帕金森病中国医科大学神经病学ppt课件

老年人患病仅是少数，说明生理性DA能神经 元退变不足以引起发病，只有黑质DA能神经 元减少50％以上，纹状体DA递质减少80％以 上，临床上才会出现PD的运动症状。
年龄老化只是PD发病的促发因素。
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为纪念Parkinson，正式命名此病为帕金 森综合症。
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病因及发病机制
病因迄今未明，故称原发性PD。
发病机制十分复杂，可能与下列因素有 关：
目前普遍认为，PD并非单一因素所致， 可能有多种因素参与。
遗传因素可使患病易感性增加，但只有 在环境因素及年龄老化的共同作用下， 通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超 载、兴奋性氨基酸毒性、细胞凋亡、免 疫异常等机制才导致黑质DA能神经元大 量变性并导致发病。
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帕金森病
Parkinson’s disease PD
震颤麻痹 paralysis agitans 运动障碍疾病－又称锥体外系疾病 随意运动调节功能障碍 肌力、感觉及小脑功能不受影响 源于基底节功能紊乱
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1、年龄老化
PD主要发生在中老年人，40岁以前发病十分少 见，提示年龄老化与发病有关。
30岁以后随年龄增长黑质DA能神经元、酪氨 酸羟化酶（TH）和多巴脱羧酶（DDC）活力、 纹状体DA递质逐年减少或降低。
瑞典人Arvid Carlsson的研究是人们认识 到大脑特定部位DA缺乏可导致PD，并推 动了该病的药物治疗的研制，因此成为 2000年诺贝尔医学奖三个得主之一。
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定
义
由Parkinson（1817）首先描述，是一 种常见的中老年人神经系统变性疾病。
临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌 强直和姿势步态异常为主要特征。
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1817年，英国医生兼地质学家James Parkinson首先在其经典著作《震颤麻痹 论》中给与精辟描述。
1868年法国医生Charcot JM又补充了一 项重要体征－肌强直，明确为一个独立 的疾病。
DA和乙酰胆碱（Ach）作为纹状体中两 种重要神经递质系统，功能相互拮抗， 两者维持平衡对基底节环路活动起重要 的调节作用。
PD患者由于纹状体DA含量显著降低，造 成Ach系统功能相对亢进，因此产生肌张 力增高、动作减少等运动症状。
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2、生化病理
最重要的DA递质通路是黑质－纹状体通 路，该通路DA能神经元在黑质致密部。
正常时自血流摄入左旋酪氨酸，经细胞 内TH作用转化为左旋多巴（L－Dopa）， 再经过DDC作用转化为DA。
DA通过黑质－纹状体作用于束作用于壳 核和尾状核细胞。
DA的最后代谢产物是高香草酸（HVA）。
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病理及生化病理
1、病理
本病的主要病理改变是含色素的神经元 变性、缺失，尤以黑质致密部DA能神经 元为主。
初发时黑质致密部DA能神经元丢失常在 50％以上，症状明显时神经元丢失则更 严重。
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3、遗传因素
PD在一些家族中呈聚集现象。 有报道约10％PD患者有家族史，成不完
全外显率的常染色体显性遗传。
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2、环境因素
环境中接触吡啶类衍生物1－甲基－4－苯基1， 2，3，6－四氢吡啶（MPTP）分子结构类似的 工业或农业毒素可能是PD的病因之一。
20世纪80年代初美国吸毒者误吸MPTP及给猴 子注射MPTP后出现酷似人类原发性PD的某些 病理变化、行为症状、生化改变和药物治疗反 应。
MPTP可在脑内引起DA能神经元变性死亡。