胃癌的多种相关基因
胃癌相关基因及其在治疗中应用的研究进展
关键词
癌 基 因 ； 胃肿 瘤 ； Ｒ Ａ 小 分 子 干 扰 ； 信 号传 导 Ｎ ，
Ａｄｖ ｎ ｅ ｎ ｔ ｄ ｎ Ｇａ ｔ ｉ ｎ ｅ ｌ ｔ ｄ Ｇｅ ｅ ｎ ｈ ｉ ａ ｃ ｓ ｉ Ｓ ｕ ｙ ｏ ｓ ｒｃ Ｃａ ｃ ｒ Ｒｅａ ｅ ｎ ｓ ａ ｄ ｔ ｅ ｒ Ａｐ ｌ ａ ｉ ｎ ｉ ｅ ｔ ｎ ｆ Ｇａ ｔ ｉ Ｃａ ｃ ｒ ｐ ｉ ｔ ｎ Ｔｒ ａ ｍｅ ｔ ｏ ｓｒ ｃ ｃ ｏ ｎｅ
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ＨＥ ．／ｅ 基质 金属 蛋 白酶 （ ＭＰ 一 的 活化 在 胃癌 的发 生 、 展 中起 重 要 作 用 。本 文 就 近年 胃癌 相 关 基 因及 其 Ｒ ２ｎｕ和 Ｍ ） ９等 发
在 胃癌 治 疗 中的 研 究 进 展 作 一 综 述 ， 旨在 帮 助 理 解 胃癌 发 生 、 展 的分 子 机 制 ， 为 其 基 因靶 向 治 疗 提 供 一 定 的 理 发 并
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摘 要 胃癌 是 我 国 最 常 见 的 恶性 肿瘤 之 一 ． 病 率 和 死亡 率均 较 高 胃癌 的 发 生 由 遗传 和环 境 等 诸 多 因素 相 互 发
胃癌的基因突变
胃癌的基因突变胃癌是一种常见的恶性肿瘤，其发病率在全球范围内都较高。
胃癌的发病机制非常复杂，其中基因突变是一个重要的因素。
本文将介绍胃癌的基因突变及其对胃癌的发生和发展的影响。
一、胃癌的基因突变概述基因突变是指基因序列发生改变，包括点突变、插入、缺失、倒位等多种类型。
在胃癌中，基因突变是导致胃癌发生和发展的重要原因之一。
目前已经发现了多个与胃癌相关的基因突变，其中包括 TP53、CDH1、ERBB2、PIK3CA、KRAS、BRAF 等。
二、TP53 基因突变与胃癌TP53 基因是一个重要的肿瘤抑制基因，其编码的蛋白质 p53 在细胞中起着重要的调控作用。
TP53 基因突变是导致多种肿瘤发生和发展的重要原因之一，其中包括胃癌。
研究表明，TP53 基因突变在胃癌中的发生率较高，可以达到 50% 以上。
TP53 基因突变可以导致 p53 蛋白质的功能丧失，从而导致细胞的增殖和凋亡失衡，促进胃癌的发生和发展。
三、CDH1 基因突变与胃癌CDH1 基因编码的蛋白质 E-cadherin 是一种细胞间粘附分子，对于细胞的黏附和稳定起着重要的作用。
CDH1 基因突变是导致家族性弥漫性胃癌（HDGC）的主要原因之一。
研究表明，CDH1 基因突变可以导致 E-cadherin 蛋白质的功能丧失，从而导致细胞的黏附和稳定性下降，促进胃癌的发生和发展。
四、ERBB2 基因突变与胃癌ERBB2 基因编码的蛋白质 HER2 是一种受体酪氨酸激酶，对于细胞的增殖和分化起着重要的作用。
ERBB2 基因突变是导致 HER2 阳性胃癌的主要原因之一。
研究表明，ERBB2 基因突变可以导致 HER2 蛋白质的功能异常激活，从而促进细胞的增殖和分化，促进胃癌的发生和发展。
五、PIK3CA 基因突变与胃癌PIK3CA 基因编码的蛋白质 PI3K 是一种磷脂酰肌醇 3 激酶，对于细胞的增殖和存活起着重要的作用。
PIK3CA 基因突变是导致多种肿瘤发生和发展的重要原因之一，其中包括胃癌。
胃癌家族遗传与基因检测
胃癌家族遗传与基因检测胃癌是一种常见的恶性肿瘤，其患病率与生活方式、饮食结构等多方面因素有关。
然而，研究表明，胃癌也与基因遗传密切相关，家族遗传因素在胃癌发生中起着重要作用。
因此，对于有家族胃癌史的个体，基因检测成为一种预防与诊断手段。
一、胃癌家族遗传的意义家族胃癌发病率明显高于普通人群，这一现象在临床实践中得到了证实。
根据研究显示，家族性胃癌患者的胃癌风险高于非家族性胃癌患者。
这说明胃癌具有一定的遗传倾向，遗传突变与胃癌的发生息息相关。
二、家族遗传与胃癌相关基因家族性胃癌与多个基因突变有关，其中最为突出的包括CDH1、TP53、DCC等。
CDH1基因突变与家族性弥漫性胃癌密切相关，患者具有高发生胃癌的风险。
此外，TP53基因突变常见于家族性胃癌和非家族性胃癌患者，突变后可导致肿瘤抑制功能减弱，进而促使肿瘤的发展和转移。
DCC基因突变也被证实与家族性胃癌患者相关，突变会引发细胞黏附力下降，从而促进胃癌的形成。
三、基因检测在胃癌预防与诊断中的应用基因检测通过分析个人的基因组，帮助人们了解自己是否携带患癌相关基因突变，在早期进行预防和筛查。
对于有家族胃癌史的个体，基因检测可提供更精确的风险评估，以及采取相应的治疗和预防措施。
具体而言，基因检测可以通过检测CDH1、TP53、DCC等基因的突变状态，对患者进行风险评估。
如果患者携带突变基因，那么他们需要更加密切地关注胃癌的早期症状，并定期接受胃镜及其他相关检查。
另外，通过基因检测还可以帮助患者选择更合适的治疗方案，如靶向治疗和免疫治疗。
四、基因检测的优势与不足基因检测作为一种新兴的遗传学分析方法，具有诸多优势。
首先，它可以为个体提供个性化的风险评估和预防方案。
其次，基因检测具有较高的准确性和灵敏性，能够检测到低频突变。
此外，基因检测还可以为临床医生提供指导，以帮助患者更好地应对胃癌风险。
然而，基因检测也存在一些不足之处。
首先，目前尚无完全准确的模型可以预测基因突变对胃癌发生的具体影响。
胃癌患者血浆PAX5和RNF180基因甲基化情况及其临床意义
胃癌患者血浆PAX5和RNF180基因甲基化情况及其临床意义胃癌是一种常见的恶性肿瘤，全球范围内具有较高的发病率和死亡率。
除了遗传因素外，环境因素和表观遗传学的改变也是胃癌的重要发病机制之一、在表观遗传学中，基因甲基化是一种常见的调控机制。
近年来的研究发现，胃癌患者血浆中PAX5和RNF180基因的甲基化状态与胃癌的发生和预后密切相关。
本文将探讨胃癌患者血浆PAX5和RNF180基因甲基化情况及其临床意义。
PAX5基因是一种上调转录因子，在正常细胞中起到抑制细胞增殖和促进细胞凋亡的作用。
然而，在胃癌细胞中，PAX5基因常常出现甲基化现象，导致基因的表达受到抑制，从而增加了胃癌的进展风险。
研究发现，胃癌患者血浆中PAX5基因甲基化程度与胃癌的病程和预后密切相关。
高度甲基化的PAX5基因会导致胃癌的侵袭和转移，并与胃癌病程和预后的差异有关。
因此，检测胃癌患者血浆中PAX5基因的甲基化状态，对于胃癌的早期诊断和预后评估具有重要的临床意义。
与PAX5基因相似，RNF180基因也是一个常见的甲基化靶点。
RNF180基因的甲基化状态与胃癌的发生和预后密切相关。
RNF180基因的甲基化程度升高会导致胃癌的侵袭和转移，并与胃癌的病程和预后相关。
研究表明，胃癌患者血浆中RNF180基因的甲基化状态与胃癌的分期和预后密切相关。
高度甲基化的RNF180基因可以作为胃癌的潜在生物标志物，用于胃癌的早期诊断和疗效评估。
综合研究结果显示，胃癌患者血浆中PAX5和RNF180基因的甲基化状态与胃癌的发生和预后密切相关。
高度甲基化的PAX5和RNF180基因会导致胃癌的侵袭和转移，并与胃癌的病程和预后有关。
因此，检测胃癌患者血浆中PAX5和RNF180基因的甲基化状态，对于胃癌的早期诊断、预后评估和个体化治疗具有重要的临床意义。
然而，目前对于PAX5和RNF180基因甲基化在胃癌中的机制和作用尚不完全清楚，需要进一步的研究来探索这些基因在胃癌中的具体功能和调控机制。
胃癌的基因突变与治疗靶点
胃癌的基因突变与治疗靶点胃癌是全球范围内常见的消化系统恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率较高。
研究发现，胃癌的发展与许多基因突变密切相关，并且这些突变提供了治疗胃癌的潜在靶点。
本文将探讨胃癌的基因突变与治疗靶点的关系。
一、胃癌的基因突变1. TP53基因突变TP53基因被认为是胃癌细胞中最常发生突变的基因之一。
这一突变通常导致肿瘤抑制基因的功能丧失，使癌细胞无法受到正常的细胞周期控制和凋亡途径的制约。
因此，TP53基因突变被认为是胃癌发展中的关键驱动因素。
2. HER2基因扩增HER2在正常细胞中起到调控细胞生长和生存的作用。
然而，当HER2基因发生扩增后，其过度表达会导致细胞增殖、生存和侵袭的增强，进而促进胃癌的发展。
HER2扩增被认为是胃癌中的一个重要驱动突变，也成为胃癌的治疗靶点。
3. CDH1基因突变CDH1基因编码细胞间粘附分子E-Cadherin，它在维持细胞间黏附和抑制肿瘤转移中起到关键作用。
CDH1基因突变会导致E-Cadherin的功能丧失，使细胞间黏附减弱，进而促进肿瘤的浸润和转移。
CDH1基因突变在胃癌的发生和进展中具有重要意义。
二、基因突变与治疗靶点1. 识别突变并选择靶向治疗通过对患者肿瘤组织中的基因突变进行检测和识别，可以精确定位胃癌的致病突变，进而为靶向治疗提供依据。
例如，HER2基因扩增可以使用抗-HER2药物进行靶向治疗，如曲妥珠单抗。
此外，还有一些针对其他突变基因的靶向药物，如EGFR、FGFR等，可以通过抑制癌细胞的特定分子通路来抑制肿瘤生长。
2. 免疫治疗靶点除了针对具体基因突变的靶向治疗外，免疫治疗也成为胃癌治疗的重要手段之一。
通过激活患者自身的免疫系统来攻击肿瘤细胞。
PD-1和PD-L1是免疫检查点分子，它们的抑制剂可以解除肿瘤对免疫细胞的免疫逃逸作用，并恢复患者的免疫监视。
因此，PD-1和PD-L1抑制剂在胃癌的治疗中具有潜在的应用价值。
三、新的治疗策略和挑战近年来，随着肿瘤基因组学的快速发展，越来越多的基因突变与胃癌的发生和发展相关联，为治疗胃癌带来了新的机遇和挑战。
胃癌的基因突变与药物敏感性
胃癌的基因突变与药物敏感性胃癌是一种常见且具有高度恶性的消化系统恶性肿瘤，其发病率和死亡率在全球范围内仍然居高不下。
胃癌的发病机制非常复杂，其中基因突变在胃癌的形成和发展中发挥着重要的作用。
了解胃癌的基因突变特征以及与药物敏感性的关系，对于胃癌的诊断、治疗和预后评估具有重要的意义。
一、常见的胃癌相关基因突变1. TP53基因突变TP53基因又称为肿瘤蛋白53基因，是人类体内最重要的抑癌基因之一，其编码的蛋白质主要参与DNA的修复和细胞凋亡等功能。
然而，在胃癌中，TP53基因突变频率非常高，超过50%。
这些突变的积累导致了细胞凋亡的抑制以及DNA修复能力的降低，使得胃癌细胞更容易逃避免疫监视和抗肿瘤药物的治疗。
2. CDH1基因突变CDH1基因编码一种重要的细胞粘附蛋白--E-钙粘蛋白。
该蛋白负责细胞之间的粘附和稳定，起到维持组织结构的作用。
然而，在胃癌中，CDH1基因的突变被广泛观察到。
这些突变会导致E-钙粘蛋白功能的丧失，使得胃癌细胞具有增强的迁移和浸润能力，从而促进肿瘤的发展和转移。
3. HER2基因突变HER2基因是一种重要的膜受体酪氨酸激酶，参与调控细胞增殖和存活等信号传导通路。
HER2基因突变通常导致其蛋白质的过度激活，进而刺激胃癌细胞的生长，并与肿瘤的侵袭和预后恶化相关。
因此，HER2基因突变是胃癌中非常常见的一种突变类型。
二、基因突变与药物敏感性的关系胃癌的基因突变不仅与肿瘤的发展有关，也与药物的敏感性密切相关。
了解胃癌的基因突变特征，可以为临床治疗提供重要参考。
1. EGFR抑制剂与EGFR基因突变表皮生长因子受体(EGFR)是胃癌中一个重要的靶向分子。
EGFR抑制剂如西罗螺星和厄洛替尼等药物，可以通过抑制肿瘤细胞上的EGFR 激活来达到治疗胃癌的目的。
然而，EGFR基因突变会导致抑制剂的敏感性下降，从而减少治疗效果。
因此，在治疗胃癌时，EGFR基因突变的检测对于选择合适的靶向药物具有重要的意义。
胃癌的细胞遗传学和分子机制
胃癌的细胞遗传学和分子机制胃癌是全球常见的恶性肿瘤之一，其发生和发展涉及到复杂的细胞遗传学和分子机制。
了解这些机制对于预防、早期诊断和治疗胃癌具有重要意义。
本文将从细胞遗传学和分子机制两个方面来探讨胃癌的研究进展。
细胞遗传学是研究细胞遗传信息的传递、变异和遗传规律的学科。
在胃癌的发生中，染色体异常和基因突变是常见的细胞遗传学事件。
研究发现，胃癌患者中常出现染色体结构异常，包括染色体缺失、重排和非整倍体等。
这些染色体异常会导致恶性转化相关基因的错位和表达异常，从而促进胃癌的发展。
例如，胃癌的发生与c-MET基因的重排和放大有关，这会导致c-MET信号通路的过度激活，进而促进胃癌细胞的增殖和转移。
除了染色体异常外，胃癌中基因突变也是一个重要的细胞遗传学事件。
多个基因的突变与胃癌的发生和进展有关。
HER2基因的突变和HER2蛋白的过表达在一部分胃癌患者中高度频繁，这对胃癌的个体化治疗非常重要。
此外，TP53基因的突变也是胃癌中常见的事件，这与细胞的DNA损伤修复和细胞凋亡等关键过程相关。
对于理解胃癌细胞遗传学机制，深入研究这些基因的突变对于提高胃癌的早期诊断和治疗效果具有重要意义。
分子机制是研究胃癌发生和发展过程中分子水平的事件和机制。
通过使用高通量测序技术，可以对胃癌相关基因的表达和甲基化等遗传学修饰进行全面研究。
研究发现，在胃癌发生中，特定基因的异常表达和DNA甲基化是常见的分子机制。
例如，CDH1基因的甲基化是胃癌发生和转移的重要机制，CDH1蛋白的丧失会破坏胃癌细胞间的细胞间粘附，促进肿瘤的浸润和转移。
此外，长链非编码RNA（lncRNA）在胃癌的发生和发展中起着重要的调控作用。
研究表明，lncRNA HOTAIR的过表达与胃癌的疾病进展和预后相关，其作为一个调控因子参与到胃癌的转移和侵袭中。
综上所述，胃癌的细胞遗传学和分子机制对于胃癌的预防、早期诊断和治疗具有重要意义。
通过研究细胞遗传学和分子机制，我们可以深入了解胃癌的发生和发展过程，并且在筛选特定靶向治疗和个体化治疗方案方面取得更好的效果。
胃癌的遗传基因检测
胃癌的遗传基因检测胃癌是一种常见且具有较高致死率的恶性肿瘤，它对患者的生活和健康造成了极大的威胁。
研究发现，胃癌发生与发展不仅与环境因素有关，遗传因素也起着至关重要的作用。
因此，对于高风险群体来说，遗传基因检测可以提供重要的预防和治疗依据。
一、什么是胃癌的遗传基因检测胃癌的遗传基因检测是通过检测患者身体的遗传物质DNA中与胃癌相关的基因变异，以确定其是否存在胃癌遗传易感基因的检测方法。
这些遗传易感基因的突变可能会导致胃癌的发生和发展。
目前，常见的胃癌遗传易感基因包括E-cadherin (CDH1)基因、p53基因、MLH1基因等。
这些基因的突变与胃癌高风险家族的遗传有关。
二、胃癌遗传基因检测的意义胃癌遗传基因检测的意义在于早期发现高风险人群，提前开展干预和预防措施，降低罹患胃癌的风险。
具体意义包括以下几个方面：1. 风险评估：通过遗传基因检测，可以了解个体是否携带胃癌相关遗传易感基因的突变，进而评估个体罹患胃癌的风险。
这对于有家族史的人群来说尤为重要。
2. 早期预警：胃癌遗传基因检测可以在疾病发生前早期预警，提醒个体注意自身健康状况，以早期发现并治疗患病的可能。
3. 个体化治疗：通过遗传基因检测，可以为患者提供个体化的治疗方案，例如通过选择合适的药物和剂量、手术干预等方法进行针对性治疗。
4. 家族遗传咨询：胃癌遗传基因检测可用于家族遗传风险评估，以供不同世代的家族成员了解自身胃癌风险，为整个家族提供具有参考价值的咨询服务。
三、胃癌遗传基因检测的适应症和禁忌症胃癌遗传基因检测主要适应以下情况：1. 有胃癌家族史的人群：如果在家族中存在多个胃癌患者或有高风险胃癌突变基因，家族成员可以进行胃癌遗传基因检测，以了解自身的胃癌风险。
2. 已患有胃癌的人群：胃癌患者可以通过基因检测了解自身是否存在遗传易感基因的突变，以指导后续治疗和监测。
胃癌遗传基因检测的禁忌症相对较少，但也需要注意以下情况：1. 年龄限制：胃癌遗传基因检测对于未成年人群体的适应情况尚不明确，因此一般不推荐未成年人进行此项检测。
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胃癌的多种相关基因
研究发现胃癌与基因有些密切的关系，胃癌患者体内的某些特定基因与正常人的基因出现了不同的变化，★西安国医肿瘤医院★分析认为这些基因可能是导致胃癌的真正元凶。
核黏蛋白是胃黏液的主要组成成分，可由多种上皮细胞合成，直接或以膜包颗粒的形式分泌至细胞外，主要起保护细胞，参与细胞间黏附和免疫识别的作用。
目前，已成功分离并鉴定出12种编码人类核黏蛋白的基因(MUC1、MUC2、MUC3、MUC4、MUC5AC、MUC5B、MUC6-8、MUC11-12、MUC13)。
Ho 检测正常、肠化生及胃癌的胃黏膜细胞黏蛋白基因表达情况，发现正常胃黏膜表达MUC1、MUC5、MUC6黏蛋白，肠化生胃黏膜表达MUC2和MUC3黏蛋白，而胃癌组织中则有MUC3、MUC4黏蛋白基因的高表达和MUC5、MUC6的低表达。
提示胃黏膜癌变过程中黏蛋白基因的表达变化，可作为一项监测胃黏膜病变发展的指标。
研究人员检测了MUC1基因核心蛋白的表达，结果为正常胃黏膜均有MUC1基因的表达(100%)，而肠化生为75.9%，胃癌为63.0%，这些结果可能预示MUC1基因在人胃黏膜向肠化生病变、胃癌的演进中的表达率是减少的。
MUC6基因的检测表明，正常胃黏膜(100%)，而肠化生(138%)，异型增生(70%)，胃癌为(7%)，可能提示MUC6基因在胃黏膜的癌变过程中是下调衷达的，尤其是在肠化生和胃癌组织中更明显。
应用免疫组织化学sP法对正常胃黏膜、肠化生、不典型增生、囊性扩张黏膜以及胃癌组织中MUC5AC核黏蛋白的表达进行检测发现，正常胃黏膜的浅表1/3范围内广泛分布MUC5AC核黏蛋白(100%)，而肠上皮化生、不典型增生、囊性扩张黏膜和胃癌组织中的阳性率分别为29.6%、100%、83.3%、40.0%，这一结果提示MUC5AC基因在胃黏膜的癌变过程中（正常胃黏膜—肠上皮化生—异型增生—胃癌）是下调表达的，正常黏蛋白基因表达的大量丢失，与胃癌发生可能相关，至少提示胃癌的恶变过程中涉及黏蛋白的基因的分子改变。
总之，在胃癌的发生发展过程中，MUC基因表达异常有三种，第一种为正常核黏蛋白基因表达的丧失，第二种为某些核黏蛋白基因表达的异常增强，第三种为表达了在相应正常胃黏膜中不表达的核黏蛋白基因。
环氧合酶同工酶(Cox)是由两种基因型，即Cox-1和Cox-2组成的催化前列腺素样物质合成的关键性酶。
Cox-1在大多数组织和细胞中表达，被称为管家基因，有多种生理功能；而Cox-2mRNA和蛋白质在大多数正常组织检测不到，是一种诱导性即刻反应基因，可由多种因素所诱导，如细胞因子、生长因子、促癌剂。
Smith等发现，在胃腺癌中Cox-2的表达明显高于正常和肠化生组织(P <0.00l)及异型增生(P=0.01)。
国内学者的研究亦发现，Cox-2在浅表性胃炎(18.2%)、异型增生(33.3%)及胃癌(65.5%)中的表达呈平行性递增趋势，且在胃癌与胃炎中的表达有显著差异(P<0.01)，Cox-2表达的明显上调，提示其可能参与肿瘤的形成，可能是胃癌形成的早期事件。
多药耐药基因（MDR1基因）编码170000的跨膜糖蛋白，对该基因的研究多集中在与疗效和预后的关系方面。
但Volirath对MDR1基因产物P-糖蛋白在非肿瘤性胃黏膜中的表达进行检测，发现Ⅲ型肠化生区域的上皮细胞中有表达(7/12)，认为是在细胞出现
肠型分化时，MDR1基因去抑制，表达P-糖蛋白。
这一研究结果提示：MDR1基因不仅是一个疗效判定指标，而且是胃癌癌前病变的肠化生阶段出现的多种基因异常之一，其在肠型胃癌发生的早期阶段中是否起作用值得今后工作进一步探讨。
CD44为细胞表面跨膜糖蛋白，参与细胞与细胞、细胞与基质之间的特异性粘连。
Hi．gashikawa发现含有内含子的变异型CD44存在于所有胃、结肠的癌和腺瘤中，而与淋巴结和远处转移无关。
进一步发现在60%的肠化生黏膜中含有内含子9的变异型转录拼接CD44，提示CD44的异常可能与胃癌的发生亦有关系。
金属硫蛋白（metallothionein，MT）是细胞内一种低分子量的对各种重金属（如锌、铜）有高度亲和性的蛋白，有4种MT基因（MT I-Ⅳ），定位于16号染色体。
其编码蛋白被认为有助于如金属铁等复合物的解毒和代谢。
有研究表明，在脑肿瘤、胃癌和乳腺癌中，MTa的过表达与预后差有关。
其他研究表明，除癌细胞外，在增殖的正常细胞和再生细胞也有MTs的表达。
国外学者运用差异显示技术，鉴定出编码MTⅡa mRNA的一个cDNA片段。
运用抗MT的单克隆抗体对34例胃癌组织和20例健康人胃组织进行免疫组化检测，以决定MT在胃
癌中的表达和定位。
用RT-PCR方法评估胃癌病人、其一级亲属及健康人胃组织MT的表达。
用NoIthem blot证实胃癌组织中MTⅡa的过表达。
在正常胃组织，MT的免疫反应发生在胃腺体的颈部。
而在胃癌细胞有强烈的反应，其与肿瘤分期、分化程度、肿瘤类型无关。
而且，在异型增生和肠化生区也有强烈的MT免疫反应。
RT-PCR证实与健康人相比，胃癌患者的一级亲属有MT la的频繁表达(P(0 01)，MT在胃癌的过表达及MT在肠化生、异型增生及胃癌患者一级亲属胃黏膜的表达，说明其在胃黏膜恶性转化的早期阶段起作用。
胃泌素被认为是肠型胃癌的一种生长因子。
对90例萎缩性胃炎、肠化生、轻中重度异型增生、肠型胃癌进行免疫组化研究发现，胃泌素及其受体表达于萎缩性胃炎、肠化生、异型增生及肠型胃癌组织中。
因而认为胃泌素可能是胃癌发生的一个重要生长因子。
端粒酶通过合成端粒DNA，阻止端粒丢失，维持端粒长度而使肿瘤细胞获得永生化。
近来研究发现多种肿瘤存在其活化，Kuniyasu研究发现所有肠化生黏膜均有端粒酶活性，且Hp感染的程度与端粒酶mRNA表达和端粒酶阳性程度呈平行增长，表明Hp感染可在肠化生黏膜中强有力地触发端粒酶mRNA过表达，并由此引起端粒酶复活。
杨仕明等采用端粒末端重复序列扩增技术(TRAP)对端粒酶进行检测，采用RT-PCR法检测端粒酶亚单位(TP1、hTR、hTRT)。
发现在慢性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生及胃癌中端粒酶阳性率分别为24.6% (14/57)、38.9%(7/18)、37.5%(3/8)及92.3%(60/65)，正常胃黏膜未检测到端粒酶活性，与以上各病变组织有显著性差异(P<0.05—00l)，而慢性萎缩性胃炎、肠化生和异型增生组织中端粒酶阳性率亦明显低于胃癌组织(P(001)；RT-PCR 检测发现端粒酶亚单位hTR和TP1在大多数胃黏膜中都有表达，而hTRT主要在胃癌及部分癌前组织中高表达，且在胃癌中hTRT的表达与端粒酶活性之间具有明显的相关性(P(001)。
结果提示，端粒酶不仅在胃癌组织中高表达，在部分癌前组织中也有表达。
说明端粒酶在胃癌的发生过程中可能具有重要作用。
微卫星不稳定性（nucrosatelⅡlite instability，MSI）是指DNA中基因以外的核苷酸（一般小于4bp）重复序列发生突变，导致这些核苷酸重复序列的长度改变。
Semba等发现，微卫星不稳定存在于33%的胃癌和33%的肠化生中，提示
微卫星不稳定性可能是胃癌发生的早期事件。