有关衰老的几种学说
衰老的遗传学说
(1) 衰老的遗传学说这种学说认为：生物的衰老与遗传因素密切相关。
一个成年人的全身有一千多万亿个细胞，而细胞由细胞膜、细胞核组成。
如果用一种特殊的染料将细胞染色，就可以发现着色较深的核仁，还可看到一些网状的染色体，这就是所说的染色质，它是由脱氧核糖核酸（DNA）和碱性蛋白质组成的，其中DNA与遗传有密切关系。
一个人的出生，都带着他父母的遗传基因。
1974年艾博特等人对九千多人的情况进行了研究，其结果证实了“父母长寿的，子女也长寿。
”大量事实证明，人类及动物的衰老和遗传有密切关系。
即使同是人类，因遗传特点不同，衰老速度也不一样。
比如从世界各国平均寿命可以看出，女性比男性的寿命一般长5～10岁。
这是因男女在遗传上有所不同的缘故，即男女染色体成份有区别。
其差别发生在第23对染色体上，其中女性第23对染色体都是X染色体，而男性的第23对染色体中一个大的是X染色体，另一个小的是Y染色体，Y染色体中所含遗传成分很小，因此女性的遗传物质是十分完整的两套，彼此可以相互弥补。
也就是说一套染色体受到某种影响发生了损伤，可以由另一套提供相同的遗传信息加以修复。
而男性却只有一套是完整的，另一套是不完整的，若损伤发生在第23对染色体中的X染色体上，就无法修复了。
据认为这就是男性寿命较短的根本原因，也是女性的免疫系统衰退较慢的原因。
(2) 差误学说差误学说是从遗传学角度并从分子水平说明衰老原因的一种新学说。
是指机体衰老时，对蛋白质的合成能力明显下降，合成蛋白质的酶也发生误差，从而导致DNA传达与复制的能力下降或发生误差，这些误差的积累，引起了衰老。
不但蛋白质合成中会有差错，在DNA、RNA等遗传物质的复制过程中也会发生差错，从而积累起错误的遗传信息，导致细胞组织器官的损害。
在年轻个体中，存在着功能正常的修复酶，能将DNA损伤修复。
由于年老细胞修复酶的功能衰弱，错误及缺陷不能得到修正。
如果机体完全缺乏修复系统，那么只能生活很短一段时间就会死亡。
高中生物必修1教学课件知识点-细胞衰老的原因
清除 ROS ，就可以延长寿命。正常细胞内存在清除自由基的防御系统， 包括酶系统和非酶系统： – 酶系统：SOD，CAT，GR等；
– 非酶系统：维生素E，醌类等电子受体。
（二）端粒与衰老:
细胞增殖次数与端粒DNA长度有关。 体细胞染色体的端粒DNA会随细胞分裂次数增加而不断缩短。细胞 DNA每复制一次端粒就缩短启动DNA损伤检测点（DNA damage checkpoint），激活p53，引起p21表 达，导致不可逆地退出细胞周期，走向衰亡。资料表明人的成纤维细胞端粒 每年缩短14-18bp，可见染色体的端粒有细胞分裂计数器的功能，能记忆细 胞分裂的次数。
知识点——细胞衰老
的原因
细胞衰老的原因
（一）自由基学说:
该理论认为，代谢过程中产生的活性氧基团或分子（ reactive oxygen
species，ROS）引发的氧化性损伤的积累，最终导致衰老。
自由基：是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在 于生物系统。具有高度反应活性，可引发链式自由基反应，引起DNA 、
端粒的长度与端粒酶（telomerase）的活性有关。 端粒酶是一种反转录酶，能以自身的RNA为模板合成端粒DNA，在精
原细胞、干细胞和肿瘤细胞（如Hela细胞）中有较高的端粒酶活性，而正常 体细胞中端粒酶的活性很低，呈抑制状态。
成人早衰症（Werner's syndrome）病人平均39岁时出现衰老，47岁左右生命结束，
患婴幼儿早衰症 （Hutchinson-Gilford syndrome，图15-2） 的小孩在1岁时出现 明显的衰老，12-18 岁即过早夭折。
1．细胞衰老的原因中，被大家普遍接受的是 ①生物体生命活动中产生了大量自由基造成 的 ②细胞中的营养物质无法正常供应造成 的 ③细胞中产生的代谢废物大量积累所致 ④染色体上的端粒不断被“截短”造成的 A．①③ B．②④ C．①④ D．①③④
6.3 细胞的衰老和死亡课件高一上学期生物人教版必修1
4．(等级考)下列关于个体衰老与细胞衰老关系的叙述中，正确的是 ()
A．正在衰老的个体，体内没有幼嫩的细胞 B．处于青春期的年轻人，体内没有衰老的细胞 C．总体上看，衰老的个体内，细胞普遍衰老 D．对于单细胞生物来说，个体衰老不同于细胞衰老
答案：C
解析：正在衰老的个体，体内也有幼嫩的细胞，如造血干细胞，A错误；处于 青春期的年轻人，体内有衰老的细胞，如皮肤表皮细胞，B错误；总体上看，衰 老的多细胞生物体内，细胞普遍衰老，C正确；对于单细胞生物而言，细胞的衰 老就是个体的衰老，D错误。
2．结合具体实例，探讨细胞的正常衰老和异常衰老与人体健康的关 系。
材料一 血液内红细胞的寿命只有120天，全年要更换3次。 材料二 图中是患有罕见的儿童早衰症的美国华盛顿州达 令顿地区男孩塞斯·库克，尽管只有12岁，但他的模样看上去 却像一名头发掉光、满脸皱纹的八十老翁。
①__细__胞_的__正__常_衰__老__对__于_实__现__有_机__体__的__自_我__更__新_非__常__有__利_。_________________ ②__细__胞_异__常__衰_老__会__威__胁_人__类__的_健__康_________________________________。
第3节 细胞的衰老和死亡
一、细胞衰老 1．细胞衰老的特征
通透性
加深
减少 多种酶
交流 传递
2．细胞衰老的原因 Ⅰ.自由基学说 （1）自由基：通常把 异常活泼的带电分子或基团 ，称为自由基。
（2）
攻击和破坏
DNA 蛋白质 衰老
磷脂分子 基因突变
Ⅱ.端粒学说 （ 1 ） 端 粒 ： 每 条 染 色 体 的 两端 都 有 一 段 特 殊 序 列 的DNA—蛋白质复合体 ，称为端粒。 （2）端粒与细胞分裂次数的关系 端粒 DNA序列在每次细胞分裂后会 缩短 一截。随着细胞分裂次 数的增加，截短的部分会逐渐向内延伸。在端粒 DNA序列 被“截”短 后，端粒内侧 正常基因的DNA序列 就会受到损伤，结果使细胞活动渐 趋异常。
细胞衰老的端粒学说
细胞衰老的端粒学说
细胞衰老的端粒学说是指，随着细胞的不断分裂，其染色体末端的端粒会逐渐缩短，最终导致细胞停止分裂和死亡的一种学说。
这一学说是由美国生物学家伊丽莎白·布莱克本和卡罗尔·格雷德尔于1985年提出的，他们因此获得了2009年的诺贝尔生理学或医学奖。
端粒是染色体末端的一段DNA序列，其主要作用是保护染色体免受损伤和降解。
然而，每次细胞分裂时，端粒都会缩短一小段，因为DNA聚合酶无法完全复制端粒区域。
当端粒缩短到一定程度时，细胞就会停止分裂，进入一种称为“细胞衰老”的状态。
此外，端粒缩短还会导致染色体不稳定，易于发生染色体重排和突变，从而增加癌症等疾病的风险。
然而，不是所有的细胞都会受到端粒缩短的影响。
例如，干细胞和癌细胞具有一定的端粒长度保护机制，可以通过酶的作用来延长端粒长度，从而保持细胞的分裂能力。
这也是为什么干细胞和癌细胞可以不断分裂和增殖的原因。
端粒学说的发现对于人类健康和疾病的研究具有重要意义。
例如，科学家们正在研究如何通过延长端粒长度来延缓或逆转细胞衰老的过程，从而治疗老年病和癌症等疾病。
此外，端粒长度还可以作为一种生物标志物，用于评估个体的生理年龄和健康状况。
端粒学说是细胞衰老机制的重要组成部分，其发现为人类健康和疾
病的研究提供了新的思路和方法。
未来，我们可以期待更多的研究成果，从而更好地理解和控制细胞衰老的过程。
细胞衰老自由基学说和端粒学说
细胞衰老自由基学说和端粒学说1. 细胞衰老的奥秘细胞衰老，这话听起来就像个老掉牙的说法，但其实，它就像一部耐人寻味的电影，背后藏着许多有趣的故事。
别小看这小小的细胞，它们可是我们身体的工人，每天辛勤忙碌，执行各种任务。
可随着时间的推移，这些工人们渐渐疲惫，开始出现各种问题，最终导致衰老。
说到这，大家是不是会想：“难道我也会变得这么老吗？”其实，细胞衰老就像一场没有终点的马拉松，有的人跑得快，有的人却走得慢。
细胞的衰老过程，就好比我们渐渐从青春期的活力四射，变成了中年人开始抱怨腰酸背痛。
1.1 自由基的“捣蛋”说到细胞衰老，我们就得提到自由基。
自由基就像是一群调皮捣蛋的小孩，四处乱窜，惹是生非。
这些小家伙是体内代谢过程中产生的副产品，虽然数量不多，但他们对细胞的影响可大着呢！自由基就像那种追剧时突然跳出来的反派角色，干扰了细胞的正常功能，让细胞变得不再年轻，真是让人无奈。
它们攻击细胞膜、DNA，甚至蛋白质，导致细胞受损，就好比你家那只顽皮的小狗，咬坏了你的沙发。
1.2 端粒的保护伞提到衰老，咱们不能不提端粒。
端粒就像是细胞的“保护伞”，位于染色体的末端，能保护DNA不被损坏。
每次细胞分裂时，端粒就会被“剪短”一点，时间一长，这伞就越来越小，最终彻底撑不起来，细胞也就不得不“退休”。
你可以想象一下，端粒就像一条绳子的末端，随着时间的推移，绳子越来越短，最后就没得抓了。
可是，哎！岁月不饶人，谁也逃不过这个定律。
2. 自由基与端粒的“战争”有趣的是，自由基和端粒之间就像是一场没有硝烟的战争。
自由基总是想方设法地攻击端粒，而端粒则竭尽全力保护自己。
每当你吃一口油炸食品，或者喝一杯冰凉的饮料，自由基就像是闻到香味的小狗，瞬间被吸引，开始了“捣蛋”模式。
这个时候，端粒如果没有足够的“防御”，就会被自由基攻陷，细胞的寿命也就缩短了。
2.1 抗氧化剂的“救兵”为了对抗这些调皮的自由基，科学家们提出了抗氧化剂的概念。
细胞衰老学说
• 2）基因阻遏平衡论 • 于1992年由吕占军教授提出，以后 又作了部分补充。严格说该学说属于一 种生命学说，因其不仅解释衰老也解释 肿瘤和分化。该学说同时考虑到衰老、 分化和肿瘤现象，考虑到基因结构及组 成，生物进化等多方面的问题，但其中 的许多论点和直接实验依据尚在进一步 地验证和提供过程中。
• 但是许多问题用端粒学说还不能解释。体细胞端 粒长度与有丝分裂能力呈正比，这一点实验已经 证实了，而不同的体细胞其有丝分裂能力是不尽 相同的，胃肠黏膜细胞的分裂增殖速度就比较快， 神经细胞分裂的速度就比较慢。曾有人就不同年 龄供体角膜内皮细胞的端粒长度进行研究发现角 膜内皮细胞内端粒长度长期维持在一个较高的水 平，而端粒酶却不表达。另外，Kippling发现， 鼠的端粒比人类长近5-10倍，寿命却比人类短的 多。这些都提示体细胞端粒长度与个体的寿命及 不同组织器官的预期寿命并非一致。生殖细胞的 端粒酶活性长期维持较高的水平却不会象肿瘤那 样无限制分裂繁殖；端粒长度由端粒酶控制，那 何种因素控制端粒酶呢？生殖细胞内端粒酶活性 较高，为什么体细胞中没有较高的端粒酶活性。 看来端粒的长度缩短是衰老的原因还是结果尚需 进一步研究。
端粒长度取决于端粒酶的活性。
端 粒长度
stop
端粒酶
（核蛋白酶）
RNA
蛋白质
模板序列CUAACCCUAAC
GGGATT
端粒酶维持细胞分裂时染色体端粒长度
端粒酶活性（+）：胚胎细胞、生殖细胞、肿瘤细胞
端粒酶活性（-）：正常组织 Dolly - 20%
端粒长度与衰老相关
谢谢大家!
参考文献
［1］翟中和，王喜忠主编.2007.细胞生物学（第三 版）.北京：中国农业出版社 ［2］Edinger A L，Thomson C B.Death by design:apoptosis,necrosis and autophagy[J].Current Opinion in Cell Biology ［3］/ ［4］/
细胞衰老的自由基学说
细胞衰老的自由基学说
细胞衰老的自由基学说是众多关于细胞衰老的理论之一。
该理论认为，细胞衰老是由自由基对细胞成分的有害进攻引起的。
自由基是细胞内氧化反应的副产物，它们具有高度的反应性，可以攻击细胞内的各种分子，包括磷脂、蛋白质和DNA。
当自由基攻击磷脂分子时，会破坏细胞内生物膜，导致生物膜面积急剧下降。
同时，自由基还会攻击细胞质中的核糖体合成的蛋白质，导致酶的活性下降,细胞新陈代谢的速率降低。
此外，自由基还会攻击DNA,造成碱基对缺失、替换等，发生基因突变，有可能导致肿瘤的发生。
细胞内的氧化反应、辐射以及有害物质的入侵会刺激细胞产生自由基，这是导致细胞衰老的主要原因之一。
因此，通过减少自由基的产生或增加自由基的清除能力，可以延缓细胞的衰老过程。
人为什么会衰老
人为什么会衰老
从远古时代起，人们就渴望找到一种长生不老药，使生命永远不会受到死神的威胁，可时至今日，人类仍不可避免一步步走向死亡。
究竟人为什么会衰老，目前还无定论，主要学说有以下几类。
一、基因程序学说。
这种学说认为衰老是按照既定的程序进行的，而这种程序是在我们出生时就已经设定好了。
设定和操纵程序执行的是我们从父母那儿的遗传物质——基因。
基因控制细胞的分裂，比如，正常人胚胎细胞分裂50次后死亡，正常小鼠细胞分裂12次后死亡。
身体不同组织器官的细胞可分裂的次数不同，就使各器官组织逐次丧失功能，使人一步步走向衰亡。
二、代谢中毒学说。
人要生存，就需要不断地从外界获取食物，产生能量。
在食物转化成能量的过程中会产生一些废物，称做代谢废物。
它们是对身体有害的，如果机体不能及时把这些代谢废物排出体外，它们就会在体内堆积，天长日久，就会使组织细胞中毒，功能减退，使人衰老。
三、免疫衰退学说。
人体有一套抵御疾病的系统——免疫系统，如果我们的身体是一个王国，那么免疫系统就是一群保家卫国的军人。
但是，随着年龄的增长，
这些军人的数量越来越少，作战能力越来越差，结果各种疾病不断地侵蚀我们的身体，使这个王国战火连绵，却又无力复原，只好一步步向死神妥协。
四、遗传差误学说。
执行生命各个功能的是蛋白质，这些蛋白质是按照遗传主密码产生的。
密码决定一种pro.，一种pro.执行密码装配pro.的系统，天长日久，流水线上的工人难免会出现错误，装配出错误的蛋白质，使身体功能受到损害，导致衰亡。
老年学概论-第四章 衰老生物学
（一）衰老变化
多数学者认为肾脏重量和肾小球数量 随增龄而减少，人到70岁时，肾小球数目 只有年轻时的二分之一，且因玻璃样变性 而退化，肾小球和肾小管基底膜增厚，肾 重量和体积减少，肾小管细胞出现脂肪变 性，肾小动脉硬化，肾血流量随增龄而明 显递减。
（二）由于衰老变化引起的常见病
（1）老年人水和电解质紊乱。 （2）老年人原发性肾小球疾病。 （3）泌尿系感染。 （4）急性肾功能衰竭。 （5）高血压肾脏病。 （6）老年人药物性肾损害。
肝脏：70岁开始衰老。肝脏似乎是体内唯一能挑战衰老进程的器官。肝 细胞的再生能力非常强大。手术切除部分肝后，3个月之内它就会长成 一个完整的肝。如果捐赠人不饮酒不吸毒，没有患过传染病，一个70岁 老人的肝也可以移植给20岁的年轻人
二、衰老的特征
（1）普遍性 （2）内因性 （3）进行性 （4）有害性 （5）单向性
பைடு நூலகம்
肺：20岁开始衰老。肺活量从20岁起开始缓慢下降，到了40岁，一 些人就开始气喘吁吁。30岁时，男性每次呼吸会吸入946毫升空气 ，而到70岁，这一数字降至473毫升。 大脑和神经系统：22岁开始衰老。大脑中的神经细胞会慢慢减少。 40岁后，神经细胞将以每天1万个的速度递减，从而对记忆力及大 脑功能造成影响。 头发：男性头发30岁后开始变白，女性则从35岁左右开始。60以后 毛囊变少，头发变稀。头发乌黑是因为头发里含有一种黑色素，人 体没有统一分泌黑色素的腺体，黑色素在每根头发中分别产生，所 以头发总是一根一根变白。
1.骨质疏松症 2.老年性骨折 3.颈椎病与腰椎病 4.骨关节病
三、心血管系统
心脏和血管一起形成一个封闭的管道 系统。心脏是一个肌性泵，通过一套精密 的循环系统使循环血液带着人体所需的氧 气和营养物质送到全身各细胞组织，同时 运走机体的代谢产物，使机体内环境保持 相对稳定，维持生命的正常功能。
解释细胞衰老的两个学说
解释细胞衰老的两个学说细胞衰老是人类衰老的基础，它描述的是细胞存活的最大期限，当细胞到达它的衰老期限时，它就不再正常运作。
解释细胞衰老的两个主要学说是动力学学说和程序性死亡学说。
动力学学说提出的观点是，随着时间的推移，细胞的内在机能会被反复使用，从而导致机能逐渐下降，而最终会达到衰老的状态。
程序性死亡学说认为，细胞是有生命期限的，即细胞会在一定的生命周期内衰老和死亡，这是一种由基因控制的内在过程。
程序性死亡学说认为，细胞会自觉的“意识到”它的生命期限已经超出，从而触发它的衰老和死亡过程。
《动力学学说》首先由西德库兹涅佐夫（S.A.Kuznetzov）提出，它认为，随着时间的推移，细胞会因为不断地被使用而衰老，这种衰老有可能是慢性的累积性过程，也有可能是激烈的瞬间变化。
通过将不断衰变的基因、蛋白质和代谢产物放在一个衰变过程的模型中，他发现了细胞衰老过程的动力学学说。
另一种解释细胞衰老的学说是程序性死亡学说，这是由威廉姆斯（Williams）和其他研究人员提出的，他们认为，细胞会在一定的生命周期内衰老和死亡，而这种衰老是由基因控制的内在过程。
细胞死亡在他们看来是一种“自愿”的过程，细胞会根据其内在的时间表，在一定生命周期内衰老并最终死去。
威廉姆斯等人发现，当细胞衰老的过程开始时，会出现一种称为caspase的“自噬”酶，它负责细胞 self-digestion，最终导致细胞的死亡。
caspase的出现可以表明细胞的衰老时间已经过完，有效地触发了细胞的死亡过程。
表观遗传学也为解释细胞衰老提供了解释。
表观遗传学研究发现，细胞内基因组可以经历“双螺旋型结构变化”，这是一种重要的基因组活动，是基因表达的一种重要调节机制，也是细胞衰老的一个重要因素。
人们发现，老化的细胞和正常的细胞在基因组结构上存在显著的差异，基因表达也发生了显著的变化，从而导致细胞衰老。
细胞衰老是一种复杂的过程，对于解释细胞衰老，动力学学说、程序性死亡学说和表观遗传学都发挥了重要作用。
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有关衰老的几种学说
既然人的自然寿命推算是在百岁以上，可是为什么绝大多数人活不到100岁呢？其实，决定人寿命的主要原因无外乎三点：意外、疾病和衰老。
衰老是一个多因素的复杂的生物学过程，关于衰老的机理至今尚未完全明了。
关于衰老的假说很多，从古到今，国内外许多学者对衰老的机理进行了长时间的探索，提出了上百种关于衰老的假说和学说，主要有以下几种学说：
（1）代谢变化学说。
这个学说认为，机体的变老过程主要是与年龄有关的代谢改变导致的，其中主要是蛋白质的代谢。
人体细胞中的蛋白质在不断地分解与合成，随着年龄的增长，体内核酸的浓度下降，核酸与蛋白复合物结构改变，如果蛋白质合成过程中出现突变，最终可引起细胞性能的改变及老化。
同时，与代谢有关的多种酶活性下降，细胞营养受限，从而导致细胞衰老。
脂肪的代谢也发生变化，主要表现是血脂增加（有研究发现，长寿者脂代谢各项指标变化微小）。
胆固醇发生质的变化，由分散的细微脂蛋白转化为粗糙的脂蛋白，使其更易在血管上沉积。
甘油三酯浓度也增加。
另外，随着年龄的增长，人的基础代谢和耗氧量在不断降低，不同组织的耗氧量降低程度不同，脑、心脏和骨骼肌细胞能量减少的程度比较明显，当老人从事紧张的活动时，细胞能量不足就更明显地反映出来了。
（2）自由基学说。
这个学说是建立在现代分子生物学基础上的衰老学说。
自由基学说认为：生物体在其代谢过程中，在体内进行的氧化
还原过程会产生自由基（含奇数电子的分子或原子）。
自由基性质十分活泼，在体内很不稳定，有很强的氧化作用，往往和体内的蛋白质、脂肪等发生反应，生成蛋白质、脂肪等物质的氧化物或过氧化物，从而使其失去原来的功能，对机体自身产生损害导致衰老。
例如自由基使细胞膜上的不饱和脂肪酸产生过氧化脂质，是脂褐素的主要来源。
当脂褐素沉积在心肌或脑组织内，可影响心脑功能；沉积在皮下就成为老年斑。
在正常生理情况下，人体内有超氧化物歧化酶、过氧化氢酶等多种抗氧化酶，以及不断通过食物所摄取的维生素C、维生素E 等维生素和番茄红素等植物抗氧化剂，具有抗氧化作用，可以及时清除自由基，抵御自由基对细胞的破坏，使机体免受其害。
但是，当自由基异常增多时机体就难以清除，从而使衰老加速。
（3）基因学说。
这个学说认为：生命是完全由遗传既定的程序决定的，就像钟表一样准确地运行。
虽然人寿命的长短取决于生长发育速度和成熟期终结的时间，但是，人的生命是受多种因素影响的，据科学家研究，遗传因素对于人的健康影响只占20％，除了遗传的因素外，自然的、社会的、科学技术的发展以及人们自身的生活方式等因素也在很大程度上影响人的寿命。