中毒性脑病

急性中毒性脑病
我国的煤矿事故是世界上主要采煤国家煤矿死亡 总人数的4倍以上, 是世界上煤矿事故最严重的国家 之一, 这些事故给人们带来了巨大身心伤害和心理 伤害。2007 - 2010 年间共发生瓦斯类事故214起 , 死亡1688人，却没有提中毒事件或中毒人数。
在国内的其他方面：
如2003年12月23日发生在重庆开县高桥镇的井喷 事件，致243人死亡，2142人住院治疗。
急性中毒性脑病
急性中毒性脑病
金属通过抑制酶，干扰微量元素，影响细胞的水 和电解质平衡、能量代谢、以及扰乱中枢神经介质 等而损害神经细胞的功能和结构。
有机溶剂能溶于中枢神经系统的类脂质，改变血 脑屏障和神经细胞的通透性而损害神经细胞。
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2.慢性中毒性脑病
慢性中毒性脑病的发生，与一些毒物在长期低浓 度作用下使中枢神经组织发生细胞代谢及神经递质 功能障碍有关。如锰中毒因使苍白球、纹状体、黑 质神经细胞变性与数量减少，多巴胺含量降低，产 生帕金森综合症的临床表现。慢性有机汞化合物中 毒时因抑制细胞内巯基，使细胞色素氧化酶失去活 力，并抑制神经细胞内核糖核酸和蛋白质的合成， 造成神经系统组织的器质性损害。严重的慢性中毒 性脑病者，还常见脑实质萎缩，其发病机制尚有待 进一步研究。
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1.7兴奋性氨基酸释放： 缺氧后脑内谷氨酸等兴奋毒性物质释放，通过激 动细胞的代谢型兴奋性氨基酸受体，启动钠、钙离 子通道开放，引起钠、钙离子内流，导致星形胶质 细胞水肿，以及神经细胞的肿胀或死亡。
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1.8由调质介导的继发性损伤：
许多不同毒物引起的急性中毒性脑部损害，最后 都产生脑水肿，提示可能存在有引起相同继发损伤 的致病机制，如引起某些调质在脑内释放等。有人 观察到前列腺素PGE2和PGF2（以及激肽释放酶—激 肽原—激肽）系统与脑屏障破坏有关，可能属于脑 中引起继发损伤的调质。机体在应激反应中因β-内 咖啡释放使正常循环功能的有关介质如儿茶酚胺等 受到抑制，可导致脑循环障碍。5-羟色胺、游离脂 肪酸、和上述的自由基，也可能部分地起到调质的 作用，引致继发性脑损伤。
汞、三烷基锡等。
1.2类金属及其化合物：砷及其化合物、磷化氢、 硫化氢等
1.3溶剂：汽油、苯、甲苯、二硫化碳、三氯乙烯 、甲醇、乙醇、氯乙醇、四氯化碳、醋酸丁酯、 二氯乙烷等。
1.4农药：有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯 类、溴甲烷、氟乙酰胺、毒鼠强等
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2.导致脑组织缺氧的毒物 2.1低氧性缺氧 2.1.1吸入空气中含有过多的甲烷、二氧化碳或氮
多种神经毒物引起性急性中毒时，可损害脑部引 起急性中毒性脑病，此时脑水肿常为其共同的病理 变化，脑衰竭常为其共同的严重结局。其发病机理 复杂，缺血、缺氧、代谢紊乱是主要发病机理。
急性中毒性脑病
有些毒物（三乙基锡、四乙基铅等）可直接影响 中枢神经组织能量代谢和递质传递，引起急性中毒 后，可导致以星形胶质细胞肿胀为主的细胞内水肿 ，称为细胞毒性脑水肿。有些毒物（如铅等）急性 中毒时因破坏血脑屏障致溶质和水分漏出血管外， 则可产生以细胞外水肿为主的血管源性脑水肿。但 多数情况下，两类脑水肿常同时或先后伴存，如在 一氧化碳、氰化物、硫化氢等毒物直接或间接造成 的中毒性缺氧性脑病、急性中毒性肺水肿后缺氧性 脑病、以及急性中毒因呼吸循环停止复苏后出现的 缺血性脑病等，皆产生细胞内外混合性脑水肿。
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从发病的情况看，轻者头痛、头昏、呕吐、乏力 ，严重者可昏迷抽搐、甚至死亡。
从发病特点看，急性中毒性脑病首先起病急、变 化快、病情重，治疗不及时导致严重后果，或可引 发多脏器或累及多脏器病变。
从治疗的措施看，针对病因治疗，第一时间确定 治疗方案和手段，采取中毒的对因治疗，消除脑水 肿，保护脑组织，解除抽搐等，防止并发症，减少 多脏器损伤。
侵入人体的途径
主要是呼吸道、也可经食道或皮肤等渠道进入人体 。
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三、发病机理
中枢神经系统包括脑和脊髓。人脑是由1011个神 经元和1014个突触以及神经胶原细胞所构成。是人 体最复杂的器官。脑的重量仅及体重的2%，但其 所需的血液占心输出量的15%，所消耗的氧量占 人体总利用氧量的20%，是最易受多种化学物损 伤的部位。目前中毒性脑病的发病机制研究较多。
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1.2细胞钠—钾离子泵功能障碍：
当中毒导致缺氧后，脑中三磷酸腺苷（ATP）于 10分钟内消耗完毕，依赖于ATP的钠—钾离子泵的能 量迅速衰竭，钠离子顺其化学梯度由细胞外流入细 胞内，使细胞内渗透压增高，水及氯离子因此流入 细胞内引起细胞内水肿，脑毛细血管内皮细胞继之 亦肿胀，进而使血流减慢。膜钠、钾、ATP酶活性消 后失，细胞外钾离子浓度增高，PH值降低，一磷酸 腺苷及二磷酸腺苷因不能转变ATP亦蓄积增多，致红 细胞聚集，阻滞血流，严重时脑血流可以断流。当 脑血流量每分钟低于15ml/100g时，神经元活动即停 止。
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1.5细胞内钙离子超载：
细胞内游离钙（[Ca2+]i）的升降对神经细胞的 许多生理活动如神经递质释放、膜内信息传递、膜 兴奋的控制以及酶活性的调节均有决定性的作用。 在中毒或缺氧后发生钙泵能量供应障碍，大量（ [Ca2+]i）流入细胞内，激活膜磷脂酶A2和磷脂酶C ，产生多价不饱和脂肪酸。花生四烯酸释放出来后 ，通过环加氧酶的作用，产生前列腺环素及血栓素 A2。血栓素A2可致血管收缩及血小板聚集，引起脑 血管痉挛。细胞内（[Ca2+]i）的剧增，还可引起氧 化磷酸化过程断偶联，使线粒体ATP能量生成减少。
气等使氧的分压过低。
2.1.2影响血红蛋白携氧能力的毒物：如一氧化碳 、苯的氨基硝基化合物、亚硝酸盐等；
2.1.3刺激性气体：如光气、氯气、氮氧化物等（ 重度急性中毒时因引起中毒性肺水肿，损害肺的 换气和通气功能，引起呼吸性低氧血症）。
2.2组织中毒性缺氧：硫化氢、氰化氢、丙烯晴等 。
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1.急性中毒性脑水肿的发病机制 1.1对能量代谢的抑制： 1.2细胞钠—钾离子泵功能障碍： 1.3血脑屏障功能障碍： 1.4脑及脑脊液PH降低： 1.5细胞内钙离子超载： 1.6自由基所致的损害： 1.7兴奋性氨基酸释放： 1.8由调质介导的继发性损伤：
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1.急性中毒性脑水肿的发病机制，归纳起来，可与 以下几个环节有关：
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1.4脑及脑脊液PH降低： 脑缺氧后，脑中葡萄糖进入无氧代谢，乳酸作为 其最终代谢产物逐渐增多聚集，使脑PH下降，引起 乳酸性酸中毒，膜离子运转酶随之受抑制，使细胞 内钠离子增多，水肿加剧。缺氧时脑脊液中的乳酸 浓度或PH则与预后有关，脑脊液乳酸高于15umol/ml （比正常高10倍）时，很少见到意识恢复。
1.1对能量代谢的抑制： 如三乙基锡可抑制星形胶质细胞和神经元轴突中的 三磷酸腺苷酶；
四乙基铅经肝脏转变为三乙基铅后，抑制脑内葡萄 糖的代谢过程，减少高能磷酸键化合物的合成；
氟乙酰胺进入人体后生成氟柠檬酸，抑制乌头酸酶 的释放，干扰三羧酸循环；
溴甲烷通过强烈的SH基甲基化作用，抑制多种含 巯基的酶等。
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1.3血脑屏障功能障碍：
血脑—屏障结构包括脑毛细血管内皮细胞（属于 紧密连接的形式），和包绕于毛细血管内皮细胞外 的星形胶质细胞的突起，以及界于毛细血管内皮细 胞与胶质细胞及神经元之间由规则的纤维粘蛋白组 成细胞外基底膜。血脑—屏障特殊的通透性。不同 毒物对神经系统作用的差异，显然与其穿透与破坏 血脑屏障的能力不同有密切的关系。一般而言，分 子量小的、不易解离的、脂溶性的弱电解质容易进 入脑内，如金属汞、四乙基铅、苯、二硫化碳等。 反之，水溶性物质特别是血浆蛋白结合的物质，则 很难入脑。
我们从全国安全生产监督管理总局安全生产报告 获悉，2011年全国煤矿发生事故1201起、死亡1973 人。
2009年11月21日２时30分，黑龙江龙煤控股集团 鹤岗分公司新兴煤矿发生爆炸事故。
事故发生时，全矿井共有528人在井下作业。遇 难人数108人，已有420人获救。
急性中毒性脑病
事故原因确认为瓦斯突出。我们看到的是个较为 沉重而惨痛的数字，但实际并不是这样的，实际升 井的420人中，还有一氧化碳中毒150余人，后经职 业病诊断为中毒性脑病，轻度中毒100 人，中度中 毒30人，重度中毒20人。至今为止还有十余人在佳 木斯住院治疗，今后的生活无以维计，大部分人在 当地医院治疗。各种费用可想而知，然而这个数字 并没有报告在当年的职业病统计中。这样的数字我 们国内不少。
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二、病因：
窒息性气体、刺激性气体、金属类金属化学物、 有机溶剂、农药、化学武器、地球物理因素等多个 种类的毒物可引发中毒。
损害中枢神经系统的常见化学物按照发病 机制可以分为两大类。
1.直接影响脑组织细胞代谢、酶或神经递质的毒 物；
2.导致脑组织缺氧的毒物。
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1.直接影响脑组织细胞代谢、酶或神经递质的毒物 1.1金属及其化合物：如铅、四乙基铅、锰、有机
急性中毒性脑病
卫生应急培训
目录
1
概述
2
病因
3
发病机理
4
临床表现
5
实验室检查
6
治疗
急性中毒性脑病
一、概述
我国是一个地大物博，资源辽阔，人口众多的国 家。当今社会的各行各业都在飞速发展，在促进经 济社会繁荣，物质社会富足上不断的努力。由于社 会经济的快速提升，在社会生产高速前进的过程中 ，每年多有数以万计的劳动者，为了生产、生活而 发生了中毒，特别是重度中毒多数可发生中毒性脑 病。从职业病报告数字可见，2011年发生了职业中 毒2131例，然而这只是报告数字，具专家估计实际 数字要高于十倍以上。
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脑血管平滑肌细胞中也增加了K+的流出，引起血管 平滑肌细胞的去极化和持续收缩。脑血液灌流量因 而减少，加剧脑组织的缺血缺氧，进一步加重脑水 肿。