心电图诊断急性心肌梗死超急性期的临床意义

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急性心肌梗死猝死预警心电图

急性心肌梗死猝死预警心电图

急性心肌梗死猝死预警心电图2022重庆首届全国现代心电信息学学术研讨会心脏性猝死是急性心肌梗死(AMI)患者死亡的主要原因,导致急性心肌梗死猝死的病理生理机制最常见为室性快速性心律失常(室速、室颤),其次为缓慢性心律失常或心室停顿。

AMI患者发生心脏性猝死前常有特殊的预警心电图表现,如能掌握急性心肌梗猝死预警心电图特点,及时识别高危病人,采取减轻心脏负担和心肌缺血,缩小梗死范围等有效措施应能减少心脏性猝死的发生率。

急性心梗猝死心肺复苏不易成功,即使复苏成功,亦难易维持稳定的血流动力学状态,所以临床医师掌握急性心肌梗死猝死预警心电图的特点极为重要。

急性心肌梗死猝死预警心电图包括:超急性期T波、ST段抬高伴有对应导联的ST段下移、QRS时限大于120m及QRS终末部分扭曲变形者、墓碑形ST段抬高、巨R波形ST段抬高、ST段巨型抬高、缺血性J波、RonT室性早搏、急性前壁心肌梗死合并房室传导阻滞、心室率慢于40次/分的完全性房室传导阻滞伴QRS波增宽、急性前壁心肌梗死伴完全性右束支阻滞、急性心肌梗死新出现完全性左束支阻滞、急性心肌梗死交替出现完全性右束支和完全性左束支阻滞或三支阻滞、出现T波交替、急性心肌梗死伴持续性室性心动过速心电图、出现伪肺型P波等。

本文仅介绍几种常见急性心肌梗死猝死预警心电图的特点。

(一)急性心肌梗死超急性期T波急性心肌梗死超急性期心电图表现为巨大超急性期T波,此时心肌复极异常,受损心肌与健康心肌复极不一致,即复极离散度增大,易形成心室内传导延缓或单向阻滞,容易被室性早搏诱发室速(VT)或室颤(Vf),而引起心脏性猝死。

方艳平报道46例急性心肌梗死猝死病人,超急性期T波改变3例(7%),其中引起Vf2例,引起交界性逸搏心律1例。

因此,发现急性心肌梗死超急性期T波异常时应严密监测心脏电生理活动及生命体征,避免发生心脏性猝死。

超急性期T波特点为:T波高耸伴QRS波增宽,尤其是高而巨大的T波伴J点离开基线,ST段高出T波前支样改变,提示心肌复极电位增大,易形成心室内传导缓慢或单向阻滞,易被室早诱发VF或VT,最后引起心脏性猝死。

心脏标志物检测的临床意义

心脏标志物检测的临床意义
肌钙蛋白(cTnT、cTnI)
由于cTnT和cTnI与骨骼肌中的异质体分别由不同基因编码,具不同的氨基酸顺序, 有独特的抗原性,故它们的特异性要明显优于CK-MB同工酶。心肌以外的肌肉组 织出现损伤或疾病时,CK和CK-MB可能会升高,而cTnT和cTnI则不会超过其临界 值。由于它们在正常血清中含量极微,在AMI时明显增高,且增高倍数一般都超 过总CK和CK-MB的变化。cTnT和cTnI由于分子量小,发病后游离的cTn从心肌细胞 浆内迅速释放人血,血中浓度迅速升高,其时间和CK-MB相当或稍早。虽然肌钙 蛋白半寿期很短(cTnT 2小时,游离cTnI的半寿期据报道为2h~5d不等),但其从肌 原纤维上降解的过程持续时间很长,可在血中保持较长时间的升高,故它兼有CKMB升高较早和LD1诊断时间窗长的优点。故cTn已有逐渐取代酶学指标的趋势。肌 钙蛋白的测定主要采用双抗体夹心的免疫学方法,检测方法则包括化学发光以及 电化学发光等。
※ 了解心脏功能的标志物
氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)
当左心室容积扩张、压力负荷过重时心室内脑利钠肽前体(pro-brain natriuretic peptide,pro-BNP)(包含108个氨基酸)的分泌可增加。pro-BNP降解后产生具 有生物活性的脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)(77-108)和几乎没有 生物活性的NT-proBNP(1-76),随后释放入血液循环。NT-proBNP相较于BNP半 衰期长、清除慢。 研究表明NT-proBNP可用于诊断和对预后的预测,高浓度NT-proBNP可预测死亡风 险和心血管危险。血浆NT- proBNP水平变化是辨别是否心力衰竭和心力衰竭严重 程度的生物性标志物。而且对收缩期及舒张期心功能不全均有较高的敏感性,心 脏收缩功能障碍或舒张功能障碍时NT-proBNP浓度均异常,因此可作为诊断心功 能不全的重要指标之一。

急性心肌损伤的心电图特征

急性心肌损伤的心电图特征
一、产生机制 急性心肌损伤心电图见于一过性冠状动脉痉 挛性闭塞、急性血栓性阻塞等。 动物实验表明, 结扎某一支冠状动脉, 受损区 心外膜导联立即出现 T 波电压增高, 在 2min 时即 可达到最高电压, 持续数 min 到数十 min 后又逐渐 降低。与 T 波增高同时 ST 段立即抬高, 也于 2min 达最大幅度, 出现急性心肌坏死所特有的 ST 抬高 的演变规律。冠状动脉再通后, ST 段可迅速回落恢 复原状。冠状动脉阻塞超过 20min, 心肌坏死以后, 出现急性心肌梗死的 T 波演变规律。ST 段抬高是 冠状动脉闭塞所致的透壁性心肌损伤的表现, 其机 制 可 用 舒 张 期 损 伤 电 流 、收 缩 期 损 伤 电 流 及 除 极 波 受阻现象解释。T 波改变仅见于缺血区导联, 而非 缺血区导联改变幅度较小, 对应导联可有 ST 段显 著压低。T 波增高变尖的机制与急性心内膜下心肌 缺血有关。 缺血区域的心肌组织传导延缓, QRS 时间延长, 表现为急性损伤阻滞图形。 缺血部位心室外膜下心肌动作电位 2 相负值突 然增大, 反映在心电图上 J 波异常增大。 二、心电图特征 1. T 波高尖 胸痛发生时, 缺血区导联 T 波增 高变尖, 为急性心内膜下心肌缺血的表现。它是心 肌缺血最早期的心电图改变。在数 min 内, T 波形态 及电压即可发生剧烈变化。例如前壁内膜下心肌缺
始, 其 ST 段 回 落 指 数 均 >50% , 即 回 落 良 好 , 此 与 其他文献报道相符[2], 可视为心肌损伤得到改善; 而 4h、8h 时≤6h 组 ST 段回落指数均显著高于>6h 组, 说明急性心肌梗死患者发病后越早接受急诊经皮 冠状动脉介入治疗, 抬高的 ST 段回落越快, 治疗疗 效也越好。另有研究表明溶栓治疗或经皮冠状动脉 介入治疗后早期 ST 段回落程度是预报心脏功能恢 复的极有意义指标。

急性心肌梗死超急性期心电图非典型改变的临床特点分析

急性心肌梗死超急性期心电图非典型改变的临床特点分析

急性心肌梗死超急性期心电图非典型改变的临床特点分析摘要目的探讨急性心肌梗死患者在发病后的超急性期心电图非典型改变的临床特点。

方法200例心肌梗死患者,根据就诊时间以2 h为一个时间段将患者分为组1(0 h6 h,61例)。

分别检测四组患者的心电图,并比较分析各组的心电图特点。

结果200例患者中,心电图结果呈阳性51例,阳性率为25.50%,其中6例Q波改变,占3.00%;10例R波改变,占5.00%;19例T波改变,占9.50%;16例ST段改变,占8.00%。

组2患者较组3和组4患者更容易出现超急性期心电图非典型改变(P<0.05)。

结论急性心肌梗死患者的心电图在超急性期会出现明显的非典型改变,多发生在2~4 h,以T波为主。

了解急性心肌梗死患者的超急性心电图非典型改变的临床特点,能为诊断急性心肌梗死提供可靠有效的依据。

关键词心肌梗死;超急性期;非典型急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是心血管内科常见的一种危急重症,发病快而险,死亡率极高。

对早期心肌梗死患者进行精确的诊疗能有效降低死亡率和改善预后。

有研究表明[1],对于ST段抬高型心肌梗死,若在30 min内溶解血栓,或者患者在90 min内接受经皮冠状动脉介入治疗,能显著降低死亡率,并能对患者起到良好的预后作用。

因此在早期诊断出心肌梗死疾病,并及时给予相应的治疗,可有效预防和治疗急性心肌梗死患者,提高患者生活质量并降低病死率,具有临床意义。

1 资料与方法1. 1 一般资料选取2012年6月~2016年7月本院收治的200例急性心肌梗死患者,其中男157例,女43例。

根据就诊时间以2 h为一个时间段将患者分为组1(0 h6 h,61例)。

组1男21例,女5例,年龄45~89岁,平均年龄(58.3±14.0)岁;组2男44例,女12例,年龄45~88岁,平均年龄(57.9±13.8)岁;组3男45例,女12例,年龄44~88岁,平均年龄(57.5±13.6)岁;组4男47例,女14例,年龄45~86岁,平均年龄(57.6±13.7)岁。

心肌梗死的图形演变及分期

心肌梗死的图形演变及分期

心肌梗死的图形演变及分期急性心肌梗死发生后,心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定演变规律。

根据心电图图形的演变过程和演变时间可分为超急性期、急性期、近期(亚急性期)和陈旧期。

1. 超急性期(亦称超急性损伤期)急性心肌梗死发生数分钟后,首先出现短暂的心内膜下心肌缺血,心电图上产生高大的T波,以后迅速出现ST段呈斜型抬高,与高耸直立T波相连。

由于急性损伤性阻滞,可见QRS振幅增高,并轻度增宽,但尚未出现异常Q波。

这些表现仅持续数小时,临床上多因持续时间太短而不易记录到。

此期若治疗及时而有效,有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。

2.急性期(充分发展期)此期开始于梗死后数小时或数日,可持续到数周,心电图呈现一个演变过程。

ST段呈弓背向上抬高,抬高显著者可形成单向曲线,继而逐渐下降;心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失,出现异常Q波或QS波;T波由直立开始倒置,并逐渐加深。

坏死型的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。

3.近期(亚急性期)出现于梗死后数周至数月,此期以坏死及缺血图形为主要特征。

抬高的ST段恢复至基线,缺血型T波由倒置较深逐渐变浅,坏死型Q波持续存在。

4.陈旧期(愈合期)常出现在急性心肌梗死3-6个月之后或更久,ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平,趋于恒定不变,残留下坏死型的Q波。

理论上异常Q波将持续存在终生,但随着瘢痕组织的缩小和周围心肌的代偿性肥大,其范围在数年后有可能明显缩小。

小范围梗死的图形改变有可能变得很不典型,异常Q波甚至消失。

需要指出:近年来,急性心肌梗死的诊断和治疗手段已发生很大变化,通过对急性心肌梗死患者早期实施有效治疗(溶栓、抗栓或介入性治疗等),已显著缩短整个病程,并可改变急性心肌梗死的心电图表现,可不再呈现上述典型的演变过程。

心电图检查的临床意义

心电图检查的临床意义

心电图检查的临床意义心电图检查的意义是什么?心电图检查的正常值是多少?心电图检查过程是怎样的?心电图检查要注意哪些事项?下面我们一起来了解。

心电图检查的临床意义心电图主要反映心脏激动的电学活动,因此对各种心律失常和传导阻滞的诊断分析具有肯定价值。

特征性的心电图改变和演变是诊断心肌梗死的可靠实用方法。

心肌受损,供血不足、药物和电解质紊乱都可引起一定的心电图变化,有助诊断。

意义如下:1、P波:P波的振幅和宽度超过正常范围常表示心房肥大。

P波在aVR导联直立,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置者称为逆行型P波,常见于房室交界性心律,这是一种异位心律。

2、PR间期:年龄越大或心率越慢,其PR间期越长。

P-R间期延长常表示激动通过房室交界区的时间延长,说明有房室传导障碍,常见于房室传导阻滞等。

3、QRS波群:代表两心室除极和最早期复极过程的电位和时间变化。

QRS波群时间或室壁激动时间延长常见于心室肥大或心室内传导阻滞等。

超过正常值,可能为右室肥大。

如果六个肢体导联每个QRS 波群电压(R+S或Q+R的算术和)均小于0.5毫伏或每个心前导联QRS 电压的算术和均不超过0.8毫伏称为低电压,见于肺气肿、心包积液、全身浮肿、粘液水肿、心肌损害,但亦见于极少数的正常人等。

个别导联QRS波群振幅很小,并无意义。

4、Q波:超过正常范围的Q波称为异常Q波,常见于心肌梗塞等。

下移见于心肌缺血、心肌损伤。

上抬见于急性心梗、急性渗出性心包炎、变异性心绞痛等。

5、S-T段:超过正常范围的S-T段下移常见于心肌缺血或劳损。

S-T上移超过正常范围多见于急性心肌梗塞、急性心包炎等。

6、T波:T波低平或倒置,常见于心肌缺血、低血钾等。

T波明显倒置且两支对称,顶端居中(冠状T波)见于急性心梗、慢性冠状动脉供血不足、左室肥大。

T波轻度升高一般无重要意义,如显著增高可见于心梗超急性期、高血钾。

7、Q-T间期:凡Q-T间期超过正常最高值0.03秒以上者称显著延长,不到0.03秒者称轻度延长。

【价值管理】EKG在心肌梗死诊断中的价值

【价值管理】EKG在心肌梗死诊断中的价值

急性心肌梗死诊断模式
新模式的优势:心梗的临床诊断敏感 增高,微梗死的诊断成为现实
根据心肌梗死范围的大小分型: 显微镜下梗死心肌<1g(微梗,局灶性坏死)
梗死心肌<10%(小面积心梗) 梗死心肌<30%(中面积心梗) 梗死心肌>30%(大面积心梗)
急性心肌梗死诊断模式
• 心梗诊断新模式的出现提高了心肌标志物在心梗诊断中的 地位,但不意味着心电图在急性心梗诊断作用的下降。应 当充分认识到,心肌坏死生化标记物诊断作用存在局限性, 主要是心肌酶学仅在急性心梗发生后一段时间升高(2-3小 时至7-14天)。但心电图与其相反
三条中两条符合急 性心梗诊断成立
1+1
1+1诊断模式 第一个1:
有典型的心肌坏死标记 物(TnI,TnT或CK-MB) 的升降回落 第二个1: 下述4条中1条存在时 ①心肌缺血的症状 ②冠脉介入治疗术后 ③ST段抬高或压低 ④出现病理性Q波
急性心肌梗死全球定义
1型 是经典的急性ST段抬高心梗 2型 是继发性心梗 3型 是指疑似为心肌缺血导致的心源性猝死, 或怀疑为新发生的ECG缺血变化或新发 LBBB致心源性死亡 4型
心电图诊断心梗尚有以下优势 1.心电图改变出现较早,达到心梗的早期诊断及干预 2.不仅定性,而且定位 3.不仅诊断,还能分期 4.尚有判断预后价值
急性心肌梗死心电图再分期
心梗急性期的传统分期 急性期 缺血性T波 损伤性ST段 坏死性Q波) 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波
急性心肌梗死心电图再分期
续缺血和胸痛发作的同时, 或其后几分钟到几小时
急性心肌梗死心电图再分期
⑵心电图特征 • 典型者:
– T波增高变尖 – 呈帐顶状或尖峰状 – 电压振幅可达2mV • 不典型者: – T波仅有微细的外型变化 – 振幅相对增高而无高尖T波出现

急性心肌梗死的心电图演变

急性心肌梗死的心电图演变

急性心肌梗死的心电图演变急性心肌梗死(acute myocardia infarction, AMI)的诊断,不论是国内或ESC/ACC 的诊断标准中,心电图都占有非常重要的地位。

在当今急诊PCI普遍开展并成为最佳救治手段时,心电图则更突显重要而不可替代的作用。

典型的AMI心电图改变为出现病理性Q波及ST段抬高或压低(图1),但对一些特殊时期、特殊状态或小灶性梗死,其心电图表现容易被忽略。

为引起大家重视,笔者介绍几种容易被忽略的AMI心电图。

图1 典型性的心肌梗死心电图1 超急性期T波改变AMI时,最早期出现的心电图改变为T波高尖或深倒置的冠状T波,伴或不伴ST段的改变,当其单独存在时尤易被忽略,特别是没接触病史与缺乏经验的心电图医师或基层医师。

T波高尖或深倒的产生是由于心肌严重缺血导致缺血性电活动的延长所致。

图2为一男性患者,54岁,因胸闷1h到某三甲医院就诊,心电图检查示V1~V5导联T波高尖,心电图报告未提示急性心肌梗死。

检查后患者自行步行回诊室途中突发室颤死亡。

图2 超急性心肌梗死心电图V2~V4导联T波高尖此案例为一典型AMI超急性期心电图改变,但被忽略,延误救治。

这种情况在临床上并非少见。

由于T波高尖可见于正常人、高钾血症等临床情况,故发现心电图T波高尖时应紧密结合临床,如有缺血性胸痛应注意是否为AMI超急性期改变。

2 演变期心电图伪正常化AMI后心电图会出现顺序性动态变化,最早出现超急性期T波改变,随后是ST段的抬高及Q波出现。

此后抬高的ST段下降,T波开始变平坦至倒置。

当ST段开始下降至等电位线而T波仍直立还未出现倒置时,心电图会出现类似正常心电图即伪正常化(图3)。

这种心电图常见于AMI患者闭塞冠脉的血栓出现自溶冠脉再通,容易被忽略,亦常见于溶栓或PCI的过程中。

图3 急性心肌梗死演变期心电图的伪正常化(前降支闭塞)A.心肌梗死当日心电图,I、aVL导联,V1-V3导联ST段抬高,III与aVF导联ST段对应性压低;B.次日心电图,注意假性正常化,ST段的改变均消失;C.第3日心电图,注意前壁心肌梗死的典型演变,V2-V3导联为QS波T波双相,冠状动脉造影显示前降支闭塞。

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心电图诊断急性心肌梗死超急性期的临床意义
摘要:目的 探讨急性心梗超急性期诊断中心电图的应用价值。方法 选择收
治急性心梗超急性期患者180例,所有患者均于2017年1月至2019年5月在我
院接受诊疗,依据发病时间分为1组(n=110)、2组(n=36)、3组(n=34),
1组患者发病时间≤2小时,2组患者发病时间2~6小时,3组患者发病时间6~8
小时。为所有患者开展24小时心电监测,记录心电图Q波、T波、ST段变化,
统计阳性改变率。结果 1组患者心电图阳性改变率显著高于2组、3组
(P<0.05)。依据是否出现ST段抬高,将1组患者分为非ST段抬高型心梗、ST
段抬高型心梗,ST段抬高型心梗患者心电图诊断阳性率显著高于非ST段抬高型
心梗患者(P<0.05)。结论 24小时心电监护对判断急性心梗发作2h内超急性
期患者病情具有重要价值,ST段抬高、T波宽大及高耸是急性心梗超急性期患者
特征性心电图表现,临床医师可据此进行进一步诊断和治疗。
关键词:急性心梗;超急性期;24小时心电监护;ST段抬高

急性心梗是心血管内科常见疾病,具有起病急、进展快、死亡率高等特点,
针对该疾病患者需进行尽早、明确诊断,以提升治疗效果和改善预后[1]。部分研
究显示,再出现ST段抬高后,急性心梗患者在半小时内接受溶栓治疗或在一个
半小时内接受手术治疗,其存活率可明显提升[2]。急性心梗超急性期患者因冠状
动脉或分枝突然痉挛或闭塞,心肌会在数分钟至数小时内出现缺血或受损,并引
起心电图改变。为明确急性心梗超急性期诊断中心电图的应用价值,本研究选择
收治急性心梗超急性期患者180例,针对所有患者开展24小时心电监护,现报
告如下。
1资料与方法
1.1一般资料
2017年1月至2019年5月选择我院收治急性心梗超急性期患者180例,所
有患者均满足急性心梗超急性期诊断标准。其中包括女72例、男108例;年龄
范围32~84岁,平均(67.5±6.8)岁;发病时间0~8小时,平均(3.4±1.4)小时。
依据发病时间分为1组(n=110)、2组(n=36)、3组(n=34),1组患者发病
时间≤2小时,2组患者发病时间2~6小时,3组患者发病时间6~8小时。3组患
者一般临床资料对比差异无统计学意义,具有可比性(P>0.05)。
1.2方法
在患者入院24小时内开展心电监护,指导患者保持平卧位或半卧位,应用
GE心电图机对患者12导联心电图进行详细记录,重点观察Q波、T波、ST段变
化情况,同时统计各组阳性率。
1.3评定标准
急性心梗超急性期主要特征性心电图改变包括:斜升的ST段、急性损伤性
阻滞、巨大高耸T波、偶见ST段呈单相曲线或升高,但不存在Q波异常。
1.4统计学处理
本次研究所得数据使用SPSS19.0统计学软件分析,计量资料行t检验,计数
资料行χ2检验,P<0.05表示有统计学意义。
2结果
2.1阳性改变分布和效应指标对比
24小时心电监测主要存在ST段、Q波、T波等心电图阳性改变,诊断急性心
梗超急性期特异性、敏感性、阴性预测值、阳性预测值见表1。

3讨论
临床研究显示,冠状动脉闭塞患者通常在发病10分钟后出现急性心梗超急性期,此时
因临床表现不典型,较易造成漏诊。针对急性心梗超急性期患者开展心电图检查,可见T波
高耸及宽大改变、ST段呈现弓背向上型抬高,提示心肌受损。在细胞钾离子外流和心肌供血
下降过程中,可见患者相应区域心电图导联T波高耸或宽大[3]。心外内膜下心肌损伤患者,
心电监测可见缺血区域心电图导联ST段下降或抬高[4]。实际中可依据非ST段抬高型心肌梗
死和ST段抬高型心肌梗死心电图改变阳性率,对不同类型心梗进行区分,并在此基础上进行
针对性治疗[5]。对于急性心梗超急性期患者应尽早进行介入治疗,通常为发病6小时内[6]。
对于非ST段抬高型心梗则应进行抗凝治疗一般采用抑制血小板活性药物[7]。
本研究选择急性心梗超急性期患者180例,针对所有患者开展24小时心电监测,结果
显示在诊断急性心梗超急性期中心电图ST段改和T波改变特异性、敏感性、阴性预测值、阳
性预测值更高。1组患者心电图改变阳性率显著高于2组、3组(P<0.05)。依据是否出现
ST段抬高对1组患者进行分组,结果显示相对于非ST段抬高型心肌梗死患者,ST段抬高型
心肌梗死患者心电图诊断阳性率更高(P<0.05)。因此,针对急性心梗超急性期患者,特别
是24小时内发病患者进行心电监测,可明显提升疾病诊断准确率,并为进一步临床治疗提
供参考[1]。
综上所述,急性心梗患者发病两小时内可见明显心电图改变,常表现为ST段抬高、T波
高耸宽大,急性心梗超急性期诊断中临床医师应在充分考虑患者疾病表现和相关检查结果基
础上,对心电图检查结果进行仔细分析,高度重视相应特征性表现,以提升临床疾病诊断和
治疗效果。
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