胃癌常见三个致癌基因
远离胃癌你要知道哪些知识
远离胃癌你要知道哪些知识发表时间：2019-09-10T15:57:35.470Z 来源：《航空军医》2019年7期作者：何林娜[导读] 现在人们的生活节奏逐渐加快，因此在饮食和生活方面就存在一些不规律的现象。
（德阳市人民医院四川德阳 618000）现在人们的生活节奏逐渐加快，因此在饮食和生活方面就存在一些不规律的现象。
比如说年轻人都喜欢不吃早饭，点外卖食品，食用过多油炸食品、膨化食品，暴饮暴食等等。
这些现象都会使人类的胃部造成一定负担。
除此之外，由于生活压力以及工作压力的增加。
很多人喜欢饮酒和吸烟，这也是会给胃部造成不适的，严重的甚至还会引发一些炎症。
目前我国胃癌的发病率逐渐增加，那么关于胃癌，我们都了解哪些知识呢？下面为大家普及一下胃癌的相关知识。
一、什么是胃癌？胃癌是一种恶性肿瘤，主要是由于胃黏膜上皮发生病变，目前胃癌的发病率在我国的恶性肿瘤发病率中占据首位，而且发病会有区域性的差别。
比如在我国的东西部以及沿海地区的发病率更高。
胃癌的发病年龄大多数在50岁以上，通常情况下男性患者的发病率要高于女性患者，并且吸烟人群的发病率要高于不吸烟人群。
由于人们日常饮食的不规律和不健康的问题、现代人的工作压力问题均会引起胃部损伤感染，使越来越多年轻人患有胃部疾病。
胃癌早期其实并没有什么明显的症状，所以大家常常会把胃炎和胃溃胃溃疡的症状和胃癌病症相混淆，胃癌就非常容易被忽略。
在我国关于胃癌早期的诊断率会比较低，当感觉有身体不适就及时就医，检查后发现胃癌及早进行有效治疗，争取早日恢复健康。
二、胃癌的发病因素（一）饮食结构，胃癌的发病与人们长期食用熏烤和腌制的食品有一定关系。
食物中的亚硝酸盐等有害物质会合成更多的致癌物质，经常食用太烫的食物和霉变食物的人也会隐起胃癌的发病。
吸烟也是引发胃癌的一个重要因素，根据相关数据表明吸烟者的胃癌发病率要比不吸烟的高出50%以上，所以吸烟人群一定要经常检查身体，以免发生癌变。
胃癌的临床病理分期
扩散与转移(引流胃区域淋巴结)
站别
第一站 (N1)
全胃
窦部
体部
3,4,5,6
贲门部
1,3,4， 5,6 2,7,8,9 10,11 12,13,14 1,2,3,4
1,2,3， 4,5,6 7,8,9, 10,11 12,13,14
第二站(N2)
1,7,8,9
5,6,7,8 9,10,11 12,13,14
胃癌的临床 / 病理分期
胃区解剖
胃区解剖
胃区解剖
概述
胃癌是居全球第二位、我国首位的常
见的恶性肿瘤。好发于40—60岁，男性多
于女性，其比例为2:1—3:1，位于胃窦部 占46.9%，贲门胃底占39%，胃体部占10.2%， 全胃癌为3.8%。
病因
1、地域因素及饮食生活因素
地域差别明显：发病率 30/10 万以上的
第三站(N3)
2,10,11， 12,13,14
病理分期系统(概述)
胃癌的临床病理分期对判断胃癌病程、 选择合理的治疗方案、判断疗效和预后均
有十分重要的作用。
国际上有多个胃癌分期系统 , 因各有其
优缺点而未能完全统一和普及。
病理分期系统 (国际TNM分期系统)
国际TNM分期系统 1966 年国际抗癌联盟 (UICC) 首次制定 胃癌国际TNM分期法。
分期、疗效评价、复发监测及再分期。
病理分型
1、早期胃癌： 定义：仅限于黏膜或黏膜下层者，不 论病灶大小或有无淋巴结转移。 分型： I型 隆起型：病灶凸向胃腔。 Ⅱ型 浅表型：比较平坦，无明显隆 起与凹陷。 Ⅱa型 浅表隆起型 Ⅱb型 浅表平坦型 Ⅱc型 浅表凹陷型 Ⅲ型 较深溃疡
病理分型
胃癌的鉴别诊断
通常无淋巴结转移。胃癌：可伴有淋巴结转移。
慢性胃炎
通常不会发生远处转移。胃癌：可发生远处转移，如肝、肺等。
其他胃部肿瘤与胃癌的鉴别诊断
其他胃部肿瘤
如间质瘤、淋巴瘤等，症状与胃 癌相似，但发病年龄、病程等方 面存在差异。胃癌：发病年龄较
大，病程较短，症状较重。
其他胃部肿瘤
如间质瘤、淋巴瘤等，病理学检查 有助于明确诊断。胃癌：病理学检 查可见癌细胞浸润。
胃癌的发病机制
遗传因素
胃癌具有一定的家族聚 集性，部分患者存在基 因突变或染色体异常。
环境因素
长期接触致癌物质，如 亚硝酸盐、苯并芘等， 会增加患胃癌的风险。
慢性炎症
慢性胃炎、胃溃疡等慢 性炎症疾病可能增加癌
变的风险。
不良生活习惯
吸烟、饮酒、饮食不规 律等不良生活习惯可能
诱发胃癌。
胃癌的症状和体征
手术切除
手术切除是治疗胃癌的主要方法，根据病情 可选择全胃切除或部分胃切除。
放疗
对于某些特定类型的胃癌，放疗可以起到一 定的治疗效果。
化疗
化疗是辅助手术治疗的一种重要手段，可以 有效缩小肿瘤，降低复发风险。
免疫治疗
随着免疫治疗的发展，部分胃癌患者可以通 过免疫治疗提高生存率和生活质量。
胃癌的康复护理
饮食调理
胃癌术后需注意饮食调理， 遵循少食多餐、营养均衡 的原则，避免刺激性食物。
定期复查
康复期间应定期进行复查， 监测病情变化患者术后容易出现焦 虑、抑郁等心理问题，家 属和医护人员应给予足够 的心理支持。
胃癌患者的心理支持
建立信心
向患者传递积极的治疗成果案例，帮 助患者建立战胜疾病的信心。
倾听与理解
胃癌
流行病学
在我国，胃癌发病率居各种肿瘤之首。每年
新诊病例达到30万，死亡人数超过20万。 东部沿海地区的发病率较高，山东临朐县最 高，约占 42% ； 广东 广西 贵州为低发区。 胃癌平均死亡率高达20/10万，男女比约为 3∶1 胃癌死亡率呈上升趋势，发病年龄有明显的 年轻化趋势
胃癌分期
T1 T2 T3 T4 M1
N0 ⅠA ⅠB Ⅱ ⅢA N1 ⅠB Ⅱ ⅢA ⅢB N2 N3 Ⅱ ⅢA ⅢB Ⅳ
临床表现
表现－－－－无特异性
早期无特定的临床症状：上腹疼痛不适类似
消化性溃疡，服药缓解，短期内症状反复发 作，体重减轻。
进展期：梗阻、上消化道出血、疼痛、腹块、
腹水等 ，肿瘤已属晚期。 重视－－40岁以上病人。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
病因
4、胃幽门螺杆菌（HP）－－重要危险 因子和启动因子之一 。 HP感染与胃癌发生有相关性，在美国胃 癌死亡率低，其Hp感染率为30%。在我国胃 癌死亡率低的广东从化市，Hp感染率为 34.5%，而胃癌死亡率高的福建长乐市，其 Hp感染率为59.4% 。 HP感染阳性者胃癌发生率较感染阴性者 高3～6倍。
A级：根治性手术 D＞N清除的淋巴结站别，超越已有转移淋巴结的站别 胃切除标本的切缘1cm内无癌细胞侵润 B级：根治性手术 D＝N清除的淋巴结站别，超越已有转移淋巴结的站别 胃切除标本的切缘1cm内无癌细胞侵润 C级：非根治性手术 仅切除原发病灶和部分转移病灶，尚有肿瘤残留者 姑息性手术：姑息性手术 为减轻并发症的症状而采用的手术
二 指肠侵润多不超过幽门下3cm
（2）淋巴转移（主要的转移途径）
按淋巴引流方向转移 经胸导管转移到左锁骨上淋巴结，经肝圆韧带转移到脐周
父母可能把这8种癌“遗传”给下一代
父母可能把这8种癌“遗传”给下一代作者：罗荣城来源：《婚育与健康》2019年第09期父辈患癌是否一定会遗传给下一代？有癌症家族史的人能否逃脱“命运的审判”？在我们面临的所有疾病中，癌症是最令人恐惧的疾病之一。
简单来说，癌症是由于一组或多组基因突变导致的细胞功能异常，形成了快速、无限制生长的恶性肿瘤。
我们都知道基因会代代相传，因此遗传也是致癌因素之一。
父辈患癌是否一定会遗传给下一代？有癌症家族史的人能否逃脱“命运的审判”？癌症本质是基因病说到癌症遗传，有个例子非常值得一提。
2013年5月，美国女演员安吉丽娜·朱莉在《纽约时报》上发表的文章《我的医疗选择》提到：“我自身携带一个‘错误’的基因——brca1，这让我有87%的概率患乳腺癌，50%的可能患卵巢癌。
完成切除乳腺后，我的乳腺癌患病风险从87%降至5%，我的孩子们不必再担心因为乳腺癌而失去自己的妈妈了。
”朱莉称，她的母亲与乳腺癌搏斗十余年后，于56岁时去世。
朱莉通过基因检测，发现自己从母亲那里遗传了同样的突变基因，毅然选择预防性地双乳切除，这在当时非常轰动。
与此同时，她的故事也让更多人意识到癌症会遗传，越来越多人关心，亲人患癌是不是意味着自己也有很大风险。
从癌症家族性聚集的现象到肿瘤分子流行病学的研究，都证明癌症存在遗传倾向。
癌症本质上是一种基因病——原本在正常细胞中发挥重要生理作用的基因，在某些条件下，如病毒感染、化学致癌物或辐射作用等，被异常激活，转变为致癌基因，诱导细胞发生癌变。
基因作为遗传的基本单位，确实可能导致某些癌症的遗传。
不过，遗传过程本身非常复杂，不同癌症的遗传概率及遗传基础有很大差别。
通俗地讲，癌症遗传的往往不是癌症本身，而是癌症的“易感性”。
以朱莉为例，她携有brca1基因就会使她比普通人更易患乳腺癌、卵巢癌，或者她患癌的时间可能较一般人更早。
癌症遗传有别于普通遗传病，与“爸爸得什么病，儿子就得什么病”不同。
·癌症的遗传可能出现多人患不同癌症的现象，一个基因的致病突变可能导致多种癌症，例如brca1基因发生突变后，可能导致乳腺癌，还可能导致卵巢癌等。
胃癌讲课PPT(2024版)
诊断要点
检查手段 定性诊断：1.胃镜检查 2.病理检查 3.HER-2检测 4.
胃脱落细胞法 分期诊断：1.超声内镜 2.CT及MR检查 3.X线钡餐检查
4.PET/CT检查 5.血清生物学指标（CEA、CA125、CA19-9、 CA72-4） 6.胃癌微转移的诊断（RT-PCR、流式细胞术）
注释新增:对于标准治疗失败的晚期或复发胃癌患者，为了寻找潜在的治疗靶点，可进行 Claudin 18.2、FGFR2、CMET、NTRK 基因等标记物检测
2023CSCO指南更新要点----转移胃癌靶向治疗 二线靶向治疗更新：
雷莫西尤单抗联合紫杉醇二线治疗 I 级推荐前移至化疗前成为首选推荐
2023CSCO指南更新要点----转移胃癌靶向治疗
诊断要点
TNM分期
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治疗策略
治疗策略
治疗原则 胃癌的治疗强调多学科合作的综合治疗，确定治疗方案的基础础 则为患者的年龄、身体状况，胃癌病理诊断、临床分期及分子病 理分型等 采取MDT模式，有计划、合理地应用手术、化疗放疗和生物靶向 等治疗手段，达到根治或最大限度地控制肿瘤延长患者生存期、 改善患者生活质量的目的
诊断要点
病理学
Lauren分型 肠型、弥漫型和混合型
单击此处编辑您要的内容，建议您在展示时采用微软雅黑字体，本模版所有图形线条及
肠型胃癌常发生于其肠相应化素材生均的可自基由础编辑上、改，色有、替腺换管。 形成的分化型癌，基本病理过 程为：慢性胃炎→胃上皮萎缩→肠上皮化生→异型增生→癌变
弥漫型胃癌起源于胃固有黏膜，组织学基础类型印戒细胞癌，即未分化型 癌
致癌的添加剂有哪些,治疗方法
致癌的添加剂有哪些，治疗方法致癌的添加剂有哪些？致癌的添加剂是指那些在食品、化妆品、烟草等产品中被添加进去的物质，它们可能对人体造成致癌的风险。
以下是一些常见的致癌添加剂：1.硝酸盐和亚硝酸盐：这些添加剂在肉制品，如熏肉、腊肠、火腿、培根等中常常见到。
亚硝酸盐还可以作为某些蔬菜和水果的保鲜剂。
长期摄入这些添加剂可能增加患上肠道癌和胃癌的风险。
2.苯甲酸类：苯甲酸和它的盐和酯在化妆品和食品加工中广泛使用，如口香糖、薄荷糖等，还有护肤品、口红、口服药等产品中也可能出现。
据研究，苯甲酸类物质可能对人体某些器官造成慢性损害，增加患上癌症的风险。
3.3-氯-1,2-丙烯二醇：这种化学物质常见于沐浴露、洗发水、肥皂等日常用品中。
它可能对人体产生致癌作用，国际癌症研究组织（IARC）将其列为可能致癌物质。
4.苯丙胺：这种化学物质常见于染发剂、染料、化妆品中，还被用于某些塑料和橡胶制品中。
苯丙胺被IARC认为是致癌物质，在长时间密集的接触下，可能对人类造成致命危险。
治疗方法被致癌添加剂污染的食品、饮料、化妆品等产品，长期食用或使用可能会引发癌症等健康问题，对于已经受到了影响的人，治疗方法有：1.化疗：针对从添加剂引发的癌症，治疗医生一般会选择放疗、化疗、手术等方法进行治疗。
在化疗过程中，可能会出现不良反应，例如头发脱落、恶心呕吐等。
2.中药治疗：中药治疗较为温和，其疗效主要依赖于草药对人体的调理，中药治疗通常需要较长的周期。
3.饮食调理：在患癌后，需要注意营养均衡，增强体质，排出毒素，增加自己的抵抗能力。
建议患者在医生指导下进行饮食调理。
注意事项1.尽量少食用加工肉制品或食用天然食物：尽量避免肉制品的过度加工，如烟熏、腌制等方法，选择新鲜的蔬菜、水果以及高蛋白的豆类、鸡蛋等食品。
2.谨慎选择化妆品和日用品：选购化妆品和日用品时应选择已经通过权威机构认证的品牌，尽量避免购买劣质、来源不明的产品。
3.循环使用食品容器：厨房用具、餐具等物品中的塑料容器，尽量不要使用一次性的，尽量多次使用易于清洗的餐具和厨房器具，掌握洗涤对条件对器具的良温度，别给添加剂“生存环境”。
胃癌的流行病学
胃癌的流行病学状况胃癌 5 年生存期仅20%胃癌在全世界范围内是发病率最高的癌症之一。
胃癌的 5 年相对生存期在 20%左右，男性的发病率是女性的 1.5～2.5 倍。
大约 90%的胃癌属于腺癌，可分为两个主要类型：（ 1）肠型胃癌，分化较好，在男性、老年患者中更常见。
肠型胃癌在高风险地区中占主导地位，比如东亚、东欧、中南美洲等地区。
（ 2）弥漫型胃癌，分化不好，在男性与女性中发病率更接近，在年轻患者中更常见。
弥漫型胃腺癌的地区分布更均匀，与 A 型血及遗传关系密切。
近几十年来肠型胃癌的发病率明显下降，带动了胃癌的整体发病率的降低，而弥漫型胃癌发病率却上升了。
50岁～80 岁，胃癌的发病率随着年龄的增加而显著升高胃癌的发病率随着年龄的增加而显著升高，以男性胃癌发病率为例， 45～54 岁发病率为 70/10 万， 55～64 岁阶段为 145.7/10 万， 65～74 岁为264.3/10 万。
发病的高峰年龄在 50岁～80 岁。
全球胃癌发病状况90 万 vs 70 万——全球每年 90 万胃癌新患者，同时有 70 万人死于胃癌2002 年全球每 10 万名男性发生胃癌的的人数为 22 人，女性为 10.4 人；死亡率在男性中为每 10 万人 16.3 人，女性为 7.9 人。
2002 年全世界估计有 90 万胃癌新患者（其中男性为 60 万，女性为 33 万），同时有 70 万人死于胃癌（男性为 45 万人，女性为 25 万人）。
男性中，胃癌的发病率仅次于胃癌和前列腺癌，而死亡率仅次于肺癌居第二位。
在女性中，胃癌的发病率居第五位，排在乳腺癌、宫颈癌、肺癌和肠癌之后。
按地理分布，有三分之二的胃癌分布在日本、中国、韩国、中南美洲、东欧和中东的部分地区，在北美、澳大利亚和新西兰、北欧和印度的发病率较低。
发达国家的胃癌的发病率和死亡率在近几十年有显著下降了，美国在 20 世纪 50 年代年死亡率约为 22/10 万， 90 年代下降至 3.7/10 万以下。
胃癌
ECF:EPI+DDP+5-Fu（欧洲推荐方案，耐受性好）
LEFP:EPI+CF+5-Fu（意大利方案，剂量大，需CSF支持） Paclitaxel:150-250mg/m2 q21d (可用于一线化疗失败后挽救性化疗) Docetaxel:60-100mg/m2 q21d（同Paclitaxel，是新一类高效药物） Paclitaxel ＋DDP＋5-Fu Docetaxel+DDP+5-Fu （有效率46.2-70%） （疗效明显优于PF）
有资料表明，局部晚期胃癌（T3N0、T3N1）的新辅助化疗 是有益的
缺乏大的临床随机对照研究的支持
目前正在进行的研究：EORTC40954（ DDP＋5-Fu /LV）、 法国FNCLCC（DDP＋5-Fu）、瑞士SAKK（Docetaxel＋ DDP＋5-Fu）、英国MAGIC（EPI＋DDP＋5-Fu）
淋巴结转移情况（N）
Nx N0 N1 N2 N3
无法评估 无局部淋巴结转移 1－6个淋巴结转移 7－15个淋巴结转移 多于15个淋巴结转移
35
TNM 分期（AJCC）
远处转移情况（M）
M0 无远处转移
M1 有远处转移
36
分
0期 IA期 IB期 II 期
期
Tis T1 T1 T2 T1 T2 T3 T2 T3 T4 T3 T4 T1-3 任何T 任何N N0 N0 N1 N0 N2 N1 N0 N2 N1 N0 N2 N1-3 N3 M1 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0
54
(三)内镜下治疗
早期胃癌可通过电灼、激光、微波局部灼除。 但对有淋巴结转移者，效果不好。
胃癌早诊早治中国专家共识(2023版)要点
胃癌早诊早治中国专家共识(2023版）要点【摘要】我国胃癌发病率和病死率均位居世界前列。
近年来，虽然早期胃癌治愈率远高千进展期胃癌，但由于早期胃癌症状不典型，诊断率偏低，进展后极大影响胃癌患者的治疗和生存渭况。
鉴千此，中华医学会肿瘤学分会早诊早治学组制订《胃癌早诊早治中国专家共识(2023版）》（以下简称共识），旨在提高胃癌早期管理水平，改善患者的预后和生存情况。
胃癌早期筛查、早期诊断是早期管理的关键，早期筛查包括X线钡剂造影检查、内镜检查、血清学检查及幽门螺杆菌感染检测等，早期诊断包括内镜、病理学及影像学分期诊断。
除了传统手术治疗，依据有无淋巴结转移及肿瘤侵犯深度，早期胃癌治疗还包括内镜及术后辅助治疗。
术后应行系统肿瘤监测，尽早识别复发和转移。
该共识旨在为临床医师、医疗机构和患者提供权威、可靠参考。
胃癌是世界范围内常见的恶性肿瘤之一，也是癌症发病率增加和病死率上升的主要原因之一。
近年来，随着生活水平和健康意识的提高，幽门螺杆菌(HP)根除等举措的施行，已使胃癌整体发病率下降，但胃癌仍居癌症发病率第5位癌症相关病死率第4位。
胃癌的发病与多种危险因素有关，早期症状隐匿，多数胃癌患者确诊时已是中晚期，预后较差。
近年来，随着医学不断进步，精准医学理念日益发展，带来新的研究方法和技术，如高通量测序技术和液体活检等为胃癌早期诊断和治疗提供新机会。
通过监测高危人群，早期发现胃癌，及早采取有效的治疗措施，改善患者预后。
—、胃癌的流行病学趋势胃癌作为全世界常见的一种恶性肿瘤，其不良预后对人类健康构成严重挑战。
我国胃癌早期诊断率偏低，极大影响患者的治疗和生存渭况。
因此，应该重视早期筛查在胃癌防治中的重要性，及时发现早期胃癌并进行有效治疗，可延长患者生存时间并提高其生命质量。
推荐意见1:早期诊断和治疗对提高胃癌患者生存率至关重要，建议提高我国胃癌患者早诊早治水平，以改善患者预后，延长生存时间，提高生命质量（强推荐，证据分级：高级L二、胃癌的预防胃癌的发生机制目前尚未完全阐明，可能由多种因素综合作用共同导致，如遗传疾病状态饮食习惯等因素。
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胃癌常见三个致癌基因
西安国医肿瘤医院研究人员发现导致胃癌的癌基因是比较多的，但是绝大多数患者中有三种基因是最为常见的，它们是Met基因、Ras基因和c-myc基因。
下面我们来详细介绍：
1.Met基因
Met基因编码190kD的跨膜糖蛋白，属酪氨酸激酶生长因子受体家族成员，间质起源的细胞（成纤维细胞、平滑肌细胞）产生的肝细胞因子(HGF)或离散因子(SF)作为Met受体的配体，形成HGF/SF-Met内分泌信号系统。
HGF激活可使Met的两个相邻酪氨酸残基磷酸化，进而激活多个信号通路，从而促进细胞的增殖、分裂，腺管和分支结构的形成，血管生成以及肿瘤细胞的浸润和转移。
Met的过表达在乳腺、卵巢、甲状腺、胰腺、胃、脑、前列腺、子宫内膜等多种器官的肿瘤和细胞系均有报道。
Soman等利用RT-PCR技术检测胃癌癌前病变各期胃黏膜细胞，发现浅表性胃炎(2/4)、萎缩性胃炎(5/7)、肠化生(2/5)、胃癌(1/2)各期均有tpr-met mRNA 的高表达。
tpr-met重排基因是-met原癌基因活化的一种形式。
所以认为，c-met 的激活及表达增高出现于胃黏膜病变的早期——在胃黏膜损伤后的炎症反应时即有过表达。
在此情况下，胃黏膜处于旺盛的增殖状态，DNA的合成和分裂活跃，易受各种致癌因子的损伤，发生染色体基因结构和功能的改变，使细胞具备了向恶性转化的条件。
另有研究发现，在浅表性胃炎c—met蛋白表达率较低，而随着病变从肠化生_+异型增生_+癌变演变，阳性表达率逐步升高，以进展期胃癌最显著，同时胃黏膜增殖程度与c-met阳性表达强度关系分析，两者有显著相关性，表明-met蛋白表达反映胃黏膜细胞的增殖状态并具有恶变倾向。
有人研究了110例胃癌癌前病变和-met表达，结果也发现随着胃黏膜病变的进展，-met过量表达率逐渐升高。
因此，c-met原癌基因蛋白的过量表达是与胃癌发生相关的蛋白表达异常。
2.Ras基因
Ras基因（K-ras、H-ras、N-ras）编码一种鸟苷酸结合蛋白（P21蛋白），其在细胞增殖分化信号从激活的跨膜受体传递到下游蛋白激酶的过程中起作用。
K-ras基因在慢性萎缩性胃炎、肠化生组织发生点突变已得到证实。
研究人员Cong对160例患有萎缩性胃炎的患者进行随访，发现14.4% (23/160)的病人有K-ms的突变，其中萎缩性胃炎不伴有肠化生的病人其突变率为19.4%(6/25)，提示K-ras基因的突变可能是胃癌发生的早期事件。
经3年的随访发现，最初无K-ras突变的患者只有14.6%发展为肠化生或由伴有的小肠型肠化生发展为结肠型肠化生；而最初有K-ras突变的患者39.1%病变进一步发展。
同时发现，有K-ras基因第12位密码子C-T颠换(GGT-TGT)的患者，19.4% (5/17)病变发展，而同一位置有C-A转换(CCT-ACT)的患者，60.0%(3/5)病变发展，说明K-ms突变的位置不同其预后也不同。
我国学者的研究表明在胃癌中存在H-ras基因第12位的点突变。
同时在早期癌和癌前病变（肠化生、异型增生）组织中也检测到H-ras基因第12位的点突变。
上述结果说明，H-ras墓因的变异可能受环境和地域的影响。
Teh发现，正常十二指肠黏膜中存在P21蛋白的过表达，而肠化生、异型增生、肠型胃癌等胃黏膜组织学上或多或少具有肠型上皮的特点。
由此认为P21蛋白的过表达反映了具有肠型上皮分化特征的细胞和组织的存在，是胃黏膜柱状上皮向肠上皮分化的结果，可以作为监测胃黏膜病变发生的一个早期标志。
3.c-myc基因
c-myc基因编码分子量为60kD的核内磷蛋白，其与细胞持续增殖有关，可与不同的基因群协调控制细胞增殖与分化，参与细胞周期的调控。
实验表明，c-myc癌基因单独激活不足以导致肿瘤发生。
在许多不同类型的肿瘤细胞中存在有ras和-my.偶联激活，ras编码的蛋白存在于细胞膜，引起细胞形态变化，c-myc 编码的蛋白与细胞核DNA结合，对细胞周期起调节作用。
Ciclihra等发现，肠化生、异型增生胃黏膜中有-myc的过表达，在伴有炎症的胃黏膜组织中也有-myc的异常表达，认为c-myc的过表达参与胃黏膜细胞的增殖，提示-myc表达增高发生于胃癌癌前病变的早期。