心脏检查听诊内容

• • • • 功能性杂音往往柔和 器质性杂音往往粗糙 吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样 喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等
– 音色
杂音的特性与听诊要点5
五.强度与形态
– 杂音的强度
即杂音的响度与其在心动周期中的变化
– – 强度：Levine 6级分级法用于收缩期 舒张期不分级，也可分为轻、中、重
杂音的强度分级
主动脉瓣第二听诊区
3.听诊内容
1) 心率: 60－100次/分 2）心律：心脏跳动的节律
心律规整 窦性心律不齐：见于青年和儿童 过早搏动：指在规则心跳基础上突然提前出现一次 搏动，其后有一较长代偿间歇。 心房颤动 听诊特点：第一心音强弱不等，心律绝 对不规则，脉率小于心率。
3）心 音
• S1与S2的鉴别：见下表 • S3：健康儿童及青少年可及 • S4：病理性，高血压、肥厚性心肌病
1.二尖瓣区（心尖区） 1.二尖瓣区（心尖区） 二尖瓣区 2.主动脉瓣区 2.主动脉瓣区 3.主 3.主A瓣第二听诊区 Erb区 （Erb区) 4.肺动脉瓣区 4.肺动脉瓣区 5.三尖瓣区 5.三尖瓣区
心脏各瓣膜在胸壁上的投影点 及其听诊部位
2.听诊顺序
二尖瓣区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 三尖瓣区
杂音的特性与听诊要点6
六．杂音与呼吸、运动及体位的关系
– 体位
• • • 左侧卧位-MS 坐位前倾-AR 由卧位或下蹲改为站立（回心血量减少）： MR、TR、AR、PS、PR、HOCM 深吸气（回心血量增加）：TS、TR、PS、PR Valsava 动作：HOCM
–
呼吸
• •
–
运动
使杂音增强
杂音的临床意义
点 心尖搏 动 同时 最响部位 心尖部
S2
较高
之后
心底部 心尖部及 内上方， 内上方， 仰卧或左 侧卧， 侧卧，呼 气末
S3
血流冲击心 室壁（ 室壁（心室 充盈音） 充盈音）
低
弱
S4心房收缩Βιβλιοθήκη 动低很弱沉浊
心尖部及 内侧
4) 心音改变及其临床意义
①心音强弱改变 影响因素 心外因素： 心外因素： 心脏因素：心肌收缩力，心室充盈度， 心脏因素：心肌收缩力，心室充盈度， 瓣膜位置、瓣膜结构、 瓣膜位置、瓣膜结构、活动性
杂 音
机理 血流加速或血流紊乱产生湍流，使心室
壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致
– – – – – – 血液流速增快 瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄 瓣膜关闭不全 心腔或大血管间有异常的通道 心腔内有漂浮物 血管腔扩大
杂音产生机理1
血液流速增快
– 血流速度越快，杂音也越响亮
• • • 剧烈运动 严重贫血 发热甲亢
肿瘤扑落音
性质类似开瓣音，但出现时间较晚， 性质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较 且随体位改变， 低，且随体位改变，心尖内侧
医源性额外心音
1)人工瓣膜音 1)人工瓣膜音 2)人工起搏音 2)人工起搏音 起搏音： S1前出现 ①起搏音：在S1前出现 膈肌音： S1前伴上腹部收缩 ②膈肌音：在S1前伴上腹部收缩
–
左室射血缩短
• •
S2分裂
3、固定分裂
– 房间隔缺损 完左 主动脉瓣狭窄 重度高血压
4、反常分裂（逆分裂 即A2落后于P2）
– – –
5）额外心音
收缩期额外心音
收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀喇音
舒张期额外心音
奔马律 开瓣音 心包扣击音
医源性额外心音
人工起搏音 人工瓣膜音
收缩期额外心音
• 收缩早期喷射音
③心音分裂
S1分裂 分裂 病理：完全性右束支阻滞、 病理：完全性右束支阻滞、右心衰竭等 S2分裂 生理： 生理：儿童与青少年 病理 ：任何原因引起一侧心室排血量过多或 排血时间延长
S2分裂
1、生理性分裂 2、通常分裂（P2落后于A2）
– 右室射血延长
• • • 完右 肺动脉瓣狭窄 二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 室间隔缺损
心脏检查
广东医学院附属医院 心内科 王 焱
四、听 诊
• 听诊体位
– 平卧位 – 坐位前倾
听诊体位： 听诊体位：平卧位
听
诊
听诊体位： 听诊体位： 坐位前倾
听 诊
1. 心脏瓣膜听诊区 2. 听诊顺序 3. 听诊内容
– – – – – – 心率 心律 心音 额外心音 杂音 心包摩擦音
1.心瓣膜听诊区
• 心音的鉴别见下表
特 标志 S1 心室收 缩开始 心室舒 张开始 心室舒 张早期 S2之后 0.120.120.18s S1之前 （收缩 期前） 期前） 机制： 机制：瓣膜 起源学说 二、三尖瓣 关闭 主、肺动脉 瓣关闭 音调 较低 强度 较响 较S1 低 性质 历时 较长 较钝 0.1s 较短 较S1 清脆 0.08 s 重浊 短 而低 0.04 钝 s
• 特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限 特点：柔和、吹风样、短促、2/6级
– 相对性：左室扩大引起相对关闭不全 相对性：
• • • • 高心病 冠心病 贫血性心脏病 扩心病
– 器质性： 器质性：
• 风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂 风湿性二尖瓣关闭不全、 • 特点：粗糙、吹风样、高调 特点：粗糙、吹风样、 • 全收缩期、3/6级以上、向腋下传导 全收缩期、3/6级以上、 级以上
• 有重要价值，但并非必备条件 • 功能性杂音与器质性杂音
– 功能性杂音
• 生理性杂音 • 无害性杂音 • 相对性杂音：有临床意义 （与器质性杂音可合称病理性杂音）
– 器质性杂音
• 收缩期杂音与舒张期杂音
杂音的临床意义
功能性杂音与器质性杂音的鉴别
收缩期杂音的临床意义1
一.二尖瓣区 二尖瓣区
– 功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢 功能性：运动、发热、贫血、妊娠、
– 收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐 收缩早期紧随第一心音之后， 清脆呈爆裂样声音 – 机制
• 收缩中、晚期喀喇音 收缩中、
– 非喷射性，性质与前相同 非喷射性， – 常见于二尖瓣脱垂 –收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音 收缩中、 收缩中 二尖瓣脱垂综合征
舒张期额外心音
• 奔马律
– 在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心 在每一心动周期中出现一响亮的额外心音， 率常增快，每分钟在100次以上。与S1、S2所 次以上。 率常增快，每分钟在 次以上 、 所 组成的韵律如奔弛的马蹄声 – 舒张期奔马律 实为病理性 ，出现在舒张中 实为病理性S3， 期，短促而低调 – 收缩期前奔马律 S1之前出现一附加的声音与 之前出现一附加的声音与 S1、S2组成奔马律。此音较低钝，为病理性 组成奔马律。 、 组成奔马律 此音较低钝，为病理性S4 – 重叠型奔马律 舒张早期奔马律与收缩期前奔 马律在心率相当快时互相重叠所引起
②心音性质改变
钟摆律或胎心律 钟摆律（ ）：心尖部第一心音性 钟摆律（Pendular rhythm）：心尖部第一心音性 ）： 质改变，音调类似第二心音，心率快， 质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒 张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀, 张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如 钟摆的嗒声音，故称钟摆律。 钟摆的嗒声音，故称钟摆律。 若同时有心动过速，心率120次／min以上，酷似 以上， 若同时有心动过速，心率 次 以上 胎儿心音称为胎心律（ 胎儿心音称为胎心律（embryocardia） 钟摆律（ ） 临床意义 主要由于心肌有严重病变心肌收缩无力， 主要由于心肌有严重病变心肌收缩无力，第一 心音的低钝性音调改变而似第二心音， 心音的低钝性音调改变而似第二心音，常见于心肌 炎、急性心肌梗塞
瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄
– 血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音
• • • 二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄 肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄 肾动脉狭窄
–
瓣口相对狭窄也可形成杂音
杂音产生机理2
瓣膜关闭不全
– – 器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致 心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病
心腔或大血管间有异常的通道
S1减弱 减弱
S1强弱不等 强弱不等
①心音强弱改变
S2增强 S2增强 原理： 原理：源于循环阻力增加或血流量增加
– A2增强：高血压、动脉粥样硬化 A2增强：高血压、 增强 – P2增强：肺心病、左向右分流的先心病 P2增强：肺心病、 增强
S2减弱 S2减弱
原理：源于循环阻力减少或血流量减少 原理： – A2减弱：主动脉瓣狭窄、低血压 A2减弱 主动脉瓣狭窄、 减弱： – P2减弱：肺动脉瓣狭窄、低血压 P2减弱 肺动脉瓣狭窄、 减弱：
收缩期杂音的临床意义2
二．主动脉瓣区
– 器质性：主动脉瓣狭窄 器质性：
• 特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙 特点：A2减弱 喷射性、响亮、 减弱、 • 常有震颤、向颈部传导 常有震颤、
– 相对性： 相对性：
• 升主动脉扩张
– 高血压 – 动脉粥样硬化
• 特点：A2增强、杂音柔和 特点：A2增强、 增强
–
器质性： 器质性：肺动脉瓣狭窄
•
收缩期杂音的临床意义4
四．三尖瓣区
– 相对性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭 不全
• 柔和、吹风样、短促、3/6级以下 柔和、吹风样、短促、3/6级以下 • 吸气增强 右室扩大时杂音可移向心尖
–
器质性： 器质性：极少见
可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动
五．胸骨左缘3、4肋间
三．杂音发生的时间
– 首先识别S1与S2 此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义 – 收缩期杂音：器质性、功能性 – 舒张期杂音：器质性 – 连续性杂音：器质性 – 双期杂音： – 早期、中期、晚期、全期： MS：舒张中晚期 MR：全收缩期
杂音的特性与听诊要点4