《2020室性心律失常中国专家共识(2016共识升级版)》要点

《2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）》要点室性心律失常是临床上十分常见的心律失常，主要包括室性早搏（简称室早）、室性心动过速（简称室速）、心室扑动（简称室扑）和心室颤动（简称室颤）。

室性心律失常多发生在诊断明确的结构性心脏病和离子通道病患者，但在心脏结构正常的人群中并非少见。

室性心律失常的临床表现差异很大，患者可以毫无症状，也可有明确的心悸或黑矇，甚至发生心脏性猝死（SCD）。

在许多基础心脏疾病患者，室性心律失常多伴随出现，而在有些心脏异常的患者，室性心律失常可能为患者最早或唯一的临床表现。

由于室性心律失常的危险分层和预后判断复杂，因此，治疗策略需根据患者的具体情况确定。

1 室早1.1 定义和流行病学特征室早是指希氏束及其分支以下心室肌的异位兴奋灶提前除极而产生的心室期前收缩。

在普通人群中，其发病率为1％～4％。

1.2 病因和机制任何导致心室肌提前除极的因素均可为室早的病因。

不良生活方式如精神紧张，过度劳累，过量烟、酒、咖啡摄入等均可诱发室早。

各种结构性心脏病如冠心病、心肌病和瓣膜性心脏病等亦是室早的常见病因。

其他如洋地黄类药物、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒、电解质紊乱（低钾、低镁）等也可诱发室早。

1.3 临床表现室早的临床表现差异很大，大多数患者可无明显症状，但偶发室早也可引发严重的症状，包括心悸、胸闷、心跳停搏感等。

1.4 诊断、预后评估和危险分层室早诊断主要依赖心电图和动态心电图检查，需要除外室上性早搏伴差异性传导、间歇性心室预激等。

超声心动图可评估心室的结构和功能、瓣膜形态与功能及肺动脉压力等，这在室早的危险分层和治疗策略中具有重要价值。

偶发室早常见于心脏结构正常的个体，而频发室早常是潜在的心脏基质异常的标志。

1.5 室早诱导性心肌病因频发室早导致心脏扩大、心功能下降，且室早根除后心功能改善、心脏扩大逆转，排除其他原因与其他类型的心肌病后，可诊断为室早诱导性心肌病。

对于此类患者应积极推荐导管消融根除室早。

1.6 治疗策略和方法对于疑似室早诱导性心肌病患者，应积极治疗室早。

对于无结构性心脏病的室早患者，治疗策略不宜过于积极，经医师反复解释并告知室早的良性特征后患者临床症状仍不缓解者可给予适当治疗。

1.6.1 药物治疗对于无结构性心脏病且症状轻微的患者，首先是对患者进行健康教育，告知其室早的良性特性并给予安抚。

对于健康教育后症状仍然不能有效控制的患者，可考虑使用β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，但疗效有限，甚至与安慰剂相比并无差异。

近年来，中药治疗室性心律失常取得了一些进展。

1.6.2 导管消融治疗对于室早诱导性心肌病患者，应积极推荐导管消融，以期根治室早、改善心脏功能。

对于症状明显的频发室早患者，可以推荐导管消融治疗，但具体室早负荷多少为导管消融的最强适应证尚无定论，实践中大多以室早24h＞10000次为筛选标准。

1.7 室早的诊治流程图、专家建议和推荐见图１，表３。

2 非持续性室速（NSVT）2.1 定义和流行病学特征NSVT是指连续３个及３个以上的室性心律、频率＞100次/分、持续时间＜30s、且血流动力学稳定、能够自行终止。

典型的NSVT一般由3～10个室性心律组成，心室率多在100～200次/分。

大多数情况下，NSVT发生短暂，无临床症状，在表面健康人群中NSVT 不增加猝死的风险，在老年人中也是如此。

2.2 病因和机制2.2.1 病因各种心脏病患者都可以发生NSVT，健康人群也可记录到NSVT。

2.2.2 发生机制NSVT的发病机制与持续性快速心律失常相似，关于这些心律失常机制大多是间接来自对自律性改变有关的心律失常的观察。

2.3 临床表现NSVT通常无症状，然而，即使患者左室功能处于代偿状态，心室率过快、持续时间超过数秒的NSVT仍可引起晕厥。

大约10％的NSVT患者没有明显的心脏疾病，这些心动过速可能是临床上潜在心脏病的早期表现或心室肌的原发性电学异常。

2.4 诊断、预后评估、危险分层2.4.1 NSVT的诊断对于无结构性心脏病患者，应仔细研读患者的心电图，明确NSVT类型，判断是典型流出道室速、多形性室速或者遗传性心律失常综合征如LQTS、短QT综合征（SQTS）、Brugada综合征以及早复极综合征（ERS）。

12导联心电图QRS波形态对于判定起源位置非常关键。

流出道室速分为左室和右室起源两种类型，其典型心电图表现均为电轴下偏。

除心电图外，应该应用超声心动图评价有无结构性心脏病。

对于怀疑结构性心脏病，但超声心动图无法确诊者，可以考虑MRI，其能够确定是否存在心肌瘢痕组织或室壁运动异常。

2.4.2 预后评估NSVT患者的预后评估包括一般性评估和进一步评价（表４）。

2.4.3 危险分层（1）心脏结构正常的NSVT：（2）伴有结构性心脏病的NSVT：2.5 治疗策略和方法（表５）2.5.1 心脏结构正常患者的NSVT 多数持续时间较短的NSVT来源于左室或右室流出道，大多数NSVT患者只有在出现症状、持续发作或者引发心功能不良时才就诊治疗。

流出道室速的患者极少导致SCD。

药物治疗包括β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、Iｃ类抗心律失常药物或者导管消融。

2.5.2 伴有结构性心脏病患者的NSVT 对伴有结构性心脏病患者的NSVT，治疗基础心脏病较治疗心律失常本身更为重要。

对于LVEF≤0.35的患者都应考虑植入ICD。

通常，结构性心脏病合并NSVT患者，如果有明确症状，经血运重建及对原发病优化的药物治疗后NSVT仍然反复发作，推荐应用抗心律失常药物（表７）。

3 持续性单形性室速单形性室速持续时间≥30s，或持续时间虽＜30s，但室速发作时伴随血流动力学障碍需早期进行干预治疗，则称为持续性单形性室速（SMVT）。

SMVT大多发生于结构性心脏病患者，但也可见于目前的诊断技术尚不能发现的心脏病患者，后者称之为特发性室速（IVT）。

3.1 流行病学特征近90％的SMVT发生于结构性心脏病患者，以缺血性心脏病最为常见。

3.2 病因和机制3.2.1 IVT IVT可分为分支型或维拉帕米敏感性室速；流出道室速；流入道（二尖瓣环、三尖瓣环起源）室速；乳头肌起源室速；冠状静脉系统起源室速（包括起源于心大静脉远端及前室间沟静脉室速）。

3.2.2 结构性心脏病室速SMVT通常为某种结构性心脏病的临床表现之一。

多数为稳定折返环路引起，心肌纤维化或脂肪化后形成的瘢痕区域为致心律失常基质。

3.3 临床表现大多数特发性SMVT患者表现为轻到中度的心悸和头晕症状，通常血流动力学稳定，其症状的轻重与室速的频率、发作持续时间及个体耐受性相关。

3.4 诊断、预后评估和危险分层（表８）3.4.1 诊断（1）病史和体格检查：（2）心电图：诊断SMVT的关键在于明确患者是否患有结构性心脏病。

（3）心脏成像：对于大多数患者，超声心动图可以充分显示其心脏的结构和功能。

如果室速患者的超声心动图正常，心脏MRI则会获取更为精细的心脏影像信息，以排除不明显的心肌瘢痕、ARVC、心脏射血功能正常的非缺血性心肌病、HCM或心脏结节病等。

（4）信号平均心电图：（5）有创心脏电生理检查: 心脏电生理检查对于宽QRS波心动过速的鉴别诊断价值是肯定的，对于表现为晕厥或持续性心悸伴有心肌瘢痕存在证据的患者，也可从心脏电生理检查中获益。

（6）心肌缺血检查：对于新近出现SMVT的患者，应全面评估其心脏结构和功能，以明确其是否患有潜在的心脏疾病。

评估手段包括超声心动图、运动试验、心肌负荷/灌注显像及冠状动脉造影检查。

对于大多数疑为冠心病的患者，应该考虑对其行冠状动脉造影检查。

心肌MRI和正电子断层扫描CT成像可以很好地显示其他影像学技术未发现的心肌瘢痕，从而将结构性心脏病室速与IVT区分开。

（7）植入式心电事件记录装置（ICM）：对于那些怀疑症状和室速发作有关的患者（如晕厥患者），可考虑使用ICM协助诊断，尤其适用于症状发作较少而难以通过其他方法记录的患者。

3.4.2 预后评估及危险分层（1）特发性SMVT：对于无结构性心脏病患者，SMVT通常预后较好。

（2）结构性心脏病SMVT：绝大多数接受治疗的SMVT患者伴有明显的结构性心脏病，以缺血性心脏病最为常见。

3.5 治疗策略和方法3.5.1 SMVT急性期治疗参见“６室性心律失常急诊处理”。

3.5.2 IVT的药物治疗IVT治疗的适应证主要取决于患者的症状负荷，β受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂疗效中等且风险小，如上述两类药物无效，可选用其他抗心律失常药，如索他洛尔、美西律、普罗帕酮、胺碘酮等。

3.5.3 IVT的导管消融导管消融局灶性右室流出道室速的成功率高且操作风险低；导管消融非右室流出道室速成功率较右室流出道室速低且手术过程相对复杂。

3.5.4 结构性心脏病室速的药物治疗结构性心脏病患者使用抗心律失常药物后发生致心律失常作用的风险增加，因此临床上常将其作为植入ICD 后的辅助治疗，单用抗心律失常药并不能提高SMVT患者的生存率。

索他洛尔可以降低结构性心脏病患者SMVT的复发率。

与单用美托洛尔相比，胺碘酮作为二级预防药物可以明显降低一年内的ICD再治疗（风险比为0.30，P＜0.001）。

3.5.5 ICD植入及程控ICD是结构性心脏病的持续性室速患者治疗适应证，可以提高心功能不良室速患者的生存率，降低死亡率。

ICD可以简化这些患者的管理和随访。

3.5.6 结构性心脏病室速的导管消融导管消融是结构性心脏病室速重要的非药物治疗措施，是其他抗心律失常治疗方法的重要辅助手段，它可以降低缺血性心肌病患者ICD的电击率。

3.5.7 外科消融对于导管消融失败后抗心律失常药物难治性SMVT患者，可在外科消融经验丰富的医疗中心，通过术前和术中电生理检查指导外科消融。

4 持续性多形性室速和室颤多形性室速是指QRS波形态可以清楚识别，但连续发生变化（提示心室激动顺序不断改变）、频率＞100次/分的室性心律失常。

多形性室速是在同一次室速发作过程中显示多种不同形态的QRS波，而室颤的不同之处在于其是一种QRS波难以明确识别的紊乱性室性心律失常。

4.1 流行病学特征无结构性心脏病的多形性室速或室颤通常发生在遗传性心律失常综合征患者，合并结构性心脏病的多形性室速或室颤最多见于冠心病患者。

4.2 病因和机制LQTS、SQTS、CPVT、Brugada综合征和ERS等遗传性心律失常综合征患者的心脏并无结构性变化，但常发生多形性室速或室颤。

多形性室速或室颤的电生理机制主要为折返。

室颤的发生需要触发因素和维持基质。

4.3 临床表现对于无结构性心脏病患者，多形性室速或室颤发生时通常没有前驱症状，即使出现症状也是非特异性的，如胸部不适、心悸、气短及虚弱。