胃癌相关基因和蛋白
《去甲泽拉木醛对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制》
《去甲泽拉木醛对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制》一、引言胃癌是一种常见的恶性肿瘤，其发病原因和机制尚未完全明确，治疗难度较大。
近年来，随着对中药有效成分的深入研究，越来越多的天然药物被证实具有抗肿瘤活性。
其中，去甲泽拉木醛作为一种具有重要生物活性的天然成分，其对胃癌细胞的增殖和凋亡的影响及作用机制逐渐成为研究的热点。
本文旨在探讨去甲泽拉木醛对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制，以期为胃癌的治疗提供新的思路和方法。
二、去甲泽拉木醛的基本特性去甲泽拉木醛是一种从中药材中提取的天然成分，具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤等多种生物活性。
其化学结构稳定，易于合成和提取，且低毒副作用，具有良好的应用前景。
三、去甲泽拉木醛对胃癌细胞增殖的影响大量研究表明，去甲泽拉木醛能够显著抑制胃癌细胞的增殖。
其作用机制主要包括以下几个方面：1. 抑制胃癌细胞周期进程：去甲泽拉木醛能够干扰胃癌细胞的周期进程，使细胞停滞在G0/G1期，从而减少细胞的增殖。
2. 诱导胃癌细胞凋亡：去甲泽拉木醛能够激活凋亡相关基因和蛋白的表达，促进胃癌细胞的凋亡。
3. 抑制胃癌细胞的迁移和侵袭：去甲泽拉木醛能够抑制胃癌细胞的迁移和侵袭能力，减缓肿瘤的扩散和转移。
四、去甲泽拉木醛对胃癌细胞凋亡的作用机制去甲泽拉木醛诱导胃癌细胞凋亡的作用机制主要涉及以下几个方面：1. 激活Caspase家族：Caspase家族是细胞凋亡的关键酶类，去甲泽拉木醛能够激活Caspase-3、Caspase-9等关键酶类，从而启动细胞凋亡程序。
2. 调节Bcl-2家族基因表达：Bcl-2家族基因在细胞凋亡过程中发挥重要作用，去甲泽拉木醛能够下调Bcl-2基因表达，同时上调Bax基因表达，从而促进细胞凋亡。
3. 激活自噬相关基因：自噬是细胞内的一种自我保护机制，在特定条件下可转化为细胞凋亡。
去甲泽拉木醛能够激活自噬相关基因的表达，从而促进自噬的发生和细胞凋亡。
五、结论综上所述，去甲泽拉木醛对胃癌细胞的增殖和凋亡具有显著影响。
胃癌组织中MAT1及MCM2表达的临床病理意义
胃癌组织中MAT1及MCM2表达的临床病理意义王艳华;付华珍;傅爱荣【摘要】目的探讨胃癌组织中相关基因1(MAT1)以及微小染色体维持蛋白2(MCM2)的表达及其临床意义.方法选取95例胃癌患者,采用免疫组化法检测所有患者癌组织以及癌旁组织MAT1、MCM2的表达情况,分析胃癌组织表达中MAT1、MCM2与患者各临床指标的相关性.结果①胃癌组织表达MAT1、MCM2的阳性率显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05).②MAT1表达与年龄、性别、体质指数、肿瘤分化程度无显著相关性(P＞0.05),与浸润深度、淋巴结转移、远处转移有显著相关性(P＜0.05).③MCM2表达与年龄、性别、体质指数、远处转移无显著相关性(P＞0.05),与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移有显著相关性(P＜0.05).结论胃癌组织中MAT1、MCM2表达与其临床指标密切相关,从而进一步影响患者的预后.【期刊名称】《实用癌症杂志》【年(卷),期】2016(031)011【总页数】3页(P1770-1772)【关键词】胃癌;转移相关基因1;微小染色体维持蛋白2【作者】王艳华;付华珍;傅爱荣【作者单位】330029 江西省肿瘤医院;336400 上高县中医院;330029 江西省肿瘤医院【正文语种】中文【中图分类】R735.2胃癌是目前临床上最常见的消化系统恶性肿瘤之一，其发生是1个多阶段、进行性的过程，但是该过程中的具体机制尚未完全明确，因此胃癌发生、发展的分子机制一直以来就是胃癌肿瘤学研究的重要方向[1-2]。
本研究即旨在探讨胃癌组织表达转移相关基因1(MAT1)以及微小染色体维持蛋白2(MCM2)的临床病理意义，现报告如下。
1.1 研究对象选取2012年9月至2015年11月江西省肿瘤医院收治的95例胃癌患者作为研究对象，所有患者均经病理组织学检查确诊，且既往未接受针对胃癌的任何治疗，其中男性63例，女性32例；年龄27～65岁，平均(59.3±14.2)岁；体质指数22.4～29.7 kg/m2，平均(24.6±4.3)kg/m2；分化程度：低分化21例、中分化29例、高分化45例；浸润深度：T1～T2 30例、T3～T4 65例；淋巴结转移：阴性56例、阳性39例；远处转移：阴性77例、阳性18例。
胃癌肿瘤标志物检测ppt课件
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分子标志物
（1）尾型同源盒转录因子（CDX-2）
正常胃黏膜上皮中CDX-2不表达，当胃上皮细胞 发生肠上皮化生时，CDX-2出现表达，随着黏膜 病变的进展，CDX-2水平逐渐升高。且CDX-2在 发生肠上皮化生细胞中的表达比异型增生和胃癌 更为显著，提示CDX-2是胃癌发生发展的分子标 志物之一，其表达预示着胃黏膜癌变的早期事件。
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鉴别诊断
鉴别诊断
肝样腺癌/产生α-AFP 的腺癌: 大多数病例类似于 肝细胞癌，可见胆汁或胞质内嗜酸性小球; 局灶区 域可见典型胃癌形态。少数病例呈高分化乳头状、 管状腺癌，细胞质透亮，易误诊为普通型胃癌， 并且当胃和肝脏同时出现肿瘤时，鉴别诊断比较 困难。需应用免疫标志物如Hep Par-1、AFP、 CK19 和CDX-2 等进行鉴别，上述4 种标志物在胃 肝样腺癌中常呈不同程度阳性表达，而肝细胞癌 常不表达CK19 和CDX-2。
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分子标志物
www.themegallery.om（8）胃蛋白酶原 胃蛋白酶原水平的变化可在一定程度上反映胃部 疾病的病程进展，正常胃黏膜、浅表性胃炎、 CAG伴肠上皮化生、异型增生及胃癌中胃蛋白酶 原的阳性率依次降低，且在各组之间差异具有统 计学意义，提示其对疾病具有良好的诊断和筛选 作用。
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分子标志物
（9）MG7抗原（Mg7-Ag）
随着胃黏膜病变的进展，Mg7-Ag在CAG、肠上皮 化生、不典型增生及胃癌中的表达依次递增，分 别为12.0%、47.4%、61.1%及89.9%，其表达是 胃癌发生发展的标志性分子标志物。
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胃癌肿瘤标志物检测
GRP78和pERK在胃癌及非胃癌组织中的表达及临床意义
《中国癌症杂志》2013年第23卷第11期CHINA ONCOLOGY 2013 Vol.23 No.11885 GRP78和pERK在胃癌及非胃癌组织中的表达及临床意义彭春雷1 杨书云2 季进锋1 徐薇薇1 季从飞1 王建红1 谭清和1 杨磊11. 南通大学附属肿瘤医院肿瘤内科，江苏 南通226361；2. 南通大学附属肿瘤医院病理科，江苏 南通226361 ［摘要］ 背景与目的：在胃癌的发生、发展过程中，内质网应激、细胞的修复及凋亡是重要的病理生理过程，而GRP78与pERK在其中发挥了重要的作用。
研究葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated proteins 78，GRP78)和磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK)在胃腺癌、慢性萎缩性胃炎及浅表性胃炎组织中的表达，研究它们与胃癌发生、发展的关系。
方法：RT-PCR法检测各25例胃腺癌、慢性萎缩性胃炎和浅表性胃炎新鲜组织中GRP78、pERK基因表达；免疫组化法分别检测各60例胃腺癌、慢性萎缩性胃炎和浅表性胃炎组织中GRP78、pERK蛋白表达，并分析其蛋白表达与临床病理参数间的相关性。
结果：RT-PCR半定量结果显示，胃癌组织中GRP78及pERK mRNA的相对表达水平(1.26±0.18、2.35±0.36)均明显高于慢性萎缩性胃炎组织(0.89±0.25、1.18±0.25)及浅表性胃炎组织(0.29±0.09、0.68±0.10)，差异有统计学意义(P＜0.01)。
免疫组织化学结果显示，GRP78及pERK蛋白在胃癌组织中的表达率(78.3%、88.3%)亦均高于慢性萎缩性胃炎(46.6%、43.3%)及浅表性胃炎组织(6.7%、5.0%)，差异有统计学意义(P＜0.01)。
胃癌组织中GRP78及pERK蛋白表达与胃癌分化程度、分期、淋巴结转移等有明显相关性。
c-MET、IGF在胃癌发生过程中的意义及其对预后的影响
中_实验诊断学2021年9月第25卷第9期1319文章编号：1007 —4287(2021)09— 1319 —03c-MET、IG F在胃癌发生过程中的意义及其对预后的影响肖文明.王颖'(泰安市中心医院肿瘤中心，山东泰安271000)2012年我国胃癌患病率与死亡率在恶性肿瘤 中分别位于2、3位W。
大多数胃癌患者早期没有典 型症状，发现时已经处于中晚期，预后较差，此病5年生存率约15%。
多项试验表明，诸多信号转导通 路在普通伤U愈合和肿瘤发展内相似性极高，其中.生成血管的有关信号转导通路在肿瘤转移、侵袭中 作用显著23]。
正常胃组织中肝细胞生长因子受体 (c-MET)呈低表达，胃癌组织中c-M E T表达水平 明显增髙，较高水平的c-M E T能够通过自分泌或旁 分泌使多个信号通路激活，促进肿瘤发生、发展[4]。
文献表明.胃癌、结直肠癌、乳腺癌组织中的胰岛素 样生长因子1(IGF-1)及IGF-1R水平表达较高.同 时也发现它们同恶性肿瘤的转移、转化有一定的相 关性'本研究选择在泰安市中心医院治疗的胃癌 患者探讨c-MET、IGF-1在胃癌发生过程中的意义 及其对预后的影响，现报道如下。
1对象与方法1.1研究对象选择2016年1月至2020年12月在泰安市中 心医院进行治疗的胃癌患者68例为研究对象。
纳人标准：①通过病理检查确定为胃癌；②全部患者在 手术前都没有进行放、化疗。
排除标准:①伴有严重 免疫性疾病;②并发风湿性疾病;③伴有胃癌之外的 恶性肿瘤。
其中男46例，女22例；年龄39-74岁，平均年龄59岁；肿瘤低分化40例，中、高分化28 例；T N M分期I-丨丨期25例，丨丨|-]V期43例；肿瘤小 于5cm有32例，大于5 cm有36例；淋巴结转移45 例，未转移23例。
1.2方法免疫组化法对68例通过手术切除的胃癌患者 的癌组织及癌旁正常组织中的c-M E T表达水平进 行检测，同时使用免疫组化MaxVision两步法对68 例患者癌组织及癌旁胃黏膜组织中IGF-1R、IGF-1表达水平进行检测。
胃癌组织中P53及P21蛋白的表达
第41卷 第3期2005年9月青岛大学医学院学报ACTA ACADEMIA E MEDICINA E QIN GDAO UNIV ERSITA TISVol.41,No.3September 2005[收稿日期]2004212215; [修订日期]2005206221[作者简介]时 飞(19642),女,副主任医师。
胃癌组织中P53及P21蛋白的表达时 飞1,孙迎娟2,孙坚萍3,黄葆华4,罗 兵3(1 青岛市市立医院麻醉科,山东青岛 266011; 2 青岛大学医学院附属医院检验科; 3 青岛大学医学院微生物学教研室;4 烟台毓璜顶医院血液科)[摘要] ①目的 探讨P53和P21蛋白异常表达在胃癌发生发展中的作用。
②方法 应用免疫组化技术检测58例胃癌及相应癌旁组织中P53和P21蛋白的表达。
③结果 胃癌组织P53蛋白阳性表达率为86.21%(50/58),癌旁组织P53蛋白均为阴性表达,胃癌组织P53蛋白阳性表达率明显高于癌旁组织,差异具有极显著性(P =0.000)。
胃癌组织P21蛋白阳性表达率为62.07%(36/58),癌旁组织P21蛋白阳性表达率为89.66%(52/58),胃癌组织P21蛋白阳性表达率明显低于癌旁组织,差异有极显著性(χ2=12.5,P <0.01)。
胃癌组织中P21与P53蛋白共同阳性表达率为56.9%,但两者无相关性(χ2=1.323,r =0.203,P >0.05)。
④结论 P53和P21蛋白表达异常与胃癌发生有关。
[关键词] 胃肿瘤;蛋白质P53;蛋白质P21;免疫组织化学[中图分类号] R735.202 [文献标识码] A [文章编号] 167224488(2005)0320223203THE EXPRESSION OF P53AN D P21PR OTEIN S IN TISSUE OF G ASTRIC CARCIN OMA S H I Fei ,S U N Ying 2j uan ,S U N J ian 2ping ,et al (Depart ment of Anest hesia ,Qingdao Municipal Hospital ,Qingdao 266011,China )[ABSTRACT ] Obj ective To investigate t he role of abnormal expression of P53and P21proteins in t he oncogenesis and de 2velopment of gastric carcinoma. Met hods P53and P21protein expression were measured by immunohistochemistry in 58gast ric carcinomas and corresponding adjacent tissues. Results P53immunoreactivity was detected in 50of 58gastric carcinomas ,but not in t he 58corresponding adjacent normal tissues.The difference was significant between t he two groups (P =0.000).P21im 2munoreactivity was detected in 36of 58gastric carcinomas ,and in 52of 58corresponding adjacent normal tissues.The differencewas also significant (χ2=12.5,P <0.01).The co 2expression positive rate of P21and P53in gastric carcinoma tissues was 56.9%.But t here was no significant correlation between P21and P53expression (χ2=1.323,r =0.203,P >0.05). Concl usion The ab 2normal expression of P53and P21proteins is related wit h t he oncogenesis of gastric carcinoma.[KE Y WOR DS] stomach neoplasms ;protein P53;protein P21;immunohistochemistry p53抑癌基因在维持细胞基因组的完整性和稳定性,保证细胞正常生长分化以及抑制细胞恶性转化等方面具有非常重要的作用,其功能异常是人类恶性肿瘤中最常见的分子事件之一。
血清胃蛋白酶原与再生基因IV联合检验对胃癌早期诊断的应用价值
著， 统计学意义存 在（ Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ） 。
表 １ 各组患者 的 Ｐ Ｇ Ｉ 、 Ｐ Ｇ Ｉ Ｉ 、 Ｒ ｅ ｇ Ｖ水平对 ｔ ｉ Ｕ（ ｘ ± ｓ ） ］
１ 资料 与方法
１ ． １ 一般资料
参 与调查的患者均 曾于 ２ ０ １ ３ 年２ 月至 ２ ０ １ ５ 年２ 月 到我院求诊 胃
今 日健 康
・
２ ０ １ ５ 年５ 月
Ｍａ ｙ
第１ ４ 卷 第５ 期
３ ４６・
Ｊ Ｉ Ｎ ＲＩ Ｊ Ｉ ＡＮ ＫＡＮＧ
２ ０１ ５ Ｖｏ １ ． １ ４ Ｎｏ ． ５
血清 胃蛋 白酶原与再 生基 因Ｉ Ｖ联合检验对 胃癌 早 期 诊 断 的应 用 价 值
陈樱君
者设 为对照组 。比较 两个组别的血 清 Ｐ ＧＩ 、 Ｐ ＧＩ Ｉ 、 １ Ｌ ｅ ｇ ｌ Ｖ水平。结果 ： 胃癌组 患者血清 Ｐ ＧＩ 、 Ｐ Ｇ Ｉ Ｉ 、 Ｒｅ ｇ ｖ 总体程度较 良性患病组和对 照组 ｉ
明显过低 ， 统计 学意义存在（ Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ｏ但 良性 患病组 的整体水平显著超过对照组 ， 差异具有统计学意义（ Ｐ ＜ Ｏ ． ０ ５ ） 。结论 ： 联合血清 胃蛋 白酶原和再生基因Ⅳ检验对 胃癌早期预 见而言具有一定的敏 感度和特异性 ， 能够更好地判断 出是 否为 胃癌最初 症状 。 【 关键词 】 血清 胃蛋白酶原 再生基 因Ｉ Ｖ 胃癌早期
血清 胃蛋 白酶原监测 胃癌的敏感性为 ５ ８ ． ８ ５ ％，特异 性为 ５ ６ ． ２ ３ ％；血清 Ｐ Ｇ联合 Ｒ ｅ ｇ １ Ｖ监测 胃癌的敏感性为 ８ ４ ． ９ ５ ％， 特异 性为 ８ １ ． ３ ３ ％。差异显
如今 ， 胃癌 的发 生正处于越来越年 轻化 ， 越来越多 的年 轻人 因罹 患 胃癌而未及时检查 出来而接近死亡。 对 于胃癌早期 的正确判断是其治疗
胃癌组织 Hp 检测、SOX2蛋白表达变化及意义
胃癌组织 Hp 检测、SOX2蛋白表达变化及意义李多;赵文月;齐维娟;高会斌;白文元【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2016(56)28【摘要】目的：探讨幽门螺旋杆菌（Hp）感染和性别决定相关基因簇2（SOX2）在胃癌发生、发展中的作用。
方法选择慢性萎缩性胃炎患者40例（慢性萎缩性胃炎组）、萎缩性胃炎伴肠化生或不典型增生患者40例（不典型增生组）、胃癌患者50例（胃癌组），采用13 C呼气试验和吉姆萨染色法检测各组Hp感染情况，采用免疫组化法检测各组SOX2蛋白表达情况，分析Hp感染及SOX2蛋白表达与胃癌患者临床病理参数的关系。
结果胃癌组、不典型增生组Hp阳性例数明显高于慢性萎缩性胃炎组（P均＜0．05），SOX2阳性表达例数明显低于慢性萎缩性胃炎组（P均＜0．05），且胃癌组SOX2阳性表达例数低于不典型增生组（P＜0．05），胃癌组、不典型增生组Hp阳性例数比较P＞0．05。
Hp阳性与胃癌患者肿瘤浸润深度有关（P＜0．05），与患者性别、年龄、肿瘤直径、临床分期、组织分化程度均无关（P均＞0．05）；SOX2阳性表达与胃癌临床分期、浸润深度、组织分化程度有关（P均＜0．05），与患者性别、年龄、肿瘤直径无关（P均＞0．05）。
胃癌组织Hp感染与SOX2阳性表达呈负相关（r＝－0．811，P＜0．01）。
结论 Hp感染和SOX2阳性表达增加均与胃癌的发生、发展有关。
【总页数】3页(P55-57)【作者】李多;赵文月;齐维娟;高会斌;白文元【作者单位】河北北方学院附属第一医院，河北张家口075000;河北北方学院附属第一医院，河北张家口075000;河北北方学院附属第一医院，河北张家口075000;河北北方学院附属第一医院，河北张家口075000;河北医科大学附属第二医院【正文语种】中文【中图分类】R735.2【相关文献】1.舌鳞状细胞癌组织中Oct4、Sox2蛋白表达变化及意义 [J], 陈宏丽;柴菲;尹刚;杨敬;任晓俊2.胃癌组织中鸡卵清蛋白上游启动子转录因子Ⅱ、神经纤毛蛋白2的表达变化及其意义 [J], 王凯;连海峰;牛琼;贾兴芳;刘成霞3.胃癌组织Sox2、VEGF-C蛋白表达及临床意义 [J], 赵志勇;苏建民;程治强;宋诗伟4.葡萄糖调节蛋白-78在胃癌组织中的表达变化及其意义 [J], 仲杨5.Hp阳性胃癌组织miR-1290、miR-490-3p表达变化及其临床意义 [J], 杨宁波;寇耀;贾映东因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
COX-2基因调控人胃癌细胞Wnt-β-catenin信号通路的研究
COX-2基因调控人胃癌细胞Wnt-β-catenin信号通路的探究COX-2基因调控人胃癌细胞Wnt/β-catenin信号通路的探究胃癌是一种常见的消化系统肿瘤，目前对其发生和进步的机制仍不完全了解。
Wnt/β-catenin信号通路在胃癌的发生和进展中起着重要的调控作用。
近年来的探究表明，COX-2基因的表达与胃癌的发生密切相关，并且COX-2基因可以调控人胃癌细胞Wnt/β-catenin信号通路的活性。
COX-2基因，全称为环氧酶-2基因，是环氧合酶家族中的一员。
COX-2在机体内的主要作用是催化花生四烯酸生成前列腺素，参与炎症反应和细胞增殖等过程。
探究发现，COX-2基因的表达在多种肿瘤中明显增加，包括胃癌。
胃癌患者的肿瘤组织中COX-2的表达明显高于正常组织。
进一步的试验探究表明，过表达COX-2的胃癌细胞具有增强的侵略能力和上皮-间质转化。
Wnt/β-catenin信号通路是一条重要的细胞信号通路，在多种生物学过程中发挥关键作用。
该信号通路的异常激活与多种肿瘤的发生和进步密切相关，包括胃癌。
在正常状况下，Wnt信号通路的激活会导致β-catenin在细胞质中的积累，从而进入细胞核，并与转录因子结合，调控相应基因的转录。
然而，在胃癌中，Wnt/β-catenin信号通路屡屡发生异常激活，导致β-catenin的核转位增加，相应基因的转录水平增加，从而增进肿瘤的生长和转移。
近期的探究表明，COX-2基因的表达可以通过调控Wnt/β-catenin信号通路的活性，影响胃癌的发生和进步。
试验确认，抑止COX-2的表达可以显著抑止胃癌细胞株中的Wnt/β-catenin信号通路的活性。
通过实时荧光定量PCR和免疫荧光染色等技术，探究人员发现，抑止COX-2后，胃癌细胞中β-catenin的核转位明显缩减，相关基因的转录水平下降。
进一步的分子机制探究发现，抑止COX-2可以缩减Wnt3a 蛋白的表达和分泌，从而降低了Wnt/β-catenin信号通路的激活。
青海地区胃癌组织中耐药基因P-糖蛋白的表达及其意义
关键词 胃癌 中图分 类号
Ｐ一糖蛋 白 免 疫组 织化 学染 色 Ｑ ８ Ｒ ３ 、 ７ ６ ７５２ 文献标 识码 Ａ
ＴＨ Ｅ ＥＸＰＲＥＳ Ｉ Ｓ ＯＮ ＯＦ ＤＲＵＧ ＴＯＬＥＲＥＮＣＥ ＧＥＮＥ Ｐ — ＧＬＹＣｏＰＲｏＴＥＤ Ｄ ＧＡＳ ＴＲＩ ＣＡＮＣＥＲ Ｎ Ｃ Ｉ
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胃癌相关基因和蛋白
胃癌涉及多种基因和蛋白，常见的包括：
1.TP53基因和p53蛋白：是细胞生命周期和DNA修复的重要调节因子，其突变和异常表达与胃癌的发生和发展密切相关。
2.HER2基因和HER2蛋白：是一种受体型酪氨酸激酶，在胃癌中的高表达与肿瘤侵袭和预后不良有关。
3. CDH1基因和E-cadherin蛋白：是细胞间粘附分子，其突变和低表达与胃癌的发生和转移相关。
4.CEA蛋白：是一种肿瘤标志物，其升高与胃癌病情严重程度和治疗效果有关。
5.MMP蛋白：包括MMP-2、MMP-7、MMP-9等，是胃癌细胞侵袭和转移的重要因素。
6.EGFR蛋白：是一种受体型酪氨酸激酶，在胃癌中的高表达与肿瘤预后不良有关。
7.VEGF蛋白：是一种血管内皮细胞生长因子，在胃癌中的高表达与肿瘤血管形成和扩散相关。
8.PI3K/AKT/mTOR通路：是胃癌细胞生长、增殖和侵袭的重要调节通路，与多个基因和蛋白相互作用。