诊断学 心脏检查--听诊
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心脏检查-听诊
位于第五肋间，左锁骨中线内0.5-1.0cm 搏动范围为2.0-2.5cm
心尖搏动改变的意义（一）
生理条件下： 矮胖体型、妊娠妇女、小儿、横位心脏心尖搏动向
外上移，可达第4前肋间； 瘦长型心脏呈垂直位，心尖搏动下移可达第6肋间； 仰卧位时，心尖搏动位置略上移； 左侧卧位时，心尖搏动位置可左移2~3厘米； 右侧卧位时，心尖搏动位置可右移1.0~2.5厘米；
有震颤即有杂音 强度与狭窄程度有关
心前区震颤的临床意义
部位 时期
常见疾病
收缩期 胸骨右缘第2肋间
主动脉瓣狭窄
胸骨左缘第2肋间
肺动脉狭窄
胸骨左缘3-4肋间
室间隔缺损
舒张期 心尖区 连续性 胸骨左缘第2-3肋间
二尖瓣狭窄 动脉导管未闭
心脏触诊
三、心包摩擦感(pericardium friction rub)： 胸骨左缘第4肋间触及收缩期和舒张期双 相的粗糙摩擦感。前倾体位、呼气末更明 显，见于急性心包炎。
心尖与心前区搏动
心尖部抬举性搏动：
左心室肥厚特征性体征
震荡（shock）：一种短促的拍击感
心音亢进或奔马律、开瓣音等
震颤（thrill） 心包摩擦感
心脏触诊
心脏触诊
心尖搏动及心前区异常搏动 左室肥厚→心尖区抬举性搏动（心尖区徐缓、
有力、较局限的搏动使手指尖端抬起） 二、震颤(thrill)
由心尖搏动外2-3cm处开始 逐个肋间向上，直至第2肋间 右侧： 先叩出肝上界， 在其上一肋间逐个肋间向上，直至第2肋间
叩诊
心浊音界
正常心浊音界 心浊音界各部的组成
叩诊
－附图1
心脏边界与肺脏重叠关系 示意图
心尖搏动改变的意义（一）
生理条件下： 矮胖体型、妊娠妇女、小儿、横位心脏心尖搏动向
外上移，可达第4前肋间； 瘦长型心脏呈垂直位，心尖搏动下移可达第6肋间； 仰卧位时，心尖搏动位置略上移； 左侧卧位时，心尖搏动位置可左移2~3厘米； 右侧卧位时，心尖搏动位置可右移1.0~2.5厘米；
有震颤即有杂音 强度与狭窄程度有关
心前区震颤的临床意义
部位 时期
常见疾病
收缩期 胸骨右缘第2肋间
主动脉瓣狭窄
胸骨左缘第2肋间
肺动脉狭窄
胸骨左缘3-4肋间
室间隔缺损
舒张期 心尖区 连续性 胸骨左缘第2-3肋间
二尖瓣狭窄 动脉导管未闭
心脏触诊
三、心包摩擦感(pericardium friction rub)： 胸骨左缘第4肋间触及收缩期和舒张期双 相的粗糙摩擦感。前倾体位、呼气末更明 显，见于急性心包炎。
心尖与心前区搏动
心尖部抬举性搏动：
左心室肥厚特征性体征
震荡（shock）：一种短促的拍击感
心音亢进或奔马律、开瓣音等
震颤（thrill） 心包摩擦感
心脏触诊
心脏触诊
心尖搏动及心前区异常搏动 左室肥厚→心尖区抬举性搏动（心尖区徐缓、
有力、较局限的搏动使手指尖端抬起） 二、震颤(thrill)
由心尖搏动外2-3cm处开始 逐个肋间向上，直至第2肋间 右侧： 先叩出肝上界， 在其上一肋间逐个肋间向上，直至第2肋间
叩诊
心浊音界
正常心浊音界 心浊音界各部的组成
叩诊
－附图1
心脏边界与肺脏重叠关系 示意图
心脏听诊(诊断学含实习听诊录音)[荟萃材料]
![心脏听诊(诊断学含实习听诊录音)[荟萃材料]](https://img.taocdn.com/s3/m/7f4648a7e009581b6bd9eb4a.png)
专业内容
re these？
吸气相呼吸音 正常呼吸音 正常心音 胸膜摩擦音
专业内容
23
3）心音
专业内容
24
S3：紧随S2后的一短而弱的声音，是由于心室舒 张早期快速充盈室壁振动所致。呼气时清楚，部 分正常儿童和青少年可听到。
S4：舒张晚期，S1前0.10s，心房肌收缩使房室 瓣及其相关组织突然紧张、振动有关，低调、沉 浊，与心肌顺应性降低有关。
听诊 Auscultation
专业内容
1
教学目标
掌握： 1．听诊区、听诊内容及其临床意义， 2．心包摩擦音的临床意义。
专业内容
2
重点与难点
重点 1．心脏杂音产生的机制及临床意义 难点：1．心脏杂音听诊要点及其临床意
义。2．各种额外心音的区别。
专业内容
3
Confusion?
专业内容
4
4
Difficult?
专业内容
5
5
心脏听诊检查的基本条件
• 安静的环境，集中注意力 • 适当的光线，来自患者的左侧 • 患者卧位或坐位，检查者在其右侧
专业内容
6
适宜的听诊器（Stethoscope）
1.听诊器头件 2.听诊器耳塞 3.耳管 4.震动膜 5.金属杆 6.听管 7.胸件
专业内容
7
听诊器使用
1.正确的佩戴听诊器方法：向前倾斜戴入 2.选择合适的耳件： 大小合适软密封耳 3.清除杂物： 纺织纤维或灰尘 4.检查密闭性： 胸件、耳件、听管的松
弛或碎裂都能降低密闭性 5.双用听诊器： 需要转换胸件的钟式面
和膜式面，防止造成干扰。
专业内容
8
心脏听诊
瓣膜听诊区
诊断学—心脏听诊
主、肺动脉明显扩张，主、肺动脉压力明显增高
舒张早期奔马律
舒张早期心房血液快速注入心室，由于心肌张力明显减低，引起心室壁的振动
心尖区或其内侧
舒张期，与S1和S2间距相仿
音调低、强度弱，有时响亮，心率快，类似马奔跑的啼声
心力衰竭，急性心肌梗死，重症心肌炎
仰卧位或左侧位
生理性第三心音
心房内血液快速进入心室，冲击室壁使之振动
吸气末明显
第一心音分裂
二、三尖瓣关闭明显不同步，三尖瓣关闭延迟，两音相距0.03秒以上
心尖区
收缩早期分裂
音调低而短促，两音相同
右束支传导阻滞，肺动脉高压症，少数儿童和青少年
开瓣音（同舒早奔马律鉴别）
舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使瓣叶振动
心尖内侧
舒张早期,于S2后0.07秒
机制
听诊特点
意义
期前收缩
由于异位起搏过早发出冲动所致
在规律的心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇，室性期前收缩S2强度减弱或消失。
心房颤动
由于心房内多发性折返或多灶性激动所致
心律绝对不规则，S1强弱不等，脉搏短绌（心率>脉率）
二尖瓣狭窄，冠心病，甲亢
机制
部位
时期
性质
传导
震颤
体位
主动脉瓣关闭不全
心底部
高调、响亮，有时可呈金属撞击音
高血压，动脉粥样硬化，肺动脉高压
部位
性质
时间
传导
强度
意义
器质性收缩期杂音
可见任何瓣膜听诊区
粗糙吹风样，常呈高调
持续时间长，占全收缩期，往往掩盖S1
较远而广泛
舒张早期奔马律
舒张早期心房血液快速注入心室，由于心肌张力明显减低，引起心室壁的振动
心尖区或其内侧
舒张期，与S1和S2间距相仿
音调低、强度弱，有时响亮，心率快，类似马奔跑的啼声
心力衰竭，急性心肌梗死，重症心肌炎
仰卧位或左侧位
生理性第三心音
心房内血液快速进入心室，冲击室壁使之振动
吸气末明显
第一心音分裂
二、三尖瓣关闭明显不同步，三尖瓣关闭延迟，两音相距0.03秒以上
心尖区
收缩早期分裂
音调低而短促，两音相同
右束支传导阻滞，肺动脉高压症，少数儿童和青少年
开瓣音（同舒早奔马律鉴别）
舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使瓣叶振动
心尖内侧
舒张早期,于S2后0.07秒
机制
听诊特点
意义
期前收缩
由于异位起搏过早发出冲动所致
在规律的心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇，室性期前收缩S2强度减弱或消失。
心房颤动
由于心房内多发性折返或多灶性激动所致
心律绝对不规则，S1强弱不等，脉搏短绌（心率>脉率）
二尖瓣狭窄，冠心病，甲亢
机制
部位
时期
性质
传导
震颤
体位
主动脉瓣关闭不全
心底部
高调、响亮，有时可呈金属撞击音
高血压，动脉粥样硬化，肺动脉高压
部位
性质
时间
传导
强度
意义
器质性收缩期杂音
可见任何瓣膜听诊区
粗糙吹风样，常呈高调
持续时间长，占全收缩期，往往掩盖S1
较远而广泛
9.心脏检查2-心 脏 听 诊(5学时)
循环系统常见疾病体征
二尖瓣狭窄： 二尖瓣狭窄：
视诊：二尖瓣面容，心尖搏动位置？ 1、视诊：二尖瓣面容，心尖搏动位置？ 触诊：心尖部？期震颤； 2、触诊：心尖部？期震颤； 叩诊：心浊界呈梨形； 3、叩诊：心浊界呈梨形； 4、听诊：1）心尖区舒张期隆隆样杂音， 听诊： 心尖区舒张期隆隆样杂音， S1增强 增强， 2）S1增强， 开瓣音， 3）开瓣音， 肺动脉瓣S2增强及分裂， S2增强及分裂 4）肺动脉瓣S2增强及分裂， 有时可听到Graham steell杂音 5）有时可听到Graham steell杂音 肺动脉瓣相对关闭不全）。 （肺动脉瓣相对关闭不全）。
恛惉 度
湍流
瓣膜口狭窄
异常通道
瓣膜口关闭不全
心腔内漂浮物
具 体 机 制
①血流加速 ②血液粘稠度降低 ③瓣膜口狭窄或关闭不全 ④惻 ⑤
2、杂音听诊的要点 ①部位 ②时期 ③性质 ④传导 ⑤强度 ⑥体位、呼吸和运动 体位、 对杂音的影响
③杂音性质
房室瓣： 房室瓣：吹风样 收缩期杂音（SM） 半月瓣： 收缩期杂音（SM） 半月瓣：喷射样 舒张期杂音（DM） 房室瓣： 舒张期杂音（DM） 房室瓣：隆隆样 半月瓣： 半月瓣：叹气样 恋性杂音 ： 样 性 质性 病 理 性
S2 S1 奔马律1 奔马ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ1 S3 S4 S1 奔马律2 奔马律2 S2
S2
S3
S4 S1
S2
S1
奔马律3 奔马律3
的
产生 机制 室性
心室 的 性 心 的 性 室性
听
音调
诊
特
最清楚 部位
点
与呼吸 的关系
出现时间
低 S 之后 钝 S之
左：心尖部 右：胸骨下 左 左：心尖 右：胸骨左 间
诊断学__心脏检查--听诊
器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致
心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病
心腔或大血管间有异常的通道
VSD（室间隔缺损） PDA（动脉导管未闭） 动静脉瘘
ASD（房间隔缺损）
杂音产生机理3
心腔内有漂浮物
心室内假腱索 乳头肌、腱索断裂的残端
血管腔扩大
动脉瘤 动脉夹层
心音分裂
S1分裂 • 生理 儿童与青少年 • 病理 完全性右束支阻滞、右心衰竭等 S2分裂 • 生理 儿童与青少年 • 病理 任何原因引起一侧心室排血量过多或排 血时间延长
心音强度改变－1
S1增强：
二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢 完全性房室传导阻滞（大炮音）
S1减弱
二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭
心
音
S1与S2的鉴别
S3：健康儿童及青少年可及
S4：病理性，高血压、肥厚性心肌病
心音的鉴别见下表
特 标志 S1 心室收 缩开始 心室舒 张开始 心室舒 张早期 S2之后 0.120.18s S1之前 （收缩 期前） 机制：瓣膜起 源学说 二、三尖瓣关 闭 主、肺动脉瓣 关闭 音调 较低 强度 较响 性质 较钝 历时 较长 0.1s
非喷射性，性质与前相同 常见于二尖瓣脱垂 收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音
= 二尖瓣脱垂综合征
舒张期额外心音
奔马律
在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快，每 分钟在100次以上。与S1、S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声 舒张期奔马律 实为病理性S3，出现在舒张中期，短促而低 调 收缩期前奔马律 S1之前出现一附加的声音与S1、S2组成 奔马律。此音较低钝，为病理性S4 重叠型奔马律 舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相 当快时互相重叠所引起
心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病
心腔或大血管间有异常的通道
VSD（室间隔缺损） PDA（动脉导管未闭） 动静脉瘘
ASD（房间隔缺损）
杂音产生机理3
心腔内有漂浮物
心室内假腱索 乳头肌、腱索断裂的残端
血管腔扩大
动脉瘤 动脉夹层
心音分裂
S1分裂 • 生理 儿童与青少年 • 病理 完全性右束支阻滞、右心衰竭等 S2分裂 • 生理 儿童与青少年 • 病理 任何原因引起一侧心室排血量过多或排 血时间延长
心音强度改变－1
S1增强：
二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢 完全性房室传导阻滞（大炮音）
S1减弱
二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭
心
音
S1与S2的鉴别
S3：健康儿童及青少年可及
S4：病理性，高血压、肥厚性心肌病
心音的鉴别见下表
特 标志 S1 心室收 缩开始 心室舒 张开始 心室舒 张早期 S2之后 0.120.18s S1之前 （收缩 期前） 机制：瓣膜起 源学说 二、三尖瓣关 闭 主、肺动脉瓣 关闭 音调 较低 强度 较响 性质 较钝 历时 较长 0.1s
非喷射性，性质与前相同 常见于二尖瓣脱垂 收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音
= 二尖瓣脱垂综合征
舒张期额外心音
奔马律
在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快，每 分钟在100次以上。与S1、S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声 舒张期奔马律 实为病理性S3，出现在舒张中期，短促而低 调 收缩期前奔马律 S1之前出现一附加的声音与S1、S2组成 奔马律。此音较低钝，为病理性S4 重叠型奔马律 舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相 当快时互相重叠所引起
心脏体格检查-听诊
心脏体格检查-心音
心音的鉴别
返回
特点
标志
机制：瓣膜 起源学说 音调 强度 性质 历时 心尖搏动 最响部位
S1
心室收 缩开始
二、三尖瓣 关闭
较低
较响
较钝
较长 0.1s
同时
心尖部
S2
心室舒 张开始
主、肺动脉 瓣关闭
较高
较S1 低
较S1 清脆
较短
0.08 s
S3 心室舒
张早期 血流冲击心 S2之后 室壁（心室 低 0.12- 充盈音）
no（不是）
with apical impulse
（与心尖搏动同步）
36
2024年11月9日
S3：出现在心 室快速充盈期 末，为低频低 振幅振动
心脏体格检查-心音
产生机制：心室快速充盈期末血流流入心室， 冲击心室肌壁，使肌纤维伸展延长，使房室 瓣、腱索与乳头肌突然紧张，振动所致。
2024年11月9日
S2强度改变:
体(肺)循环阻力或半月瓣的完整性和弹性最关键 含主动脉瓣A2和肺动脉瓣P2部分。 增强:体(肺)循环阻力增高或血流量增多 减弱:体(肺)循环阻力降低或血流减少、瓣膜狭窄
A2增强：由于主动脉内压力增高所致。
○ 主要见于高血压、主动脉粥样硬化。
A2减弱：由于主动脉内压力降低所致。
心音性质改变
钟摆律 (Pendular rhythm) –
类似于胎儿心 音，又称胎心 律
单击此处添加正文，文 字是您思想的提炼，为 了演示发布的良好效果， 请言简意赅地阐述您的
观点。
(embryocardia rhythm)
主要见于心肌 严重受损，如 急性心肌梗塞、 重症心肌炎、 克山病。
心脏检查听诊
心音的鉴别见下表
标志
机制：瓣膜 起源学说
音调
特点 强度 性质 历时 心尖搏动
最响部位
S1
心室收 缩开始
二、三尖瓣 关闭
较低
较响 较钝 较长 0.1s
同时
心尖部
S2
较短
心室舒 张开始
主、肺动脉 瓣关闭
较高
较S1 低
较S1 清脆
0.08
s
S3 心室舒
张早期 血流冲击心 S2之后 室壁（心室 低 0.12- 充盈音）
听诊特点：
①音调较低； ②强度较弱； ③额外心音距S2较远，距S1近； ④听诊最清晰部位在心尖区稍内侧(如来自右房者则在胸骨左缘3、4肋间)； ⑤在左侧卧位时听诊最明显，坐位或立位时，可减轻或消失； ⑥呼气末最响(如来自右房者则在吸气末加强)。
• S1强弱不等
房颤 完全性房室传导阻滞（大炮音）
(1)心音强度改变
2)第二心音强度改变
• S2 = A2 + P2
• S2增强
原理：源于循环阻力增加或血流量增加 A2增强：高血压、动脉粥样硬化 P2增强：肺心病、左向右分流的先心病
• S2减弱
原理：源于循环阻力减少或血流量减少 瓣膜关闭不全、低血压
心房颤动(简称房颤，atrial fibrillation) 是由于心房 内异位节律点发出异位冲动产生的多个折返所致
1)听诊特点 ①心律绝对不规则。 ②第一心音强弱不等。 ③脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌 或短绌脉(pulse deficit)。
三、听诊内容
1、心率 2、心律：早搏、心房纤颤 3、心音 4、心音改变 5、额外心音 6、杂音 7、心包摩擦音
质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒 张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有 如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。
心脏(叩诊、听诊)-诊断学查体
叩诊时，板指平置于心前区拟叩诊的部位，以左手中 指藉右腕关节活动均匀叩击板指，并且从外向内 逐渐移动板指，以听到声音由清变浊来确定心浊 音界。通常测定左侧的心浊音界用轻叩诊法较为 准确。
叩诊方法
（二）叩诊顺序
• 先叩左界，后叩右界。 • 左侧在心尖搏动外2-3cm 处开始，
由外向内，逐个肋间向上，直至第2 肋间。 • 右界叩诊先叩出肝上界，然后于其 上一肋间由外向内，逐一肋间向上 叩诊，直至第2 肋间。
心浊音界改变及其临床意义
• 左、右心室增大：心浊音界向两侧增大，且左 界向左下增大，称普大型。常见于扩张型心肌 病、克山病等。
• 左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房显著增 大时，胸骨左缘第3 肋间心浊音界增大，使心腰 消失。当左心房与肺动脉段均增大时，胸骨左 缘第2、3肋间心浊音界增大，心腰部丰满或膨 出，心界如梨形，常见于二尖瓣狭窄，故又称 二尖瓣型心。
• 第三心音(third heart sound，S3)： • *机制：多认为是由于心室快速充盈的血流自心房冲击室壁，使心室
壁、腱索和乳头突然紧张、振动所致。 • *时期： 出现在心室舒张早期、快速充盈之末，距第二心音后约
0.12～0.18s • *特点：是轻而低调，持续时间短（0.04s），局限于心尖部或其内
• 右界 第2肋间相当于升主动脉和上腔 静脉，第3肋间以下为右心房。
心浊音界各部的组成
（五）心浊音界改变及其临床意义
(1)心脏以外因素： – ①心界移向健侧:大量胸水,气胸 – ②心界移向患侧:胸膜粘连,肥厚,肺不张 – ③心脏横位 心界向左大:大量腹水,巨大肿物
– 肺气肿时心浊音界变小
心浊音界改变及其临床意 义
靴型心和梨型心
心浊音界改变及其临床意 义
叩诊方法
（二）叩诊顺序
• 先叩左界，后叩右界。 • 左侧在心尖搏动外2-3cm 处开始，
由外向内，逐个肋间向上，直至第2 肋间。 • 右界叩诊先叩出肝上界，然后于其 上一肋间由外向内，逐一肋间向上 叩诊，直至第2 肋间。
心浊音界改变及其临床意义
• 左、右心室增大：心浊音界向两侧增大，且左 界向左下增大，称普大型。常见于扩张型心肌 病、克山病等。
• 左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房显著增 大时，胸骨左缘第3 肋间心浊音界增大，使心腰 消失。当左心房与肺动脉段均增大时，胸骨左 缘第2、3肋间心浊音界增大，心腰部丰满或膨 出，心界如梨形，常见于二尖瓣狭窄，故又称 二尖瓣型心。
• 第三心音(third heart sound，S3)： • *机制：多认为是由于心室快速充盈的血流自心房冲击室壁，使心室
壁、腱索和乳头突然紧张、振动所致。 • *时期： 出现在心室舒张早期、快速充盈之末，距第二心音后约
0.12～0.18s • *特点：是轻而低调，持续时间短（0.04s），局限于心尖部或其内
• 右界 第2肋间相当于升主动脉和上腔 静脉，第3肋间以下为右心房。
心浊音界各部的组成
（五）心浊音界改变及其临床意义
(1)心脏以外因素： – ①心界移向健侧:大量胸水,气胸 – ②心界移向患侧:胸膜粘连,肥厚,肺不张 – ③心脏横位 心界向左大:大量腹水,巨大肿物
– 肺气肿时心浊音界变小
心浊音界改变及其临床意 义
靴型心和梨型心
心浊音界改变及其临床意 义
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鉴别点
年龄 部位 性质 强度 震颤
生理性
儿童、青少年多见 不定
器质性
不定
粗糙吹风样、高调 较长、常全收缩期 一般3/6级以上 3/6级以上常伴有
肺动脉瓣区、心尖区
柔和、吹风样
持续时间 短促
一般3/6级以下 无
传导
局限、传导不远
传导远而广
心包摩擦音
一．心包脏、壁两层因炎症渗出，表面变得粗糙，而
在心脏收缩或舒张时发生摩擦所发生
血液流速增快 瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄 瓣膜关闭不全 心腔或大血管间有异常的通道 心腔内有漂浮物 血管腔扩大
杂音产生机理1
一．血液流速增快 血流速度越快，杂音也越响亮
剧烈运动 严重贫血 发热甲亢
二．瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄 血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音
二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄 肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄 肾动脉狭窄
三．心音分裂 S1分裂
生理 儿童与青少年 病理 完全性右束支阻滞、右心衰竭等
S2分裂 生理 儿童与青少年 病理 任何原因引起一侧心室排血量过多或排 血时间延长
心音强度改变－1
一．S1增强：
二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢 完全性房室传导阻滞（大炮音）
二．S1减弱
二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭
往往就是杂音发生的部位
心尖区－二尖瓣病变 主动脉瓣区－主动脉瓣病变 肺动脉瓣区－肺动脉瓣病变
胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音－VSD
杂音的特性与听诊要点2
二．传导方向
MR-左腋下 AS-颈部 MS-无传导
杂音的特性与听诊要点3
三．杂音发生的时间 首先识别S1与S2 此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义 收缩期杂音：器质性、功能性
瓣口相对狭窄也可形成杂音
杂音产生机理2
三．瓣膜关闭不全
器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致
心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病
四．心腔或大血管间有异常的通道
VSD（室间隔缺损） PDA（动脉导管未闭） 动静脉瘘 ASD（房间隔缺损）
杂音产生机理3
五．心腔内有漂浮物
递增型：MS 递减型：AR 递增递减型：菱形 AS 连续型：高峰在S2处，下一个S1前消失
一贯型：MR
杂音的特性与听诊要点5－2
杂音的形态
杂音的特性与听诊要点6
六．杂音与呼吸、运动及体位的关系 体位
左侧卧位-MS 坐位前倾-AR 由卧位或下蹲改为站立（回心血量减少）： MR、TR、AR、PS、PR、HOCM
舒张期杂音：器质性 连续性杂音：器质性
双期杂音：
早期、中期、晚期、全期： MR：全收缩期
MS：舒张中晚期
杂音的特性与听诊要点4
四．杂音的性质 主要决定于心脏杂音的音色和音调 （声波的频率） 音调（柔和粗糙）
功能性杂音往往柔和 器质性杂音往往粗糙 吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样 喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等
收缩期杂音的临床意义2
二．主动脉瓣区 器质性：主动脉瓣狭窄
特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙
常有震颤、向颈部传导
相对性：
升主动脉扩张 高血压 动脉粥样硬化 特点：A2增强、杂音柔和
收缩期杂音的临床意义3
三．肺动脉瓣区 生理性：尤多见于儿童及青少年
特点：柔和、吹风样、短促、2/6级以下
舒张期杂音的临床意义
二．主动脉瓣区
各种原因的主动脉瓣关闭不全
风湿性主动脉瓣关闭不全 先天性主动脉瓣关闭不全 特发性主动脉瓣脱垂 梅毒性、Marfan 综合征
坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区
舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导
舒张期杂音的临床意义
三．肺动脉瓣区 相对性：肺动脉扩张
= 二尖瓣脱垂综合征
舒张期额外心音
一．奔马律 在每一心动周期中出现一响亮的额外心音， 心率常增快，每分钟在100次以上。与S1、 S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声 舒张期奔马律 实为病理性S3，出现在舒张 中期，短促而低调 收缩期前奔马律 S1之前出现一附加的声音 与S1、S2组成奔马律。此音较低钝，为病 理性S4 重叠型奔马律 舒张早期奔马律与收缩期前 奔马律在心率相当快时互相重叠所引起
舒张期额外心音 2
2. 二尖瓣开放拍击音（开瓣音）
二尖瓣狭窄 S2后，音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击
性附加音
3. 心包叩击音－舒张早期附加音 S2后0.1s 心尖区和胸骨下段左缘
见于缩窄性心包炎
4. 肿瘤扑落音
性质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较低， 且随体位改变，心尖内侧
音色
杂音的特性与听诊要点5－1
5. 强度与形态
杂音的强度
即杂音的响度与其在心动周期中的变化
强度：Levine 6级分级法用于收缩期 舒张期不分级，也可分为轻、中、重
杂音的特性与听诊要点5－1
杂音的特性与听诊要点5－2
杂音的形态 是指在心动周期中杂音强度的变化规律 用心音图记录 类型：
呼吸
深吸气（回心血量增加）：TS、TR、PS、PR Valsava 动作：HOCM
运动
使杂音增强
杂音的临床意义
一．有重要价值，但并非必备条件
二．功能性杂音与器质性杂音 功能性杂音
生理性杂音
无害性杂音 相对性杂音：有临床意义
（与器质性杂音可合称病理性杂音）
器质性杂音
三．收缩期杂音与舒张期杂音
心脏检查－听诊
听
一．听诊体位
平卧位 左侧卧位 坐位前倾
诊
听诊体位：平卧位
听
诊
听诊体位：
左侧卧位
听
诊
听诊体位：
坐位前倾
听
诊
一．心脏瓣膜听诊区 二．听诊内容 心率 心律：早搏、心房纤颤 心音
心音改变 额外心音
杂音
心包摩擦音
心瓣膜听诊区
心脏各瓣膜在胸壁上的投影点 及其听诊部位
相对性：肺血增多或肺动脉高压 引起肺动脉扩张 产生肺动脉瓣相对性狭窄
见于：ASD、二尖瓣狭窄
特点:P2减弱、喷射性 响亮、粗糙、常有震颤
器质性：肺动脉瓣狭窄
收缩期杂音的临床意义4
四．三尖瓣区 相对性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全
柔和、吹风样、短促、3/6级以下 吸气增强 右室扩大时杂音可移向心尖
额外心音
收缩期额外心音
收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀喇 音
舒张期额外心音
奔马律 开瓣音 心包扣击音 肿瘤扑落音
医源性额外心音
人工起搏音 人工瓣膜音
收缩期额外心音
一．收缩早期喷射音 收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐 清脆呈爆裂样声音 机制 二．收缩中、晚期喀喇音 非喷射性，性质与前相同 常见于二尖瓣脱垂 收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音
三．S1强弱不等
房颤 完全性房室传导阻滞（大炮音）
心音强度改变－2
一．S2 = A2 + P2 二．S2增强
原理：源于循环阻力增加或血流量增加 A2增强：高血压、动脉粥样硬化 P2增强：肺心病、左向右分流的先心病
三．S2减弱
原理：源于循环阻力减少或血流量减少 瓣膜关闭不全、低血压 A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全 P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全
心
一．S1与S2的鉴别
音
二．S3：健康儿童及青少年可及
三．S4：病理性，高血压、肥厚性心肌
病
四．心音的鉴别见下表
特
标志 S1 心室收 缩开始 心室舒 张开始 心室舒 张早期 S2之后 0.120.18s S1之前 （收缩 期前） 机制：瓣膜 起源学说 二、三尖瓣 关闭 主、肺动脉 瓣关闭 音调 较低 强度 较响 较S1 低 性质 历时 较钝 较长 0.1s
P2亢进、递减性、吹风样、柔和 Graham Steell 杂音 见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压
器质性：极少 胸骨左缘４、５肋间隆隆样 三尖瓣狭窄
4.
三尖瓣区
连续性杂音的临床意义
一．动脉导管未闭
胸骨左缘第２肋间
机器样伴震颤，试听
二．与双期杂音鉴别
收缩期生理性与器质性杂音 的鉴别要点
钟摆律或/和胎心律
一．钟摆律（Pendular rhythm）：心尖部第一心音 性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收 缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间 隔均匀,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。 二．若同时有心动过速，心率120次／min以上，
酷似胎儿心音称为胎心律（embryocardia）
收缩期杂音的临床意义1
一．二尖瓣区 功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢
特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限
相对性：左室扩大引起相对关闭不全
高心病 冠心病 贫血性心脏病 扩心病
器质性： 风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂 特点：粗糙、吹风样、高调 全收缩期、3/6级以上、向腋下传导
心室内假腱索 乳头肌、腱索断裂的残端
六．血管腔扩大
动脉瘤 动脉夹层
杂音产生机理
一．
听诊杂音 应全神贯注、仔细分辨、分析有序
年龄 部位 性质 强度 震颤
生理性
儿童、青少年多见 不定
器质性
不定
粗糙吹风样、高调 较长、常全收缩期 一般3/6级以上 3/6级以上常伴有
肺动脉瓣区、心尖区
柔和、吹风样
持续时间 短促
一般3/6级以下 无
传导
局限、传导不远
传导远而广
心包摩擦音
一．心包脏、壁两层因炎症渗出，表面变得粗糙，而
在心脏收缩或舒张时发生摩擦所发生
血液流速增快 瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄 瓣膜关闭不全 心腔或大血管间有异常的通道 心腔内有漂浮物 血管腔扩大
杂音产生机理1
一．血液流速增快 血流速度越快，杂音也越响亮
剧烈运动 严重贫血 发热甲亢
二．瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄 血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音
二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄 肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄 肾动脉狭窄
三．心音分裂 S1分裂
生理 儿童与青少年 病理 完全性右束支阻滞、右心衰竭等
S2分裂 生理 儿童与青少年 病理 任何原因引起一侧心室排血量过多或排 血时间延长
心音强度改变－1
一．S1增强：
二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢 完全性房室传导阻滞（大炮音）
二．S1减弱
二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭
往往就是杂音发生的部位
心尖区－二尖瓣病变 主动脉瓣区－主动脉瓣病变 肺动脉瓣区－肺动脉瓣病变
胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音－VSD
杂音的特性与听诊要点2
二．传导方向
MR-左腋下 AS-颈部 MS-无传导
杂音的特性与听诊要点3
三．杂音发生的时间 首先识别S1与S2 此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义 收缩期杂音：器质性、功能性
瓣口相对狭窄也可形成杂音
杂音产生机理2
三．瓣膜关闭不全
器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致
心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病
四．心腔或大血管间有异常的通道
VSD（室间隔缺损） PDA（动脉导管未闭） 动静脉瘘 ASD（房间隔缺损）
杂音产生机理3
五．心腔内有漂浮物
递增型：MS 递减型：AR 递增递减型：菱形 AS 连续型：高峰在S2处，下一个S1前消失
一贯型：MR
杂音的特性与听诊要点5－2
杂音的形态
杂音的特性与听诊要点6
六．杂音与呼吸、运动及体位的关系 体位
左侧卧位-MS 坐位前倾-AR 由卧位或下蹲改为站立（回心血量减少）： MR、TR、AR、PS、PR、HOCM
舒张期杂音：器质性 连续性杂音：器质性
双期杂音：
早期、中期、晚期、全期： MR：全收缩期
MS：舒张中晚期
杂音的特性与听诊要点4
四．杂音的性质 主要决定于心脏杂音的音色和音调 （声波的频率） 音调（柔和粗糙）
功能性杂音往往柔和 器质性杂音往往粗糙 吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样 喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等
收缩期杂音的临床意义2
二．主动脉瓣区 器质性：主动脉瓣狭窄
特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙
常有震颤、向颈部传导
相对性：
升主动脉扩张 高血压 动脉粥样硬化 特点：A2增强、杂音柔和
收缩期杂音的临床意义3
三．肺动脉瓣区 生理性：尤多见于儿童及青少年
特点：柔和、吹风样、短促、2/6级以下
舒张期杂音的临床意义
二．主动脉瓣区
各种原因的主动脉瓣关闭不全
风湿性主动脉瓣关闭不全 先天性主动脉瓣关闭不全 特发性主动脉瓣脱垂 梅毒性、Marfan 综合征
坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区
舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导
舒张期杂音的临床意义
三．肺动脉瓣区 相对性：肺动脉扩张
= 二尖瓣脱垂综合征
舒张期额外心音
一．奔马律 在每一心动周期中出现一响亮的额外心音， 心率常增快，每分钟在100次以上。与S1、 S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声 舒张期奔马律 实为病理性S3，出现在舒张 中期，短促而低调 收缩期前奔马律 S1之前出现一附加的声音 与S1、S2组成奔马律。此音较低钝，为病 理性S4 重叠型奔马律 舒张早期奔马律与收缩期前 奔马律在心率相当快时互相重叠所引起
舒张期额外心音 2
2. 二尖瓣开放拍击音（开瓣音）
二尖瓣狭窄 S2后，音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击
性附加音
3. 心包叩击音－舒张早期附加音 S2后0.1s 心尖区和胸骨下段左缘
见于缩窄性心包炎
4. 肿瘤扑落音
性质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较低， 且随体位改变，心尖内侧
音色
杂音的特性与听诊要点5－1
5. 强度与形态
杂音的强度
即杂音的响度与其在心动周期中的变化
强度：Levine 6级分级法用于收缩期 舒张期不分级，也可分为轻、中、重
杂音的特性与听诊要点5－1
杂音的特性与听诊要点5－2
杂音的形态 是指在心动周期中杂音强度的变化规律 用心音图记录 类型：
呼吸
深吸气（回心血量增加）：TS、TR、PS、PR Valsava 动作：HOCM
运动
使杂音增强
杂音的临床意义
一．有重要价值，但并非必备条件
二．功能性杂音与器质性杂音 功能性杂音
生理性杂音
无害性杂音 相对性杂音：有临床意义
（与器质性杂音可合称病理性杂音）
器质性杂音
三．收缩期杂音与舒张期杂音
心脏检查－听诊
听
一．听诊体位
平卧位 左侧卧位 坐位前倾
诊
听诊体位：平卧位
听
诊
听诊体位：
左侧卧位
听
诊
听诊体位：
坐位前倾
听
诊
一．心脏瓣膜听诊区 二．听诊内容 心率 心律：早搏、心房纤颤 心音
心音改变 额外心音
杂音
心包摩擦音
心瓣膜听诊区
心脏各瓣膜在胸壁上的投影点 及其听诊部位
相对性：肺血增多或肺动脉高压 引起肺动脉扩张 产生肺动脉瓣相对性狭窄
见于：ASD、二尖瓣狭窄
特点:P2减弱、喷射性 响亮、粗糙、常有震颤
器质性：肺动脉瓣狭窄
收缩期杂音的临床意义4
四．三尖瓣区 相对性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全
柔和、吹风样、短促、3/6级以下 吸气增强 右室扩大时杂音可移向心尖
额外心音
收缩期额外心音
收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀喇 音
舒张期额外心音
奔马律 开瓣音 心包扣击音 肿瘤扑落音
医源性额外心音
人工起搏音 人工瓣膜音
收缩期额外心音
一．收缩早期喷射音 收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐 清脆呈爆裂样声音 机制 二．收缩中、晚期喀喇音 非喷射性，性质与前相同 常见于二尖瓣脱垂 收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音
三．S1强弱不等
房颤 完全性房室传导阻滞（大炮音）
心音强度改变－2
一．S2 = A2 + P2 二．S2增强
原理：源于循环阻力增加或血流量增加 A2增强：高血压、动脉粥样硬化 P2增强：肺心病、左向右分流的先心病
三．S2减弱
原理：源于循环阻力减少或血流量减少 瓣膜关闭不全、低血压 A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全 P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全
心
一．S1与S2的鉴别
音
二．S3：健康儿童及青少年可及
三．S4：病理性，高血压、肥厚性心肌
病
四．心音的鉴别见下表
特
标志 S1 心室收 缩开始 心室舒 张开始 心室舒 张早期 S2之后 0.120.18s S1之前 （收缩 期前） 机制：瓣膜 起源学说 二、三尖瓣 关闭 主、肺动脉 瓣关闭 音调 较低 强度 较响 较S1 低 性质 历时 较钝 较长 0.1s
P2亢进、递减性、吹风样、柔和 Graham Steell 杂音 见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压
器质性：极少 胸骨左缘４、５肋间隆隆样 三尖瓣狭窄
4.
三尖瓣区
连续性杂音的临床意义
一．动脉导管未闭
胸骨左缘第２肋间
机器样伴震颤，试听
二．与双期杂音鉴别
收缩期生理性与器质性杂音 的鉴别要点
钟摆律或/和胎心律
一．钟摆律（Pendular rhythm）：心尖部第一心音 性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收 缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间 隔均匀,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。 二．若同时有心动过速，心率120次／min以上，
酷似胎儿心音称为胎心律（embryocardia）
收缩期杂音的临床意义1
一．二尖瓣区 功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢
特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限
相对性：左室扩大引起相对关闭不全
高心病 冠心病 贫血性心脏病 扩心病
器质性： 风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂 特点：粗糙、吹风样、高调 全收缩期、3/6级以上、向腋下传导
心室内假腱索 乳头肌、腱索断裂的残端
六．血管腔扩大
动脉瘤 动脉夹层
杂音产生机理
一．
听诊杂音 应全神贯注、仔细分辨、分析有序