第十二章人体的内环境和自稳态第六节血压及其调节

1 第十二章 人体的内环境和自稳态 第六节 血压及其调节 一、 血液循环 1. 心脏的基本结构

2. 血液循环过程：正常成年人的血液总量大约相当于体重的8%。血液由左心室射出经主动脉及其各级分支流到全身的毛细血管，在此与组织液进行物质交换，供给组织细胞氧和营养物质，运走C02和代谢产物，动脉血变为静脉血；再经各

级静脉汇合成上、下腔静脉流回右心房，这一循环为体循环。血液由右 心室射出经肺动脉流到肺毛细血管，在此与肺泡气进行气体交换，吸收氧并排出C02，

静脉血变为动脉血；然后经肺静脉流回左心房，这一循环为肺循环。 3. 血液的作用：在人的体内循环流动的血液，当血液流出心脏时，把养料和O2

输送到全身各处；当血液流回心脏时，它又将机体产生的C02和其他废物，输送

到排泄器官，排出体外。血液还能保护身体，它能产生抗体。抗体能黏附在微生物上，并阻止其活动。于是，血液中的其他细胞会包围、吞噬、消灭这些微生物。血液也能够凝结成块，帮助我们堵住出血的伤口，防止大量血液流失以及微生物入侵。

二、 血压 1. 血压（动脉压）的定义：血压一般指动脉血压。心脏在循环系统中起着泵的2

作用，心室肌收缩将血液射入主动脉，血液对主动脉壁产生了一定的侧压，这就是动脉压。可以用血压计在肘窝部肱动脉出测量，常以mmHg (毫米汞柱）或kPa (千帕）为单位计量的。 2. 血压形成的因素：动脉血压的形成因素包括1个前提（足够量的血液充盈）和3个条件（心室射血泵、外周阻力和大动脉弹性）。 ① 一个前提：足够量的血液充盈。心血管系统是一个封闭的管道系统，此系统中有足够的血液充盈，是血压形成的前提。 ② 条件一：心室射血。心脏在血液循环中起泵的作用。心肌收缩所做的功，一方面成为推动血流流动的动力，另一方面是血液对动脉管壁产生侧压力的能量来源。 ③ 条件二：外周阻力。如果不存在外周阻力，则心脏释放的能量将全部转变为动能，射出的血液全部流血液流向由血压大小梯度决定，总是从压力高处向压力低处流动。而毛细血管的最大。血流过程需要不断克服阻力，因此血压不断下降。 向外周，因而不能使动脉血压升高（外周阻力主要是小动脉和微动脉的口径，还有血液黏滞度)。 ④ 条件三：大动脉弹性。主动脉和大动脉具有弹性贮存器的作用，弹性使其既可扩张，又可回缩。弹性既缓冲心室射血时对血管壁突然增加的压力，使收缩压不致过高，又使心舒期能继续推动血液前进，使心室间断的射血变为动脉内持续的血液流动，是形成舒张压的动力。 3. 血压的形成 (1) 血压形成原理：心室收缩时，射血入动脉，以一定的力量驱使血液前行，并使富于弹性的大动脉管壁 扩张；心室舒张时，大动脉管壁弹性回缩推动血液继续前进。因此，心室的收缩和大动脉管壁弹性回缩力 是形成血压的动力，外周阻力的存在阻挡血液顺利流动，迫使流动的血液对管壁施加压力，这就形成了血 压。故血压的形成是动力和阻力相互作用的结果。

(2) 收缩压与舒张压 ① 收缩压：心室收缩时，主动脉壁上的侧压急剧升高，大约在收缩的中期达到最高值，这时的动脉血压就是收缩压。收缩压的形成与心室射血和外周阻力的相互作用有关。 ② 舒张压：心室舒张时，主动脉壁上的侧压下降，在心室末期动脉压所达到的3

就是舒张压。舒张压的形成与大动脉的弹性和外周阻力的相互作用有关。 因此心脏的射血和外周阻力的相互作用形成收缩压；大动脉的弹性回缩力和外周阻力的相互作用形成舒张压。

(3) 脉压：收缩压和舒张压之间的差值称为脉压。 4. 血管截面积与血压变化：

在总截面积上动脉约等于静脉，小动脉和毛细血管处总截面积增大，使血液分流，导致血压明显下降，血压在进入毛细血管前的小动脉处降幅最大。到达毛细血管时的血压很小，流速最慢，便于物质交换；静脉血压最小，与毛细血管血压基本相同。 血液流速与血流量呈正比，与总截面积（血管总口径）呈反比，与血液粘滞度呈反比。口径越小，阻力越大。流速在主动脉最快，毛细血管最慢。当血液流入静脉后，血管的总截面积逐渐减小，流速也加快。此外，血黏度增加，流速下降。 三、 影响血压的因素及其调节 1. 影响血压的因素：动脉压的形成主要是心室射血和外周阻力相互作用的结果。 (1) 心排血量的影响：心室射血对血压的影响取决于单位时间内心室射入动脉内的血量，即心排血量（心输出量)。如果心排血量增大，心室收缩时射入主动脉血量增多，则血管壁所受的张力就增加，收缩压升高。 (2) 外周阻力的影响：如果心排血量不变而外周阻力增大，例如血管管径变小，血液的粘滞度增高，则收缩压也会升高。当外周阻力增大时，心舒期中血液向外4

周流动的速度减慢，心舒期膜存留在动脉中的血量增多，则舒张压升高。因此，凡是能影响心排血量和外周阻力的各种因素，都能影响动脉血压。 (3) 大动脉弹性：随年龄增长而升高，老年人大动脉管壁胶原纤维逐渐代替平滑肌和弹性纤维，弹性和可扩张性下降，弹性贮血功能下降，导致收缩压上升，舒张压下降，脉压上升。如果老年人小动脉管壁硬化，外周阻力增加，则收缩压和舒张压均升高，且心舒期留在动脉中的血液多，舒张压升高更多，脉压下降。 2. 血压的调节：神经和激素调节。 (1) 神经调节（自主神经）：心血管中枢主要在延髓，支配心脏的传出神经有交感神经和副交感神经，支配大多数血管的传出神经是交感神经。压力感受器在主动脉和颈动脉管壁上，其对刺激强度的编码不是调节动作电位幅度，而是改变发放冲动的频率高低。动脉血压越高，动脉管壁扩张的程度就越高，因此主动脉和颈动脉管壁上的压力感受器传入冲动的频率也就越高。压力感受器的传入冲动达到心血管中枢后，通过副交感神经影响效应器官心脏和血管活动，使心率减慢，心排血量减少，血管壁上的平滑肌舒张，外周阻力降低，使动脉压有所下降。因此，这种压力感受性反射又称降压发射或者减压反射。反之，则血压升高

降压反射时，交感和副交感双管齐下共同起作用，使动脉血压。 ① 副交感神经兴奋增加，心率下降、心肌收缩力降低，心输出量减少。 ② 交感神经兴奋下降，阻力血管平滑肌舒张，外周阻力降低。 (2) 激素调节 ① ADH (抗利尿激素、血液加压素)：严重失血时，抗利尿激素的合成和释放大量增加，抗利尿激素不仅能促进远曲小管和集合管重吸收大量水分，使丧失的血量得到部分补偿，同时还可使血管平滑肌收缩，血管床容量减少，外周阻力增加，因而使血压不致下降过多。 ② 肾上腺素、去甲肾上腺素：肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药；去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多，临床常作为升压药应用。 四、 血压病及其防治 1. 血压的范围：健康成年人在安静状态时的动脉压是比较稳定的，一般收缩压为100〜130mmHg (13.3〜17. 3kPa)，舒张压为 60〜90mmHg (8. 0〜12.0kPa)，脉压为 30〜40mmHg (4. 0〜5. 3kPa)。 5

正常人血压随着年龄的增长而升高，同龄男性比女性高5〜lOmmHg。运动、情绪激动、紧张、疼痛、寒冷均可引起血压暂时升高，过后即回复正常。 2. 髙血压和低血压 (1) 髙血压 ① 定义：未服抗高压药的情况下，成年人安静时收缩压高于140mmHg,舒张压超过90mmHg。 ② 危害：高血压使心脏供血不足，会导致冠心病、脑梗死、中风、痴呆、蛋白尿和水肿等；肥胖或缺少锻炼都会增加高血压的发病率。 ③ 激素的作用：肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的受体结合，由此引起细胞内的一系列化学反应，使心肌收缩力增强，收缩频率加快，心跳加快、心输出量增加、血压升高、血糖浓度增加等。 (2) 低血压：成年人安静时收缩压低于90mmHg，舒张压低于60mmHg。 3. 引起髙血压的因素 (1) 遗传因素：多基因遗传病特点，如家族聚集和更易受环境影响等。 (2) 饮食因素：Na+过多导致水潴留，血量增加，心输出量上升。 (3) 精神因素：交感神经兴奋使肾上腺素分泌量过多。 (4) 肥胖因素：肥胖引起动脉粥样硬化，导致高血压。 (5) 烟酒因素：长期大量吸烟、大量饮酒（特别是烈性酒）均可使血压上升。 4. 治疗方法：药物治疗和非药物治疗 (1) 药物治疗：不能过分依赖降压药（尤其是西药），因为任何降压药都有不同程度的副作用。高血压病人一旦用降压药（如利尿剂和交感神经阻断剂），则终生不止，否则血压会继续升高。只在非药物治疗无效时才可考虑使用药物降压（用药原则）。 (2) 非药物治疗 ① 控制体重：对肥胖者（无论血压是否正常），减轻体重均可降压，同时还可使心输出量减少，心率减慢， 心脏负荷减轻，对预防和治疗高血压病确有实效。 ② 限制食盐摄入量：清淡饮食最好，少糖、少盐、少油。Na+升血压，水潴留使血量增加，心输出量上升。 ③ 体育锻炼：体锻能增强心肌，帮助预防动脉硬化；可使机体舒畅、心情愉快、保持体型、血压平稳。 ④ 限制高脂食品（否则脂质沉积在动脉壁上)、限制饮酒量、戒烟等生活调养疗法，以及针灸、音乐疗法等。