼吸机又易→呼吸机相关
性肺炎，故要用广谱、高效的抗菌
药，联合、足量、静脉给药
ppt课件 20
第二节
急性呼吸衰竭
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Respiratory Failure
ppt课件
1
呼吸：摄取、利用O2 、排出CO2
完整的呼吸过程包括内呼吸和外呼吸。
外呼吸：
肺泡与 血液之 间的气 体交换 过程。
内呼吸：
是指血液与 组织细胞之 间的气体交 换过程。 （细胞用氧 过程）
ppt课件 2
呼吸衰竭的概念
是由各种原因引起的肺通气和 （或）换气功能严重障碍，以致在静息状 态下亦不能维持足够的气体交换，导致低
11发病机制和病理生理缺氧和co潴留的发生机制肺通气功能障碍通气血流比例失调弥散障碍氧耗量增加12发病机制和病理生理低氧血症与高碳酸血症对机体的影响对中枢神经系统的影响对循环系统的影响对呼吸系统的影响对肾功能的影响对消化系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响13一呼吸困难copd所致的呼衰
呼吸衰竭pptppt课件
水肿、糜烂 胃游离酸
应激溃疡出血
（六）酸碱失衡及电解质紊乱
酸碱失衡发生率高(达78.6%～95.4%)，表 现类型多种多样、变化迅速、死亡率高
酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、 呼酸并代碱等
代碱多系医源性所致
（七）其它
肝、肾功能损害 休克 DIC
八、呼衰诊断
诊断依据
气管
肺泡和毛细血管网
膈肌
膈肌
膈神经
膈神经
吸气
肋间外肌收缩 肋骨
肋间内肌松弛
肋间外肌松弛 肋骨
呼气
骨胸
肋间内肌收缩
胸膜腔及其负压的形成：
吸气
呼气
（mmHg）
吸气 呼气 肺内压
压
胸内压
力
-6㎝H2O
-3㎝H2O
呼吸气容积
容 积
（L）
呼吸过程
外呼吸
气体在血 液中运输
内呼吸
肺 通气
肺 换气
酸中毒 K+ 为代谢所致，不必纠正(除非心电图 改变)
碱中毒 常有Ca2+ Mg2+ ，可用MgSO4、 CaCl2
(六)控制感染
(七) 并发症处理
慢性肺源性心脏病、右心衰竭 消化道出血 休克 DIC 多器官功能衰竭
(八)营养支持
（九）预 防
主要是早期防治原发病
2. 温度的影响
3. 2,3-DPG（2,3二磷 酸甘油酸）的影响
红C无氧代谢中可产生 2,3-DPG
呼吸中枢
脑桥上段有呼吸调整中枢 脑桥下段有长吸中枢 延髓有基本呼吸中枢
吸气神经元 呼气神经元 跨时相神经元
化学敏感区 影响呼吸的
化学敏感区 呼吸有关
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中央性 外周性 呼吸膜面积↓ 呼吸膜厚度↑ 气血接触时间↓ 通气不足 血流不足
阻塞性通气不足
弥散障碍
换气障碍
VA/Q失调
肺内解剖分流↑
主要的代谢功能变化
呼吸系统变化 酸碱平衡及电解质紊乱 中枢神经系统变化 循环系统变化 肾功能改变 消化系统变化
呼吸系统
呼吸频率和节律
潮式呼吸
缺氧呼吸中枢兴奋性降低
呼吸功能不全
内容提要
正常的呼吸过程 定义 病因和发病机制 主要的功能代谢改变 急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 防治原则
肺通气 外呼吸 肺换气
O2 CO2
呼吸功能不全
影响外呼吸功能的疾病的发展过程中，由 于肺功能储备力下降，静息时虽能维持较 为正常的动脉血气水平，但在体力活动、 发热等因素致呼吸负荷加重时，PaO2降低 或伴有PaCO2升高，并出现相应的体征与症 状，称为呼吸功能不全。
酸碱平衡及电解质紊乱
呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒：代偿 呼吸性碱中毒
中枢神经系统
肺性脑病（CO2麻醉）
•脑水肿 •脑细胞受损
•高碳酸血症 •酸中毒 •低氧血症
循环系统
血管
保证重要脏器的血供 肺源性心脏病
心脏
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)
理化因素
生物因素
急 性 肺 损 伤
病因
气道狭窄或阻塞
气道阻力↑
阻塞性通气不足
气道阻力
层流：
内径和长度 气道壁表面的光滑程度 平滑肌张力 气流性质 （层流、湍流）
湍流：
阻塞性通气不足
中央性气道阻塞
可变型：胸外和胸内 固定型
外周性气道阻塞
中央性气道阻塞
可变型阻塞：
胸外阻塞：
气道软化，单侧声 带麻痹 吸气性呼吸困难
呼吸衰竭
外呼吸功能障碍 呼吸功能不全
PaO2 < 60mmHg 和（或） PaCO2 50mmHg
分类
外呼吸功能障碍→
氧分压 （PaO2） 二氧化碳分压 （PaCO2） —— 类型
60mmHg 60mmHg
I型呼衰 （低氧血症） II型呼衰 （高碳酸血症）
50mmHg
病因和发病机制
功能性分流（静脉血掺杂）
部分肺泡血流↓→V/Q↑
x
血管栓塞, 肺气肿
死腔样通气/无效腔样通气
肺通气-血流比例失调的血气变化
PaO2 ↓ PaCO2 正常，↑， ↓
PaO2↓ PaCO2↑
PaO2↑ PaCO2 --，↓，↑
PaO2↓ 血氧含量↓
VA/Q↓ PaO2↓ 血氧含量↓
（三）解剖分流↑
ARDS呼吸窘迫的机制
进行性呼吸困难
肺顺应性↓
肺淤血，肺水肿→肺毛细血管旁J感受器兴奋
PaO2 ↓↓ PaCO2↑→呼吸中枢兴奋
防治原则
防治原发病 保持呼吸道通畅 氧疗→提高PaO2
I型呼衰 II型呼衰
低浓度，低流量持续给氧
学习大纲
【掌握】
1.
呼吸功能不全、呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、 弥散障碍、通气血流比例失调、静脉血掺杂（功能性分流）、死 腔样通气、真性分流、急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征、肺性 脑病、肺源性心脏病等概念 呼吸功能不全的发生机制、血气变化特点及功能代谢变化
（一）弥散障碍
呼吸膜面积↓
呼吸膜厚度↑
血液与肺泡气接触时间↓
0.13
弥散障碍的血气变化
PaO2 ↓ PaCO2 正常、↓（代偿性过度通气）
I型呼吸衰竭
（二）肺通气/血流比例失调（V/Q）
通气 (4L/min) 血流(5L/min)
≈ 0.8
部分肺泡通气↓→V/Q↓
通气功能障碍
胸内阻塞：
气道炎症，肿瘤 呼气性呼吸困难
固定型上气道阻塞：
异物，气道狭窄，
甲状腺肿大，疤痕形成
吸气和呼气受限
外周性气道阻塞
COPD 呼气性呼吸困难
?
慢阻肺
“活瓣” Ball valving
Barrel chest
用力呼气时:
下游
+10
+20 +20 +20 +30 +20 +20
2.
【熟悉】
1.
呼吸功能不全的病因及分类 急性呼吸窘迫综合症的发生机制
2.
【了解】
呼吸衰竭的防治原则及给氧治疗的病理生理学基础
ARDS
全身因素
ARDS呼吸衰竭的发病机制
病因
单核巨噬细胞系统 中性粒细胞 血小板 血管内皮细胞 肺泡上皮细胞
肺泡-毛细血管膜 损伤性炎症
炎 性 瀑 布
ARDS
ARDS呼吸衰竭的发病机制
病因 肺泡-毛细血管膜 损伤性炎症
肺水肿
肺不张
支气管痉挛
微血管收缩 微血栓
弥散障碍
功能分流 低氧血症
死腔样通气
肺通气 功能障碍
肺通气 外呼吸 肺换气
肺换气 功能障碍塞性通气不足
病因
吸气肺泡扩张受限
限制性通气不足
限制性通气不足
呼吸肌活动障碍
呼吸中枢神经传导呼吸肌 自身性能
• •
器质性 功能性
胸廓病变
• •
畸形 骨折
胸膜及胸膜腔病变 肺的病变
•
•
弹性阻力增加 表面活性物质减少
+35
上游
+20
+25
+20
+20
正常
肺气肿
等压点
等压点上移
等压点移向小气道
通气功能障碍的血气变化
病因
肺泡扩张受限 限制性通气不足 气道狭窄或阻塞 阻塞性通气不足
PaO2↓ PaCO2↑
II型呼吸衰竭
（二）肺换气功能障碍
弥散障碍
肺通气/血流比例失调（V/Q）
解剖分流↑
呼吸膜
弥散
•呼吸膜两侧的气体压力差； •肺泡膜的面积和厚度； •气体弥散能力； •血液与肺泡接触的时间；
真性分流
支气管扩张伴支气管血 管扩张 肺小血管栓塞肺动脉 高压 肺不张，肺实变
PaO2 ↓ I型呼吸衰竭
通气功能障碍 弥散障碍
I型呼衰
肺 换 气 功 能 障 碍
V/Q比例失调
•功能性分流 •死腔样通气
解剖分流↑
II型呼衰
限制性通气不足 通气障碍
呼吸肌活动障碍 胸肺顺应性降低 胸腔积液/气胸
阻塞性通气不足
弥散障碍
换气障碍
VA/Q失调
肺内解剖分流↑
主要的代谢功能变化
呼吸系统变化 酸碱平衡及电解质紊乱 中枢神经系统变化 循环系统变化 肾功能改变 消化系统变化
呼吸系统
呼吸频率和节律
潮式呼吸
缺氧呼吸中枢兴奋性降低
呼吸功能不全
内容提要
正常的呼吸过程 定义 病因和发病机制 主要的功能代谢改变 急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 防治原则
肺通气 外呼吸 肺换气
O2 CO2
呼吸功能不全
影响外呼吸功能的疾病的发展过程中，由 于肺功能储备力下降，静息时虽能维持较 为正常的动脉血气水平，但在体力活动、 发热等因素致呼吸负荷加重时，PaO2降低 或伴有PaCO2升高，并出现相应的体征与症 状，称为呼吸功能不全。
酸碱平衡及电解质紊乱
呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒：代偿 呼吸性碱中毒
中枢神经系统
肺性脑病（CO2麻醉）
•脑水肿 •脑细胞受损
•高碳酸血症 •酸中毒 •低氧血症
循环系统
血管
保证重要脏器的血供 肺源性心脏病
心脏
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)
理化因素
生物因素
急 性 肺 损 伤
病因
气道狭窄或阻塞
气道阻力↑
阻塞性通气不足
气道阻力
层流：
内径和长度 气道壁表面的光滑程度 平滑肌张力 气流性质 （层流、湍流）
湍流：
阻塞性通气不足
中央性气道阻塞
可变型：胸外和胸内 固定型
外周性气道阻塞
中央性气道阻塞
可变型阻塞：
胸外阻塞：
气道软化，单侧声 带麻痹 吸气性呼吸困难
呼吸衰竭
外呼吸功能障碍 呼吸功能不全
PaO2 < 60mmHg 和（或） PaCO2 50mmHg
分类
外呼吸功能障碍→
氧分压 （PaO2） 二氧化碳分压 （PaCO2） —— 类型
60mmHg 60mmHg
I型呼衰 （低氧血症） II型呼衰 （高碳酸血症）
50mmHg
病因和发病机制
功能性分流（静脉血掺杂）
部分肺泡血流↓→V/Q↑
x
血管栓塞, 肺气肿
死腔样通气/无效腔样通气
肺通气-血流比例失调的血气变化
PaO2 ↓ PaCO2 正常，↑， ↓
PaO2↓ PaCO2↑
PaO2↑ PaCO2 --，↓，↑
PaO2↓ 血氧含量↓
VA/Q↓ PaO2↓ 血氧含量↓
（三）解剖分流↑
ARDS呼吸窘迫的机制
进行性呼吸困难
肺顺应性↓
肺淤血，肺水肿→肺毛细血管旁J感受器兴奋
PaO2 ↓↓ PaCO2↑→呼吸中枢兴奋
防治原则
防治原发病 保持呼吸道通畅 氧疗→提高PaO2
I型呼衰 II型呼衰
低浓度，低流量持续给氧
学习大纲
【掌握】
1.
呼吸功能不全、呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、 弥散障碍、通气血流比例失调、静脉血掺杂（功能性分流）、死 腔样通气、真性分流、急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征、肺性 脑病、肺源性心脏病等概念 呼吸功能不全的发生机制、血气变化特点及功能代谢变化
（一）弥散障碍
呼吸膜面积↓
呼吸膜厚度↑
血液与肺泡气接触时间↓
0.13
弥散障碍的血气变化
PaO2 ↓ PaCO2 正常、↓（代偿性过度通气）
I型呼吸衰竭
（二）肺通气/血流比例失调（V/Q）
通气 (4L/min) 血流(5L/min)
≈ 0.8
部分肺泡通气↓→V/Q↓
通气功能障碍
胸内阻塞：
气道炎症，肿瘤 呼气性呼吸困难
固定型上气道阻塞：
异物，气道狭窄，
甲状腺肿大，疤痕形成
吸气和呼气受限
外周性气道阻塞
COPD 呼气性呼吸困难
?
慢阻肺
“活瓣” Ball valving
Barrel chest
用力呼气时:
下游
+10
+20 +20 +20 +30 +20 +20
2.
【熟悉】
1.
呼吸功能不全的病因及分类 急性呼吸窘迫综合症的发生机制
2.
【了解】
呼吸衰竭的防治原则及给氧治疗的病理生理学基础
ARDS
全身因素
ARDS呼吸衰竭的发病机制
病因
单核巨噬细胞系统 中性粒细胞 血小板 血管内皮细胞 肺泡上皮细胞
肺泡-毛细血管膜 损伤性炎症
炎 性 瀑 布
ARDS
ARDS呼吸衰竭的发病机制
病因 肺泡-毛细血管膜 损伤性炎症
肺水肿
肺不张
支气管痉挛
微血管收缩 微血栓
弥散障碍
功能分流 低氧血症
死腔样通气
肺通气 功能障碍
肺通气 外呼吸 肺换气
肺换气 功能障碍塞性通气不足
病因
吸气肺泡扩张受限
限制性通气不足
限制性通气不足
呼吸肌活动障碍
呼吸中枢神经传导呼吸肌 自身性能
• •
器质性 功能性
胸廓病变
• •
畸形 骨折
胸膜及胸膜腔病变 肺的病变
•
•
弹性阻力增加 表面活性物质减少
+35
上游
+20
+25
+20
+20
正常
肺气肿
等压点
等压点上移
等压点移向小气道
通气功能障碍的血气变化
病因
肺泡扩张受限 限制性通气不足 气道狭窄或阻塞 阻塞性通气不足
PaO2↓ PaCO2↑
II型呼吸衰竭
（二）肺换气功能障碍
弥散障碍
肺通气/血流比例失调（V/Q）
解剖分流↑
呼吸膜
弥散
•呼吸膜两侧的气体压力差； •肺泡膜的面积和厚度； •气体弥散能力； •血液与肺泡接触的时间；
真性分流
支气管扩张伴支气管血 管扩张 肺小血管栓塞肺动脉 高压 肺不张，肺实变
PaO2 ↓ I型呼吸衰竭
通气功能障碍 弥散障碍
I型呼衰
肺 换 气 功 能 障 碍
V/Q比例失调
•功能性分流 •死腔样通气
解剖分流↑
II型呼衰
限制性通气不足 通气障碍
呼吸肌活动障碍 胸肺顺应性降低 胸腔积液/气胸