老年健康服务《心脏听诊》
心脏听诊3心脏杂音

心脏杂音的治疗方法
1
观察
监测杂音及其潜在危害,减少运动及其他诱因。
2
药物治疗
使用药物可减轻杂音的影响,例如降低心悸较长时间的危险性。
3
手术治疗
除非病因很轻松被解决,如有必要可以进行手术治疗,例如人工瓣膜植入术。
结论及建议
如何预防心脏杂音发 生?
保持健康,减轻压力,避免吸 烟等。
常见的心脏杂音类型
二尖瓣主动脉瓣
常在返流中产生收缩期杂音。
心中隔缺损
常在孩童时期产生连续性杂音。
二尖瓣狭窄
常在返流中产生收缩期杂音。
心脏杂音的症状和影响
1 心动过速
杂音常与心动过速或心律 不齐相关,在严重情况下荷时间过长会引起 晕厥和疲劳。
3 呼吸困难
心脏听诊3心脏杂音
心脏杂音是医学术语,指的是不同寻常的心脏声音。本节目的是为您介绍心 脏杂音的分类、诊断、治疗及其对身体的影响。
心脏杂音的分类
收缩期杂音
心瓣膜异常,假如收缩时心脏不关闭好,造成反 流的声音。
连续性杂音
结构性异常,如心中隔缺损引起的收缩和舒张期 杂音混合声。
舒张期杂音
心脏反流时,血流返回的声音。在舒张时听得到 (心脏放松时)。
怎样对待心脏杂音?
了解病因和类型,从而采取治 疗措施。
要注意什么?
生活方式的调整,注意心脏健 康。
功能性杂音
正常变异,如低龄儿童的舒张期杂音。
心脏杂音的诊断和检查方法
1
病史检查
医生询问病人的过去病史、现病史和常规体检情况,寻找可能与心脏杂音相关的 病因。
2
身体检查
使用听诊器进行心脏听诊,如果确定了杂音存在,则需要进一步检查以确定杂音 类型和原因。
心脏检查心脏听诊培训课件

心脏检查心脏听诊
7
(一)第一心音
第一心音标志着心室收缩,收缩期开始 产生机理
二、三尖瓣关闭,瓣叶震动*—主要原因 半月瓣开放及心肌收缩产生震动 血流冲击心室壁和血管壁产生震动
特点
低调、较响、时间长、性质钝、与心脏 搏动同时、心尖部最清楚.
心脏检查心脏听诊
8
(二)第二心音
标志着舒张期de开始 产生机理
心脏检查心脏听诊
►听诊即是用听诊器在心脏各 瓣膜区听诊de检查方法.
►它难以掌握,但有用而准确.
►某些心脏病如二尖瓣狭窄、 主动脉关闭不全、动脉导管 未闭等通过听诊即可诊断.
心脏检查心脏听诊
2
• 听诊区
• 二尖瓣听诊区 • 肺动脉瓣听诊区 • 主动脉瓣听诊区 • 主动脉瓣第二听
诊区 • 三尖瓣听诊区
S三
S二 S一
S二 S一
心脏检查心脏听诊
44
第三心音演示图
心脏检查心脏听诊
45
四、第四心音
出现于舒张晚期(收缩期前),位于第一 心音前.
机理:心房收缩使房室瓣紧张而振动.
特点
低调、很弱,在 S一之前,心尖部及内上方 清楚.
意义:正常人听不见此音
心脏检查心脏听诊
46
图例
S二 S一
S四
S二
•三个不均一:心律绝
对•不提齐前;出第现一d心e查心脏听诊
38
三、心音(Cardiac Sound)
• 心音:正常心脏在收缩、舒张时产生de声音. • 心脏舒、缩产生四个心音,分别为第一(S一)、
第二(S二)、第三(S三)和第四心音(S 四 ). • 正常成人一般听到二个心音S一 、 S二 ,儿童青 少年可听到S三, S四 特弱而不可闻及. • 若闻及S四则为病理性
身体评估 心脏听诊(健康评估课件)

心慢。
窦性心动过速:成年人>100次/min。 婴幼儿>150次/min。 窦性心动过缓: 成年人<60次/min。
心脏听诊内容
(2)心律 正常人心律规整,青年及儿童的心 律可年因呼吸的影响稍有不齐,表现为吸气时心 率增快,呼气时心率减慢,称为窦性心律不齐, 一般无临床意义。
心脏评估
——听 诊
听诊内容
1 2 3 4
心脏瓣膜听诊区 心脏听诊内容 心脏杂音
杂音的临床意义
心脏瓣膜听诊区
1、二尖瓣区:位于心尖部, 多在第5肋间左锁骨中线稍内 侧。
2、肺动脉瓣区:位于胸骨 左缘第2肋间。
3、主动脉瓣(第一)听诊 区:位于胸骨右缘第二肋间。
瓣膜听诊区
4、主动脉瓣第二听诊区: 位于胸骨左缘第3、4肋间。
心脏杂音
(1)杂音产生的机制
①血流加速。 ②瓣膜口或血管腔狭窄。 ③瓣膜关闭不全。 ④异常通道。 ⑤心腔内漂流物。 ⑥动脉瘤。
杂音
(2)杂音的临床评估:杂音按心动周期可分为收缩期 杂音、舒张期杂音和连续性杂音三种。
一般认为,舒张期和连续性杂音为器质性杂音, 而收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能性。一般功 能性杂音较柔和,器质性杂音较粗糙。
听诊可发现的心律失常主要有期前收缩和心 房颤动。心房颤动多为器质性心脏病所致,常见 于二尖瓣狭窄、冠状动脉粥样硬化性心脏病、甲 状腺功能亢进症等。
心脏听诊内容 期前收缩听诊特点:
心音提前出现,其后有一长间隙。提前出现的心音第一 心音增强,第二心音减弱。
心房颤动的听诊特点: 心室率完全不规则;第一心音强弱不等;心率大于脉率
如心尖部舒张期低调隆样杂音是二尖瓣狭窄的特 征;心尖部粗糙的收缩期吹风样杂音常提示二尖瓣关闭 不全;而心尖部高调柔和的吹风样杂音则常为功能性杂 音。
心脏听诊

收缩早期喷射音
收缩早期紧随第一心音之后,音调高而锐 清脆呈爆裂样声音 机制
收缩中、晚期喀喇音
非喷射性,性质与前相同 常见于二尖瓣脱垂 收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音 = 二尖瓣脱垂综合征
1、收缩早期喀喇音(喷射音)
形成机制
出现于收缩早期
主动脉、肺动脉内压高或扩张,心室射血时突发 震动; 其瓣膜狭窄时,心室射血引起瓣膜凸起而震动。
杂音的特性与听诊要点1
最响的部位
往往就是杂音发生的部位
心尖区-二尖瓣病变 主动脉瓣区-主动脉瓣病变 肺动脉瓣区-肺动脉瓣病变
胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音-VSD
杂音的特性与听诊要点2
传导方向
MR-左腋下 AS-颈部 MS-无传导
杂音的特性与听诊要点3
三.杂音发生的时间
心脏听诊
听诊即是用听诊器在心脏各
瓣膜区听诊的检查方法。 它难以掌握,但有用而准确 。 某些心脏病如二尖瓣狭窄、 主动脉关闭不全、动脉导管 未闭等通过听诊即可诊断。
听
诊
听诊体位
平卧位 左侧卧位 坐位前倾
听诊体位:平卧位
听
诊
听诊体位:
左侧卧位
听
诊
听诊体位:
坐位前倾
听
期前收缩
•记住三种病!
(premature beat) 心房纤颤 (atrial fibrillation)
•提前出现的一次 心跳,其后有代 偿间歇。
心音(一)第一心音
第一心音标志着心室收缩,收缩期开始 产生机理 二、三尖瓣关闭,瓣叶震动*—主 要原因 半月瓣开放及心肌收缩产生震动 血流冲击心室壁和血管壁产生震动
心脏听诊(1)

= 二尖瓣脱垂综合征
汾阳学院
1、收缩早期喀喇音(喷射音)
一.形成机制
出现于收缩早期 主动脉、肺动脉内压高或扩张,心室
射血时突发震动;
其瓣膜狭窄时,心室射血引起瓣膜凸
起而震动。
二.临床意义
见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不
全、高血压;肺动脉高压、肺动脉瓣 狭窄,动脉导管未闭、房间隔缺损。 汾阳学院
2、收缩中、晚期喀喇音
形成机制
出现于收缩中晚期 因腱索、乳头肌病变,二尖瓣在收缩期凸入
左心房,二尖瓣被拉紧,引起“张帆样”改 变,产生喀喇音。——二尖瓣脱垂。脱垂的 二尖瓣产生关闭不全,血液流入左心房,产 生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。
演示
汾阳学院
舒张期额外心音
一.奔马律 在每一心动周期中出现一响亮的额外心音, 心率常增快,每分钟在100次以上。与S1、 S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声 舒张期奔马律 实为病理性S3,出现在舒张 中期,短促而低调 收缩期前奔马律 S1之前出现一附加的声音 与S1、S2组成奔马律。此音较低钝,为病 理性S4 重叠型奔马律 舒张早期奔马律与收缩期前 奔马律在心率相当快时互相重叠所引起
二.传导方向 三.杂音发生的时间
四.杂Байду номын сангаас的性质
五.强度与形态
六.杂音与呼吸、运动及体位的关系
汾阳学院
杂音的特性与听诊要点1
一.最响的部位
往往就是杂音发生的部位
心尖区-二尖瓣病变 主动脉瓣区-主动脉瓣病变 肺动脉瓣区-肺动脉瓣病变
胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音-VSD
汾阳学院
杂音的特性与听诊要点2
心脏检查-听诊
健康评估听诊心脏归纳总结

健康评估听诊心脏归纳总结听诊是一种通过倾听心脏、肺部和血管等内脏器官的声音来进行健康评估的常用方法。
听诊心脏可以提供关于心脏功能和心脏疾病的重要信息。
本文将对听诊心脏的步骤、技巧以及常见的听诊体征进行归纳总结。
一、听诊心脏的步骤和技巧1. 患者准备:患者应坐直或卧床,衣物宜松解以便于听诊器的摆放。
如果可能,应该让患者避免情绪激动或运动。
2. 选择听诊器:常用的听诊器有扁平的听诊器和传统的钟状听诊器。
扁平的听诊器适用于较低频率的心脏杂音,而钟状听诊器适用于较高频率的心脏杂音。
3. 定位心脏:在听诊之前,需要确定心脏的位置。
常用方法是找到胸骨左缘第二肋间,这是心尖部的位置。
4. 听诊区域划分:将胸骨左缘第二肋间到第四肋间的区域称为三尖瓣区;胸骨左缘第三肋间到第五肋间的区域称为肺动脉瓣区;胸骨左缘第四肋间到第六肋间的区域称为主动脉瓣区。
5. 听诊技巧:听诊时需要将听诊器的铰接部位平稳地贴在胸壁上,避免移动或摩擦的声音干扰。
同时,应将听诊器的背部放在手指上,而不是直接握在手中,以减少噪音。
6. 听诊顺序:听诊的顺序应从心尖部开始,然后依次进行三尖瓣区、肺动脉瓣区和主动脉瓣区。
二、常见的听诊体征归纳1. 心音:正常的心音包括第一心音(S1)和第二心音(S2)。
S1是心脏收缩时二尖瓣和三尖瓣关闭产生的声音,S2是心脏舒张时主动脉瓣和肺动脉瓣关闭产生的声音。
2. 乐音:乐音是由于心脏瓣膜狭窄或关闭不全引起的异常心脏声音。
常见的乐音有二尖瓣狭窄时的开放音、主动脉瓣关闭不全时的喷射音等。
3. 加压杂音:加压杂音是由于心脏瓣膜狭窄或管腔阻塞引起的异常心脏声音。
例如,主动脉瓣狭窄时的喷射性收缩期杂音。
4. 喷射性杂音:喷射性杂音是由于心脏瓣膜关闭不全引起的异常心脏声音。
例如,二尖瓣关闭不全时的喷射性舒张期杂音。
5. 心律不齐:心脏存在着正常的生理性心律不齐,但当心律不齐持续存在或频繁发作时可能是心脏疾病的表现。
三、注意事项1. 注意环境:听诊时应选择安静的环境,并尽量避免有杂音的地方,以提高听诊的准确性。
老年健康服务《2-7心脏瓣膜病的临床表现》

心脏瓣膜病的临床特点一、二尖瓣狭窄1、病症一般在二尖瓣中度狭窄〔瓣口面积<cm2〕时方始有明显病症。
〔1〕呼吸困难:为最常见的早期病症。
患者首次呼吸困难发作常以劳累、精神紧张、感染、妊娠或心房颤抖为诱因,并多先有劳力性呼吸困难,随狭窄加重,出现静息时呼吸困难、端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难,甚至发生急性肺水肿。
〔2〕咯血:有以下几种情况:①突然咯大量鲜血,通常见于严重二尖瓣狭窄,可为首发病症。
支气管静脉同时回流体循环静脉和肺静脉,当肺静脉压突然升高时,黏膜下淤血、扩张而壁薄的支气管静脉破裂引起大咯血,咯血后肺静脉压降低,咯血可自止;②阵发性夜间呼吸困难或咳嗽时的血性痰或带血丝痰;③急性肺水肿时咳大量粉红色泡沫状痰;④肺梗死伴咯血为本症晚期伴慢性心力衰竭时少见的并发症。
〔3〕咳嗽:较常见,尤其在冬季明显,多在夜间睡眠时及劳动后出现,可能与支气管黏膜淤血水肿易患支气管炎或左心房增大压迫左主支气管有关。
〔4〕声音嘶哑:较少见,由于扩大的左心房和肺动脉压迫左喉返神经所致。
2、体征重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容〞,双颧绀红。
(1)二尖瓣狭窄的心脏体征:①听诊心尖搏动正常或不明显;②心尖区闻及第一心音亢进和开瓣音,提示前叶柔顺、活动度好;如瓣叶钙化僵硬,那么第一心音减弱,开瓣音消失;③心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音,局限,不传导。
常可触及舒张期震颤。
〔2〕肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征:右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散,肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。
当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时,可在胸骨左缘第二肋问闻及舒张早期吹风样杂音,称Graham Steell杂音。
右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时,在三尖瓣区闻及全收缩期吹风样杂音,吸气时增强。
3、并发症〔1〕心房颤抖:为早期的常见并发症,可能为患者就诊的首发病症,也可为首次呼吸困难发作的诱因和患者体力活动明显受限的开始。
房性期前收缩常为其前奏。
心脏听诊1

演示
2、开瓣音(opening snap)
• 又称为二尖瓣开放拍击音。 • 在二尖瓣狭窄时,二尖瓣在开放中突然中止 而产生。 • 产生机制
– 舒张早期,血流从左房进入左室,弹性良好的 二尖瓣因瓣膜周围粘连,开放突然中止,瓣叶 形成张帆样改变而出现的震动,即拍击音。
• 出现于收缩早期 • 主动脉、肺动脉内压高或扩张,心室射血时突发 震动; • 其瓣膜狭窄时,心室射血引起瓣膜凸起而震动。
• 临床意义
• 见于主动脉瓣狭窄、主动脉办关闭不全、高血压; 肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄,PDA、ASD。
2、收缩中、晚期喀喇音
形成机制
– 出现于收缩中晚期
– 因腱索、乳头肌病变,二尖瓣在收缩期凸入左心房, 二尖瓣被拉紧,引起“张帆样”改变,产生喀喇音。
• A2增强:见于高血压病、主动脉硬化。 • P2增强:见于肺动脉压升高,如肺心病、 mitral stenosis、室间隔缺损。
• 减弱
• A2减弱:见于主动脉内压降低,如主动脉 狭窄、主动脉瓣关闭不全. • P2减弱: 见于肺动脉压减低,如肺动脉瓣 狭窄。
(三)心音性质改变
• 钟摆律(Pendular rhythm):心尖部第一心音性质
三、心音(Cardiac Sound)
• 心音:正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。 • 心脏舒、缩产生四个心音,分别为第一(S1)、 第二(S2)、第三(S3)和第四心音(S4 )。 • 正常成人一般听到2个心音S1 、 S2 ,儿童青 少年可听到S3, S4 特弱而不可闻及。 • 若闻及S4则为病理性
听诊特点 » 高调、历时短,清脆,心尖及内侧清楚, 呼气末增强。 临床意义 » 见于二尖瓣狭窄。它提示二尖瓣叶弹性、 活动良好。若瓣叶弹性差或合并二尖瓣 关闭不全,此音消失。 » 三尖瓣亦然
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心脏听诊
心脏听诊是心脏检查的重要方法,是发现病情及观察病情变化的重要手段。
检查时要求环境安静、温暖,检查者位于被检查者右侧,被检查者取仰卧位或坐位,必要时改变体位或配合深吸气、深呼气、适当运动。
检查者应集中注意力、仔细分辨听诊声音改变。
一.心脏瓣膜听诊区心脏各瓣膜开放或关闭时所产生的声音,沿血流方向传导至胸壁不同部位,于体表听诊最清楚处即为该瓣膜听诊区。
心瓣膜听诊区包括:
①二尖瓣听诊区:位于心尖部,即第5肋间左锁骨中线稍内侧;
②肺动脉瓣听诊区:位于胸骨左缘第2肋间;
③主动脉瓣听诊区:位于胸骨右缘第2肋间;
④主动脉瓣第二听诊区:位于胸骨左缘第3、4肋间;
⑤三尖瓣听诊区:位于胸骨体下端左缘。
可按逆时针方向,二尖瓣听诊区、肺动脉瓣听诊区、主动脉瓣听诊区、主动脉瓣第二听诊区、三尖瓣听诊区。
也可按病变好发部位依次进行,即“8〞字听诊法,二尖瓣听诊区、主动脉瓣听诊区、主动脉瓣第二听诊区、肺动脉瓣听诊区、三尖瓣听诊区。
二.听诊内容包括:心率、心律、心音、额外心音、杂音、心包摩擦音等。
1心率:是指每分钟心跳的次数。
以心尖部听诊第一心音计数为准,正常成人心率为60~l00次/min,儿童稍快〔3岁以内儿童多在100次/min以上〕,老年人稍慢。
成人心率超过100次/min,婴幼儿心率超过150次/min,满意动过速。
心率低于60次/min满意动过缓。
2心律:是指心脏跳动的节律。
正常成人心跳节律规整,青少年局部人可在吸气时心率增快,呼气时心率减慢,这种随呼吸而变化的心律称为窦性心律不齐,一般无临床意义。
听诊常见心律失常有:
1期前收缩:又称早搏,是指在规那么心律根底上提前出现的心跳。
听诊特点:
①心音提前出现,其后有一较长间歇;
②提前出现的那一次心跳的第一心音增强,第二心音减弱或消失。
期前收缩如每隔一次正常心动后出现一期前收缩,称二联律;每隔两次正常心动后出现一次期前收缩,称三联律。
2心房颤抖:是指心房内异位节律点发出异位冲动产生的多个折返所致。
听诊特点:
①心律绝对不规那么;
②第一心音强弱不等;
③心率大于脉率,亦称脉搏短拙。
见于:二尖瓣狭窄、冠心病、高血压病、甲状腺功能亢进等。
3心音:按心动周期顺序分别有:第一心音S1、第二心音S2、第三心音S3、第四心音S4。
一般仅能听到第一心音S1、第二心音S2,局部健康青少年儿童可听到第三心音S3,一般听到第三心音S3、第四心音S4提示心功能不全。
1心音类型
①第一心音S1:标志着心室收缩期的开始,主要由房室瓣关闭引起的振动所产生,以心尖部最强。
听诊特点:音调低钝、强度较响、心尖部最清楚、持续时间较长〔约〕、与心尖及大动脉搏动同时出现、距S2较间隔较近。
②第二心音S2:标志着心室舒张期的开始,主要由半月瓣和主动脉瓣关闭引起的振动所产生,以心底部最响。
听诊特点:音调较高而脆、强度较S1弱、心底部最清楚、持续时间较短〔约〕、与心尖及大动脉搏动之后出现、距下一周期S1较间隔较远。
③第三心音S3:出现在心室舒张早期,紧随第二心音之后,其产生与心室快速充盈有关,局部青少年可闻及。
听诊特点:音调低钝、强度较弱、持续时间短约、在心尖部及内侧听诊最清楚。
④第四心音S4:为心房收缩产生振动音响,出现于心室收缩期前,约在S1前。
一般不易听到,听到者多为病理性。
2S1和S2的鉴别:S1和S2是听诊心音的重要环节,只有正确区分它们,才能判定心室收缩期和舒张期,确定杂音出现的时期〔表3-8-3〕。
4心音改变:
1心音强度改变:
①第一心音改变:影响S1强弱主要因素为心室肌收缩力、心室充盈情况、瓣膜弹性及位置。
增强:见于高热、甲状腺功能亢进,由心室收缩力增强所致;也见于二尖瓣狭窄,由左心室充盈减少,舒张期末二尖瓣突然关闭振动加强所致。
减弱:见于心肌炎、心肌病、心肌梗死和左心衰竭,由心肌收缩力减弱所致;也见于二尖瓣关闭不全,由左室过度充盈,舒张期末二尖瓣关闭振动减弱所致。
强弱不等:见于心房颤抖、室性心动过速、频发室性期前收缩。
②第二心音改变:影响S2强弱主要因素为主动脉、肺动脉内压力及半月瓣的弹性及完整性。
S2主要由主动脉瓣成分A2和肺动脉瓣成分in时,酷似胎儿心音,又称胎心律,两者均见于急性心肌梗死或重症心肌炎。
3心音分裂: 是指听诊时出现一个心音分裂成两个心音的现象,称为心音分裂。
正常人的S1、S2 两个心音各自的两个主要成分间的间隔很短,听诊很难分辩,当间隔时间延长明显时,可将一个心音分听成两个心音。
临床上以S2分裂较常见,主要原因为心室舒张时,肺动脉瓣的关闭明显迟于主动脉瓣关闭,当二者关闭时间相差超过时,即可出现第二心音分裂,在肺动脉瓣区听诊最
清楚。
见于①生理分裂:见于健康青少年儿童,于深吸气末可闻及。
②病理性分裂:见于二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、室间隔缺损等。
5额外心音:是指在S1、S2之外,额外出现的病理性附加音。
可分为收缩期额外心音和舒张期额外心音。
舒张早期奔马律:是指发生在舒张早期S2之后较响的额外心音,在心率较快时与原S 1、S2组成的韵律,尤似马奔跑时的啼声,故称奔马律,或病理性S3。
奔马律是心肌严重受损、心功能不全的重要体征之一。
听诊特点是发生在舒张期早期,在S2之后,音调低,强度弱,与前一个心动周期的S2及后一个心动周期的S1间距相仿,心尖部及呼气末听诊最清楚。
见于严重的心肌损害或心力衰竭。
6心脏杂音:是指心音和额外心音以外出现的一种持续时间较长的声音。
1杂音产生的机制:①血流加速;②瓣膜口狭窄或关闭不全;③异常血流通道;④心腔内异物或异常结构;⑤大血管瘤样扩张。
以上因素可使血液产生湍流,使心壁或大血管壁产生振动而产生杂音。
2杂音听诊分析要点:①部位:杂音最响的部位与病变部位密切相关,一般杂音最响的瓣膜听诊区即为病变所在的瓣膜;②时期:分为收缩期杂音〔SM〕、舒张期杂音DM、连续性杂音三类。
舒张期和连续性杂音多为器质性杂音,收缩期杂音可有功能性、器质性两种可能;③性质:杂音性质分为吹风样、隆隆样、叹气样、
机器样、乐音样等;还可按音调分为柔和、粗糙两类。
功能性杂音较柔和,器质性杂音较粗糙;④强度:血流通过狭窄异常通道两侧压力差越大、血液流速越快、杂音越强。
收缩期杂音强度通常采用Levine 6级分级法表3-8-5。
一般2级以下收缩期杂音多为功能性,3级以上多为器质性。
舒张期杂音可分为轻、中、重度;⑤传导:杂音常沿着产生杂音的血流方向传导,也可经周围组织传导,杂音越响,传导越广。
可根据杂音的最响部位及其传导方向来判断杂音的及其杂音传导;⑥杂音与体位、运动、呼吸的关系:体位: 改变体位可使某些杂音的强度发生变化,如二尖瓣狭窄的舒张期杂音在左侧卧位更明显;动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在前倾坐位时更明显;呼吸:深吸气可使右心发生的杂音增强,深呼气可使左心发生的杂音增强,如深吸气时,可使二尖瓣关闭不全及主动脉瓣关闭不全的杂音增强;运动: 运动时心率加快,心排血量增加,可使器质性杂音增强。
3心脏瓣膜病变杂音特征: ①二尖瓣狭窄听诊特点:在心尖部、舒张期、闻及隆隆样杂音、局限于心尖部,常伴舒张期震颤及S1增强、开瓣音;②二尖瓣关闭不全听诊特点:在心尖部、收缩期、闻及粗糙吹风样杂音、向左腋下传导、3级或以上,常伴收缩期震颤及S1减弱;③主动脉瓣狭窄听诊特点:在胸骨右缘第2肋间、收缩期、闻及粗糙吹风样杂音、向颈部传导、3级或以上,常伴收缩期震颤;④主动脉瓣关闭不全听诊特点:在胸骨左缘第3、4肋间、舒张期、闻及泼水样〔叹喘样〕杂音、向心
尖部传导:⑤动脉导管未闭听诊特点:在胸骨左缘第2、3肋间、闻及收缩期和舒张期连续性杂音、响亮、粗糙,似机器转动的噪声。