肝性脑病的名词解释药物治疗方法
肝性脑病
弥散入血
肠 道 氨
结 肠 pH<6
离子型NH4+
肝性脑病
随粪便排泄
正常的肝脏可将门静脉输入 的氨转变为尿素和谷氨酰胺，使 氨极少进入体循环。
肝功能衰竭 门体分流时
肝脏对氨的代谢能力 肠道氨不经肝脏代谢
发病机制 — 氨中毒学说
肝性脑病时血氨增加的原因：
生成过多：高蛋白饮食、消化道出血、氮质血症等。
其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、
脑、肾的负担。
发病机制 — 氨中毒学说
氨对中枢神经的毒性作用：
干扰脑细胞三羧酸循环，使大脑细胞的能量供应不足。
增加了脑对中性氨基酸的摄取（酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸），从而
抑制脑功能。 NH3 + -酮戊二酸 → 谷氨酸，谷氨酸 + NH3 形细胞、神经元细胞肿胀、脑水肿。 氨还直接干扰神经的电活动，而影响大脑的功能。
迷甚至死亡，可无前驱症状。 慢性HE：门体分流性肝性脑病，由于门体分流和慢性肝功 衰所致。肝功能受损，常见于门体分流手术后、TIPS。以 慢性反复发作性木僵和昏迷为突出表现，常有明显诱因。 亚临床型HE：不同程度的肝功能受损、需经心理测试。
临床表现 — HE的临床分期
根据意识障碍程度、神经系统体征及脑电图改变，
诊断及鉴别诊断
肝性脑病诊断的主要依据：
1.有严重肝病和／或广泛门体侧支循环形成的基础；
2.精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤； 3.有肝性脑病的诱因； 4.明显肝功异常和／或血氨增高； 5.脑电图异常；
6.心理智能测验、诱发电位及临界视觉闪烁频率异常；
7.头部CT或MR排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病。
肝性脑病
肝性脑病肝性脑病（hepatic encephalopathy,HE）是在严重肝病基础上发生的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，表现为性格智能改变、行为失常、意识障碍和昏迷等。
肝性脑病可由各型肝硬化、急性肝功能衰竭、TIPS手术、原发性肝癌等引起。
随着对肝性脑病的研究进展，最近有学者将肝性脑病的病因基础修正为“严重的肝脏功能失调或障碍”，包括急性肝功能衰竭、严重的门体分流以及慢性肝病/肝硬化三种主要类型。
一、肝性脑病的命名和分类第11届世界胃肠会议以前，HE的术语差异较大。
“门脉系统性肝性脑病”曾使用广泛，反映门系统分流在精神方面的发展变化。
然而，无固有肝病也可能存在分流。
分流所致精神异常与肝硬化代谢异常引起的精神表现难于区分。
“急性肝性脑病”指急性肝功能衰竭引起的脑病，有人则认为肝硬化患者发生HE是可逆的，也可以是急性的。
“慢性肝性脑病”用以描述复发性HE和精神状态持续异常的患者。
1970年Zeegen发现部分肝硬化患者无临床精神状态及神经系统检查的异常，但能用精细的智力测验和（或）电生理检测发现患者存在智能障碍，从而提出亚临床肝性脑病（subclinical hepatic encephalopathy,SHE）的概念。
为了更好地研究HE，需要规范研究方法，对HE的命名标准化，促使HE 的临床研究和治疗趋于规范。
第11届世界胃肠会议上世界胃肠病学会一个工作组公布了一个关于HE的共识（见表77-1）。
第11届世界胃肠会议后，轻微型肝性脑病（minimal hepatic encephalopathy,mHE）的命名逐步取代了亚临床肝性脑病的命名，会议将mHE归属C型的亚型。
表77-1 第11届世界胃肠会议工作组推荐的HE命名HE类型HE命名HE亚型HE再分型A 与急性肝功能衰竭相关的脑病（Acute）B 与门脉系统旁路相关而无固有肝病的脑病（Bypass）C 与肝硬化和门脉高压或门脉分流相关的脑病（Cirrhosis）发作性HE 突发性HE自发性HE复发性HE持续性HE 轻度HE重度HE治疗依赖性HEmHE二、肝性脑病的发病机制关于肝性脑病的发病机制的研究经历了相当漫长的探索。
肝性脑病的应急处置预案
一、预案背景肝性脑病（Hepatic Encephalopathy，HE）是肝硬化或其他严重肝病的严重并发症，表现为脑功能障碍，可能导致昏迷甚至死亡。
为有效预防和应对肝性脑病的突发情况，特制定本预案。
二、预案目标1. 提高医护人员对肝性脑病的认识，加强预防和早期识别。
2. 建立快速反应机制，确保肝性脑病患者得到及时、有效的救治。
3. 降低肝性脑病的死亡率，提高患者生活质量。
三、应急处置流程1. 早期识别与报告- 医护人员应密切关注肝病患者，特别是肝硬化患者，注意观察其神经系统症状，如意识模糊、行为异常、睡眠颠倒等。
- 一旦怀疑患者出现肝性脑病症状，应立即报告上级医师，并启动应急预案。
2. 现场急救- 确保患者呼吸道通畅，必要时进行吸氧。
- 保持患者安静，避免外界刺激。
- 快速建立静脉通路，进行必要的液体复苏。
- 针对消化道出血、感染等诱因，采取相应的治疗措施。
3. 病情评估与监测- 评估患者的意识水平、生命体征、神经系统症状等。
- 定期监测患者的血氨、电解质、肝功能等指标。
- 根据病情变化，调整治疗方案。
4. 药物治疗- 降氨治疗：使用乳果糖、拉克替醇等药物，酸化肠道，减少氨的吸收。
- 抗感染治疗：针对感染原因，使用抗生素。
- 镇静治疗：根据患者情况，使用适当的镇静药物。
5. 营养支持治疗- 对于昏迷患者，给予静脉营养或鼻饲。
- 恢复意识后，逐渐增加蛋白质摄入，注意选择低氨食物。
6. 密切观察与护理- 密切观察患者的病情变化，及时调整治疗方案。
- 保持患者皮肤、口腔等部位的清洁，预防压疮和感染。
- 加强心理护理，给予患者及家属心理支持。
四、预案培训1. 定期组织医护人员进行肝性脑病的培训，提高其识别和救治能力。
2. 开展应急演练，提高医护人员应对突发情况的能力。
五、预案实施与监督1. 成立应急预案领导小组，负责预案的组织实施和监督。
2. 定期对预案的执行情况进行检查和评估，及时发现问题并进行改进。
肝性脑病-ppt课件
05
肝性脑病的研究进展
新药研究
针对氨代谢的药物
针对氧化应激的药物
开发新的药物，如精氨酸酶抑制剂， 以减少氨的产生和吸收。
探索抗氧化剂和自由基清除剂，以减 轻氧化应激对肝性脑病的影响。
针对炎症反应的药物
研究新的抗炎药物，以减轻肝性脑病 中的炎症反应。
基因治疗
基因沉默技术
利用基因沉默技术，如RNA干扰， 来抑制与肝性脑病相关的特定基 因的表达。
机体免疫力。
护理方法
病情监测
密切观察患者的意识状 态、行为表现及肝功能 指标，及时发现病情变
化。
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧情绪。
生活护理
保持患者生活规律，保 证充足的休息和睡眠时
间，避免过度劳累。
饮食护理
根据病情制定合理的饮 食计划，保证营养摄入 均衡，避免过度摄入蛋
肝性脑病患者由于肝功能减退，对酸碱平衡的调节能力下 降，容易出现酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱可影响大脑的生理功能，导致神经传导障碍 和意识障碍。例如，酸中毒可抑制呼吸中枢，引起呼吸衰 竭；碱中毒可导致中枢神经系统兴奋，引发抽搐和惊厥。
免疫机制
肝性脑病患者的免疫功能受到影响，容易出现感染和炎症。感染和炎症可引起机体产生炎症介质和细 胞因子，这些物质可对大脑造成损害，加重肝性脑病的症状。
饮食调整
给予低蛋白、高碳水化合 物饮食，控制蛋白质摄入 量，以减少氨的产生。
维持水电解质平衡
监测血氨水平，保持水电 解质平衡，防止酸碱失衡。
药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠、 谷氨酸钾、精氨酸等，以 降低血氨水平。
支链氨基酸
肝性脑病
肝性脑病定义:肝性脑病就是严重得肝病引起得、以代谢紊乱为基础得中枢神经系统功能失调得综合征。
ﻫ病因及诱因;１、引起肝性脑病得最常见原因就是各种类型得肝硬化,特别就是肝炎后得肝硬化。
部分肝性脑病可由门体分流术引起。
部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎得急性或爆发性肝衰竭阶段。
2、肝性脑病尤其就是门体分流性脑病常有明显得诱因,常见得有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿与放腹水、使用催眠镇静药与麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。
发病机制:1。
氨中毒学说血氨增高就是肝性脑病得临床特征之一,肠道细菌得尿素酶与氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨,正常人每天从胃肠道吸收氨4克,肾脏与骨骼肌也产生氨。
在脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时,导致三羟酸循环障碍,严重影响细胞代谢与能量来源。
影响氨中毒得因素也很多,如①血pH。
ＮＨ3与ＮＨ4+得相互转化受pH得影响,ＮH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒,凡能引起碱中毒得因素均能增加氨得毒性。
氨能刺激呼吸中枢,故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒,加重血氨增高。
②血容量过低。
③缺氧。
④感染等均能增加氨得毒性。
血氨增高在发病机理中十分重要,临床治疗也常收到一定效果,但血氨增高与昏迷程度可不平行,有得病例血氨并不增高,说明氨中毒不就是肝性脑病得唯一病因。
2.氨、硫醇与短链脂肪酸得协同毒性作用。
甲基硫醇就是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢得产物,甲基硫醇及其转变得二甲基亚砜均可引起昏迷。
肝臭可能就是甲基硫醇与二甲基二硫化物挥发得气味。
严重肝病血中甲基硫醇浓度增高,伴肝性脑病者增高更明显、短链脂肪酸(主要指戊酸、已酸与辛酸)在肝性脑病患者血浆与脑脊液中明显增多。
在动物实验中,单独使用氨、硫醇与短链脂肪酸中得任何一种,如剂量较小,进入大脑浓度较低,不足以引发肝性脑病;若联合使用即使剂量不变,也能引脑病症状。
为此有人提出三者协同作用,可能在发病机理中占有重要地位、３.假神经递质学说食物中得酪氨酸、苯丙氨酸等芳香族氨基酸,经肠菌脱羧酶得作用,分别转变为酪胺与苯乙胺,在脑内经羟化酶得作用分别形成鳢胺(β－羟酪氨)与苯乙醇胺,后二者得化学结构与神经递质去甲肾上腺素相似,但传递神经冲动得作用很弱,因此称为假神经递质,使大脑皮层产生异常抑制,出现意识障碍与昏迷。
肝性脑病 Microsoft Word 文档
肝性脑病1、概述2、病因病理病机制3、诱发因素4、诱因。
5、临床表现6、检查7、诊断8、鉴别诊断9、治疗方法10、预防常识11、并发症12、饮食注意13、护理措施14、肝性脑病的护理抢救流程肝性脑病概述肝性脑病（hepatic encepHalopathy，HE），过去称肝性昏迷（hepatic coma），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
门体分流性脑病（porto-systemic encepHabpathy，PSE）强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。
亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latentHE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。
病因病理病机多由于急、慢性肝炎和肝硬化、肝癌等病因。
其机理：①氨代谢障碍说：血氨浓度增高。
②神经递质说：来自肠道的环形氨酸代谢产物，随体循环入脑内。
③其他氨基酸代谢、脂酸代谢和胺代谢等。
发病机制：肝性脑病一般认为肝性脑病的发生是毒性物质导致脑组织的代谢和功能障碍所致。
目前解释肝性脑病发生机制的主要学说有氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说、γ-氨基丁酸学说。
诱发因素：1、感染：严重感染可使体内组织分解代谢增强，氨产生增多；同时，感染引起体温升高及组织缺氧，增加大脑对氨毒性的敏感性。
2、大量利尿和放腹水：可造成脱水、有效循环血量减少，血液浓缩，使微小血管收缩，肾功能进一步恶化，可出现氮质血症。
有些利尿剂因使体内的钾离子大量排出，可以造成电解质紊乱，出现低钾性碱中毒。
大量放腹水除了可有上述影响外，亦可丢失蛋白质，加重肝损害。
3、消化道出血：主要是上消化道出血，以食管、胃底曲张静脉破裂大出血多见，胃肠粘膜糜烂等均可引起消化道出血。
消化道出血后强留在肠道中的血液又是氨的重要来源。
肝性脑病健康教育指导
规律作息时间安排
保证充足睡眠
01
每晚保证7-8小时的睡眠时间，有助于身体恢复和减轻肝脏负担
。
合理安排工作与休息
02
避免长时间工作、熬夜等不良作息习惯，适当进行休息和放松
。
适当运动锻炼
03
根据自身情况选择适宜的运动方式，如散步、太极拳等，增强
身体素质和免疫力。
戒除不良嗜好（如吸烟、饮酒）
戒烟 吸烟会加重肝脏负担，影响治疗效果，应尽 早戒烟。 戒酒 饮酒是肝性脑病的重要诱因之一，必须严格 戒酒，避免病情恶化。 远离毒品和其他有害物质 避免接触毒品和其他有害物质，以免对肝脏 造成进一步损害。
肝性脑病健康教育指 导
演讲人：
日期：
REPORTING
• 肝性脑病基本概念与病因 • 日常生活管理与调整建议 • 药物治疗方案及注意事项 • 家庭护理技能培训和指导 • 康复锻炼计划制定和实施 • 社会资1
肝性脑病基本概念与病因
REPORTING
肝性脑病定义及分类
循序渐进
根据患者的身体状况和锻炼反应，逐步增加运动强度和时 间。
监测身体状况
密切关注患者的身体状况，如出现异常反应，应及时停止 锻炼并就医。
评估锻炼效果，调整方案
定期评估
定期对患者的身体状况、运动能力和锻炼效果进行评估。
调整方案
根据评估结果，及时调整康复锻炼方案，以达到更好的锻炼效果。
保持沟通
与患者保持良好的沟通，了解其需求和感受，共同制定和调整康复 锻炼计划。
降低噪音，以利于患者休息和睡眠。
日常生活照顾技巧传授
饮食调整
根据患者病情调整饮食结构， 保证营养均衡。
排便护理
保持大便通畅，预防便秘。
肝性脑病
鉴别诊断：与精神病和其他可引起昏迷的疾病相鉴别
治 疗
一、消除诱因 禁用麻醉、镇痛、催眠、镇静类药物，必 要时可用东莨菪碱、异丙嗪
及时控制感染及上消化道出血 避免快速和大量、排钾利尿和放腹水 纠正水、电解质和酸碱平衡失调
二、减少肠内有毒物的生成和吸收
饮食：开始数日禁食蛋白质，以碳水化合物为主，加用必需氨基 酸。神清后逐步增加蛋白质至40～60g/d，以植物蛋白最好：肝功能衰竭时清除能力降低
门体分流氨绕过肝脏进入体循环
相关诱因对血氨的影响
摄入过多的含氮食物 低钾性碱中毒：促使NH3透过血脑屏障 低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高，降低脑对氨毒的 耐受性 消化道出血：肠腔内血液分解成氨 便秘：有利于毒性产物吸收 感染：增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒 性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨增多 低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加 其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加 肝、脑、肾的负担
病因和发病机制
各型肝硬化
门体分流手术 暴发性肝衰竭：重症病毒性肝炎 中毒性肝炎 药物性肝病 原发性肝癌和继发性肝癌 妊娠期急性脂肪肝 严重胆系感染
病 因
上消化道出血
大量排钾利尿、放腹水 高蛋白饮食
诱 因
催眠镇静药、麻醉药
便秘 尿毒症 外科手术 感染
二、肝性脑病时血氨增加的原因
心理智能测验：对于诊断早期HE包括亚临床HE最有用，常用数字连
接试验和符号连接试验
影像学检查：急性者可发现脑水肿；慢性者可有脑萎缩
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肝性脑病的名词解释|药物治疗方法
肝性脑病的名词解释：
肝性脑病(HE)又称肝性昏迷，是指严重肝病引起的、以代谢紊乱
为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障
碍、行为失常和昏迷。有急性与慢性脑病之分。
肝性脑病的临床表现：
因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同
而有所差异。由于导致肝性脑病的基础疾病不同，其临床表现也比较
复杂、多变，早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现：
即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现，又有
其特有的临床表现，一般表现为性格、行为、智能改变和意识障碍。
1.起病
可急可缓。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进
入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在黄疸出现前出现意识障碍
而被误诊为精神病者。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发
现，易误诊和漏诊。
2.性格改变
常是本病最早出现的症状，主要是原属外向型性格者表现为抑郁，
而原属内向型性格者表现为欣快多语。
3.行为改变
最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为，如乱写乱画，乱洒水，
乱吐痰，乱扔纸屑、烟头，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意
乱拖乱放等毫无意义的动作。
4.睡眠习惯改变
常表现为睡眠倒错，也有人称为近迫性昏迷，此现象有人发现与
患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关，提示病人中枢神经系统的兴奋
与抑制处于紊乱状态，常预示肝性脑病即将来临。
5.肝臭的出现
是由于肝衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中间产物(如甲硫醇、乙硫
醇及二甲硫化物等)经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味。此气
味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。
6.扑翼样震颤
是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，具有早期诊断意义。但
遗憾的是并非所有病人均可出现扑翼样震颤。方法是：嘱病人伸出前
臂，展开五指，或腕部过度伸展并固定不动时，病人掌-指及腕关节可
出现快速的屈曲及伸展运动，每秒钟常可出现1～2次，也有达每秒钟
5～9次者，且常伴有手指的侧位动作。此时病人可同时伴有整个上肢、
舌、下腭、颌部的细微震颤及步态的共济失调。或发于单侧，也可出
现于双侧。这种震颤不具有特征性，也可见于心衰、肾衰、肺衰等病
人。震颤常于病人睡眠及昏迷后消失，苏醒后仍可出现。
7.视力障碍
不常见。但近年来国内外文献报道逐渐增多，肝性脑病发生时病
人可出现视力障碍、失明为主要临床表现，这种视力障碍是短暂的，
功能性的，可随着肝性脑病的加深而加重，也可随肝性脑病的恢复而
复明。其发病机制不明，多数认为与肝性脑病一样复杂，为多种因素
综合作用的结果。
8.智能障碍
随着病情的进展，病人的智能发生改变，表现为对时间、空间概
念不清，人物概念模糊，吐字不清，颠三倒四，书写困难，计算、计
数能力下降，数字连接错误，也是早期鉴别肝性脑病简单、可靠的方
法。
9.意识障碍
继智能障碍后即出现比较明显的意识障碍，由嗜睡、昏睡逐渐进
入昏迷状态，各种反应、反射均消失。也有由躁狂状态逐渐进入昏迷
者。而肝脑变性型肝性脑病主要临床表现为：智力减退、构音困难、
记忆下降、思维迟钝、共济失调、震颤强直、痉挛性截瘫(肝性脊髓病)
等。但无明显意识障碍。
肝性脑病的药物治疗方法：
由于氨中毒是肝性脑病的主要原因，因此减少氨的吸收和加强氨
的排出是药物治疗的主要手段。
(1)减少肠道氨的生成和吸收
①乳果糖(lactulose，β-半乳糖果糖)是一种合成的双糖，口服后
在小肠不会被分解，到达结肠后可被乳酸杆菌、粪肠球菌等细菌分解
为乳酸、乙酸而降低肠道的pH值。肠道酸化后对产尿素酶的细菌生长
不利，但有利于不产尿素酶的乳酸杆菌的生长，使肠道细菌所产的氨
减少;此外，酸性的肠道环境可减少氨的吸收，并促进血液中的氨渗入
肠道排出。乳果糖的疗效确切，可用于各期肝性脑病及较轻微肝性脑
病的治疗。不良反应主要有腹胀、腹痛、恶心、呕吐等，此外，其口
感甜腻，使少数患者不能接受。
②乳梨醇(lactitol，β-半乳糖山梨醇)是另一种合成的双糖，经结
肠的细菌分解为乙酸、丙酸而酸化肠道。乳梨醇的疗效与乳果糖相似，
但其甜度低，口感好，不良反应亦较少。
③对于乳糖酶缺乏者也可试用乳糖，由于有的人小肠内缺乏乳糖
酶，口服乳糖后在小肠不被分解和吸收，进入结肠后被细菌分解而酸
化肠道，并产生气体，使肠蠕动增加而促进排便。
④口服抗生素可抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。常用
抗生素有新霉素、甲硝唑、利福昔明等。口服新霉素很少吸收。但长
期使用有可能致耳毒性和肾毒性，不宜超过1个月。甲硝唑的疗效与
新霉素相似，但其胃肠道不良反应较大。利福昔明口服不吸收，利福
昔明口服不吸收，效果与新霉素相同。
⑤口服某些不产尿素酶的有益菌可抑制有害菌的生长，减少氨的
生成。嗜酸乳酸杆菌的疗效尚有争议，但近年来使用的粪肠球菌SF68
的疗效比较确切。SF68的服用方法为服用4周后停用2周，可反复使
用，口服有益菌无毒副反应。
(2)促进体内氨的代谢
①L-鸟氨酸-L-门冬氨酸是一种鸟氨酸和门冬氨酸的混合制剂，能
促进体内的尿素循环(鸟氨酸循环)而降低血氨。每日静脉注射20g的
OA可降低血氨，改善症状，不良反应为恶心、呕吐。
②鸟氨酸-α-酮戊二酸的降氨机制与OA相同，但其疗效不如OA。
③苯甲酸纳可与氮源性物质结合形成与马尿酸从肾排出而降低血
氨，不良反应以消化不良症状为主。苯乙酸钠可与谷氨酰胺结合形成
苯乙酰谷氨酰胺经肾排泄。两者目前临床上已基本上不用。
④谷氨酸与氨结合形成谷氨酰胺而降低血氨，有谷氨酸钾和谷氨
酸钠两种，可根据血钾和血钠调整两者的使用比例。谷氨酸盐为碱性，
使用前可先注射维生素C，碱血症者不宜使用。
⑤精氨酸可促进尿素循环而降低血氨，该药呈酸性，适用于碱中
毒患者。
(3)GABA/BZ(γ氨基丁酸/苯二氮草)复合受体拮抗剂氟马西尼可拮
抗内源性苯二氮卓所致的神经抑制。对于肝性脑病Ⅲ期～Ⅳ期患者有
促醒作用。静脉注射氟马西尼起效快，往往在数分钟之内，但维持时
间很短，通常在4小时之内静脉注射;或持续静脉滴注。有关氟马西尼
治疗肝性脑病的疗效，虽然尚有争议，但对选择性病例用后可明显改
PSE的级别及NCT积分。
(4)减少或拮抗假神经递质支链氨基酸(BCAA)制剂是一种以亮氨酸、
异亮氨酸、缬安酸等BCAA为主的复合氨基酸。其机制为竞争性
BCAA为主的复合氨基酸。其机制为竞争性抑制芳香族氨基酸进入大
脑，减少假神经递质的形成，其疗效尚有争议，但对于不能耐受蛋白
质的营养不良者，补充BCAA有助于改善其氮平衡。
(5)其他药物
①肝性脑病患者大脑基底神经节有锰的沉积，驱锰药是否有效尚
需进一步研究。
②L-肉碱可加强能量代谢，氨中毒假说的重要机制是氨干扰能量
代谢。L-肉碱的疗效有待于证实。